ПитаниеИнсулин и ожирение — именно ли этот гормон определяет набор веса?
Источников: 10 · Статья: 13 288 знаков
Единого мнения нет: Эва Домбровская и братья Родзень отводят инсулину важную роль в наборе веса, а проф. Дэвид Людвиг оспаривает, что именно инсулин определяет количество жира.
- Эва Домбровская и братья Родзень связывают высокий уровень инсулина с накоплением жира или набором веса; Эва Домбровская также указывает на переработанную пищу и недостаток движения.
- Проф. Дэвид Людвиг описывает набор веса после введения инсулина, но также пишет, что запасы жира регулирует мозг, а похудеть может стать труднее, даже если уровень инсулина снижается.
- Эва Домбровская описывает и обратную связь: избыток жира может ослаблять действие инсулина, а снижение уровня инсулина во время поста, как предполагается, запускает уменьшение массы тела.
Что пишут авторы
Ewa Dąbrowska
Избыток инсулина может переключать обмен веществ на накопление жира, однако Эва Домбровская также называет переработанную пищу и недостаток движения основными причинами ожирения.
„Ожирение — это гормональное нарушение. Ключевую роль играют два гормона: инсулин (вырабатывается поджелудочной железой) и кортизол (гормон стресса, вырабатываемый надпочечниками). Рацион с большим количеством переработанных углеводов (например, пиццы, белого хлеба, сладостей) приводит к повышению уровня инсулина. Избыток инсулина может перенастроить обмен веществ в сторону накопления жира.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Братья Родзень описывают инсулин как сигнал к запасанию и связывают большее количество углеводов с более быстрым и значительным набором веса.
„После употребления углеводов уровень инсулина в крови значительно повышается. Инсулин — это гормон, который подаёт сигнал запасать энергию. Чем больше углеводов в вашей пище, тем быстрее и сильнее вы наберёте вес, заболеете инсулинорезистентностью и другими метаболическими заболеваниями.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
Проф. Дэвид Людвиг отмечает, что начало инсулинотерапии при диабете 2-го типа или чрезмерное лечение инсулином при диабете 1-го типа предсказуемо приводит к набору веса.
„Напротив, начало инсулинотерапии при диабете 2-го типа или чрезмерное лечение при диабете 1-го типа предсказуемо приводит к набору веса. Отчасти это связано с обменом веществ, а не только с различиями в потере глюкозы с мочой [Carlson].
У животных введение инсулина приводит к набору веса.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
Проф. Дэвид Людвиг указывает, что у животных инсулин может увеличивать количество жира даже при ограничении питания.
„У животных введение инсулина приводит к набору веса. Даже если ограничить количество пищи, чтобы предотвратить набор веса, животные всё равно чрезмерно полнеют. Это показывает, что инсулин направляет энергетические вещества в жировую ткань за счёт безжировой массы тела [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
Проф. Дэвид Людвиг утверждает, что количество жировых запасов регулирует мозг, а не сама жировая ткань или поджелудочная железа.
„Количество жира в организме регулирует мозг, а не жировая ткань или поджелудочная железа. Большой массив исследований показывает, что мозг регулирует потребление пищи, расход энергии и обмен веществ в жировой ткани, контролируя размер жировых запасов (10). Неизвестно ни одного собственного механизма жировой ткани или поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, который выполнял бы эту функцию.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
Проф. Дэвид Людвиг отмечает, что худеть становится труднее, хотя само снижение веса уменьшает уровень инсулина.
„Это происходит потому, что само снижение веса уменьшает уровень инсулина как между приёмами пищи, так и после них (15, 16). Однако мы наблюдаем противоположное: чем больше человек худеет, тем труднее ему продолжать терять вес, несмотря на снижение уровня инсулина (процесс отрицательной обратной связи).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Эва Домбровская пишет, что во время поста уровень инсулина снижается, что должно запускать процессы уменьшения массы тела.
„Во время поста уровень инсулина снижается, что запускает процессы уменьшения массы тела и обратного развития метаболических заболеваний. Особенно опасно абдоминальное ожирение: висцеральный жир действует как железа, выделяющая провоспалительные вещества (адипокины), которые способствуют развитию инсулинорезистентности и воспаления.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Эва Домбровская описывает и обратную зависимость: жиры, первыми попадающие в клетки, могут блокировать действие инсулина.
„Если первыми в клетки попадают жиры, они блокируют действие инсулина. При ожирении печени и мышц инсулин не может эффективно «открыть дверь» для глюкозы — она остаётся в крови.
В результате уровень сахара повышается, а поджелудочная железа вырабатывает всё больше инсулина, чтобы «вталкивать» избыток глюкозы в клетки для её сжигания.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Эва Домбровская пишет, что избыток жира может усиливать инсулинорезистентность, а натуральные углеводы не вызывают её, если их не сопровождает избыток жира.
„Даже полезные жиры, например растительные масла, могут усиливать инсулинорезистентность, если употреблять их в избытке. Натуральные углеводы, напротив, например фрукты, в том числе сладкие, или картофель, не вызывают инсулинорезистентность, если их не сопровождает избыток жира.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Эва Домбровская снова связывает ожирение с переработанной пищей и недостатком движения, а инсулин описывает как один из двух важных гормонов.
„Основная причина ожирения — нездоровый образ жизни, прежде всего чрезмерное употребление переработанной пищи и недостаток физической активности. Овощно-фруктовый пост в сочетании с движением воздействует непосредственно на причины заболеваний: избыток калорий и недостаток движения. Ожирение — это гормональное нарушение. Ключевую роль играют два гормона: инсулин (вырабатывается поджелудочной железой) и кортизол (гормон стресса, вырабатываемый надпочечниками).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Исследования из PubMed · Europe PMC
Мы выбрали исследования с лучшими положительными результатами (всего: 3). Это подборка, а не полный обзор всех исследований.
Общее число исследований по этой теме в PubMed: 21 762.
Обзор указывает, что повышенный уровень инсулина может способствовать увеличению жировой ткани, в частности подавляя её распад и стимулируя её накопление.
Цель исследования: Факторы образа жизни, повышающие риск диабета, связаны с высоким базальным уровнем инсулина (гиперинсулинемией). Последняя предсказывает развитие ожирения в будущем у детей и подростков. Вероятно, гиперинсулинемия причинно влияет на рост жировой ткани, поскольку фармакологическое снижение секреции инсулина уменьшает массу тела у людей с ожирением.
Результаты: Генетическое выключение аллелей гена инсулина у мышей также снижает уровень инсулина в организме и предотвращает или ослабляет ожирение, вызванное рационом с высоким содержанием жира. Гиперинсулинемия вызывает набор веса благодаря физиологическим свойствам инсулина. Уровня инсулина на верхней границе нормы или немного выше нормы достаточно, чтобы подавить липолиз и стимулировать липогенез в адипоцитах. Для влияния инсулина на транспорт глюкозы или выработку глюкозы печенью требуется соответственно в шесть или два раза больше гормона. Поэтому разумно рекомендовать такой образ жизни, который помогает избегать высокого уровня инсулина и тем самым ограничивать накопление жира.
Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?да — авторы это сообщили
Помогал ли производитель в исследовании?ДА
Вид исследованияобсуждение других исследований
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Исследования на животных позволяют предположить, что избыток инсулина может способствовать накоплению жира в печени и жировой ткани.
Цель исследования: У животных, страдающих ожирением из-за генетических причин или экспериментальных воздействий (например, повреждений гипоталамуса), есть несколько общих особенностей: усиленный липогенез в печени (приводящий к накоплению жира) и повышенная секреция печенью липопротеинов, а также усиленный липогенез в жировой ткани.
Результаты: Это нарушение также связано с гиперинсулинемией и заметно ослабевает, если нормализовать уровень инсулина у мышей с ожирением. Следовательно, гиперинсулинемия может быть ключевой особенностью синдромов ожирения и вызывать большинство отмеченных нарушений, в том числе последующую инсулинорезистентность, которая, как известно, возникает у животных с ожирением. Причина гиперинсулинемии у животных с генетическим ожирением пока неизвестна. Среди возможных механизмов следует назвать первичное нарушение работы поджелудочной железы или первичное нарушение регуляции общей деятельности эндокринной части поджелудочной железы со стороны гипоталамуса.
Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияисследование на животных
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Обзор указывает, что действие инсулина в жировой ткани может повышать её способность запасать жир, хотя эффект зависит от типа ткани.
Цель исследования: Распространённость ожирения быстро растёт во всём мире. Связанная с ожирением инсулинорезистентность давно признана значимым фактором риска таких заболеваний, как диабет 2-го типа и атеросклероз.
Результаты: Усиление передачи инсулинового сигнала в печени увеличивает накопление жира в печени и усугубляет нарушения липидного обмена. В то же время усиление передачи сигнала в жировой ткани защищает различные органы от нарушений, связанных с ожирением: оно повышает способность жировой ткани накапливать жир и препятствует его накоплению в других тканях. Таким образом, «здоровое расширение жировой ткани» за счёт повышения чувствительности к инсулину в жировой ткани, но не в печени, может быть эффективным способом лечения нарушений, связанных с ожирением. Чтобы эффективно бороться с метаболическими нарушениями, связанными с ожирением, необходимо понять механизмы инсулинорезистентности в разных тканях пациентов и разработать препараты, усиливающие действие инсулина. В этой статье мы рассматриваем потенциал вмешательств, усиливающих передачу инсулинового сигнала, как способа лечения нарушений, связанных с ожирением, уделяя особое внимание молекулярным механизмам действия инсулина в разных тканях.
Деньги на исследованиеуниверситет или фонд · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Точки зрения и материалы мнений
Приведённые ниже материалы содержат мнения, толкования и гипотезы авторов. Они не считаются равноценными научным исследованиям и систематическим обзорам.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Витамин C и жировая ткань. Как и при других состояниях организма, патофизиология ожирения напрямую связана с хронически повышенным окислительным стрессом и реакцией организма на него. При усилении окислительного стресса число и размер адипоцитов (жировых клеток) увеличиваются. [30] Если при этом не хватает витамина C, прооксиданты или токсины, создающие повышенный окислительный стресс, остаются не нейтрализованными. Чтобы противодействовать их токсическому воздействию, организм включает компенсаторный механизм.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Признаки ожирения [43–46]: хроническое воспаление («адиповоспаление»); гормональная дисрегуляция (резистентность к лептину и инсулину); перегрузка митохондрий и неполное окисление; гипоксия жировой ткани; окислительный стресс; изменение микробиома кишечника.
12. Признаки гипертонии [47–50]: нарушение функции эндотелия; воспаление сосудов; чрезмерная активация системы РААС; окислительный стресс; нарушение работы митохондрий в гладкомышечных клетках; метаболические сигналы, связанные с микробиомом.
13. Рак (признаки рака) [3, 4, 51]: поддержание сигналов к размножению клеток; уклонение от апоптоза; перестройка клеточного обмена веществ; нестабильность генома; воспаление, способствующее развитию опухоли; уклонение от иммунного ответа.
14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Если результаты этого исследования окажутся положительными, это потенциально принесёт пользу миллионам людей во всём мире, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями. [1] Метаболический синдром. Метаболический синдром, или «избыточное накопление жира», — это хроническое накопление жировой ткани в организме.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek не решает, кто прав. Он показывает, что было написано и где это прочитать. У каждого предложения выше есть свой источник.