ErnährungInsulin und Adipositas – entscheidet dieses Hormon darüber, ob man zunimmt?
Quellen: 10 · Artikel: 14 845 Zeichen
Darauf gibt es keine einheitliche Antwort: Ewa Dąbrowska und Bracia Rodzeń schreiben Insulin eine wichtige Rolle bei der Gewichtszunahme zu, während Prof. David Ludwig infrage stellt, dass Insulin allein über die Menge des Körperfetts entscheidet.
- Ewa Dąbrowska und Bracia Rodzeń bringen einen hohen Insulinspiegel mit der Einlagerung von Fett oder einer Gewichtszunahme in Verbindung. Ewa Dąbrowska verweist außerdem auf verarbeitete Lebensmittel und Bewegungsmangel.
- Prof. David Ludwig beschreibt eine Gewichtszunahme nach der Gabe von Insulin, schreibt aber auch, dass das Gehirn die Fettspeicher reguliert und eine Gewichtsabnahme trotz sinkenden Insulinspiegels schwieriger werden kann.
- Ewa Dąbrowska beschreibt auch einen Einfluss in die andere Richtung: Zu viel Fett kann die Wirkung von Insulin schwächen, während ein sinkender Insulinspiegel während des Fastens den Gewichtsverlust in Gang setzen soll.
Was die Autoren schreiben
Ewa Dąbrowska
Ein Insulinüberschuss kann den Stoffwechsel in Richtung Fetteinlagerung verschieben. Ewa Dąbrowska nennt jedoch auch verarbeitete Lebensmittel und Bewegungsmangel als Hauptursachen für Adipositas.
„Adipositas ist eine hormonelle Störung. Eine Schlüsselrolle spielen zwei Hormone: Insulin (das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird) und Cortisol (ein Stresshormon, das in den Nebennieren gebildet wird). Eine Ernährung mit vielen verarbeiteten Kohlenhydraten (z. B. Pizza, Weißbrot und Süßigkeiten) lässt den Insulinspiegel ansteigen. Ein Insulinüberschuss kann den Stoffwechsel so umprogrammieren, dass Fett eingelagert wird.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń beschreibt Insulin als Signal zur Speicherung und bringt eine größere Kohlenhydrataufnahme mit schnellerer und stärkerer Gewichtszunahme in Verbindung.
„Nach dem Verzehr von Kohlenhydraten steigt der Insulinspiegel im Blut deutlich an. Insulin ist ein Hormon, das ein Signal zur Speicherung gibt. Je mehr Kohlenhydrate deine Nahrung enthält, desto schneller und stärker nimmst du zu und desto eher bekommst du eine Insulinresistenz und andere Stoffwechselkrankheiten.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
Prof. David Ludwig beschreibt, dass der Beginn einer Insulinbehandlung bei Typ-2-Diabetes oder eine übermäßige Behandlung mit Insulin bei Typ-1-Diabetes vorhersehbar mit einer Gewichtszunahme einhergeht.
„Umgekehrt führt der Beginn einer Insulinbehandlung bei Typ-2-Diabetes oder eine übermäßige Behandlung bei Typ-1-Diabetes vorhersehbar zu einer Gewichtszunahme. Ein Teil dieses Effekts ist stoffwechselbedingt und lässt sich nicht einfach durch Unterschiede beim Glukoseverlust über den Urin erklären [Carlson].
Bei Tieren führt die Verabreichung von Insulin zu einer Gewichtszunahme.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
Prof. David Ludwig gibt an, dass Insulin bei Tieren die Fettmenge erhöhen kann, selbst wenn die Nahrungsaufnahme eingeschränkt wird.
„Bei Tieren führt die Verabreichung von Insulin zu einer Gewichtszunahme. Selbst wenn die Nahrungsaufnahme eingeschränkt wird, um eine Gewichtszunahme zu verhindern, werden die Tiere trotzdem übermäßig fett. Das zeigt, dass Insulin Stoffwechselenergie auf Kosten der fettfreien Körpermasse ins Fettgewebe umleitet [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
Prof. David Ludwig vertritt die Ansicht, dass das Gehirn und nicht allein das Fettgewebe oder die Bauchspeicheldrüse die Menge der Fettreserven reguliert.
„Der Körperfettanteil wird vom Gehirn reguliert, nicht vom Fettgewebe oder der Bauchspeicheldrüse. Eine umfangreiche Forschungsliteratur zeigt, dass das Gehirn die Nahrungsaufnahme, den Energieverbrauch und den Stoffwechsel des Fettgewebes reguliert, um die Größe der Körperfettspeicher zu steuern (10). Es ist kein Mechanismus bekannt, der im Fettgewebe oder in der insulinproduzierenden Bauchspeicheldrüse selbst angelegt ist und dies bewirkt.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
Prof. David Ludwig merkt an, dass das Abnehmen schwieriger wird, obwohl der Gewichtsverlust selbst den Insulinspiegel senkt.
„Denn der Gewichtsverlust selbst senkt den Insulinspiegel sowohl zwischen als auch nach den Mahlzeiten (15, 16). Dennoch beobachten wir das Gegenteil: Je mehr man abnimmt, desto schwieriger wird weiterer Gewichtsverlust – obwohl der Insulinspiegel sinkt (ein negativer Rückkopplungsprozess).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska schreibt, dass der Insulinspiegel während des Fastens sinkt und dadurch Prozesse zur Gewichtsabnahme in Gang kommen sollen.
„Während des Fastens sinkt der Insulinspiegel. Dadurch werden Prozesse zur Gewichtsabnahme und zur Rückbildung von Stoffwechselkrankheiten in Gang gesetzt. Besonders gefährlich ist Bauchfett – viszerales Fett wirkt wie eine Drüse, die entzündungsfördernde Stoffe (Adipokine) ausschüttet, welche die Entstehung von Insulinresistenz und Entzündungen begünstigen.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska beschreibt einen Zusammenhang in die andere Richtung: Fett, das zuerst in die Zellen gelangt, kann die Wirkung von Insulin blockieren.
„Wenn Fett zuerst in die Zellen gelangt, blockiert es die Wirkung von Insulin. Bei einer Fettleber und einer Fetteinlagerung in den Muskeln kann Insulin die Tür für Glukose nicht wirksam „öffnen“ – die Glukose bleibt im Blut.
Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel, und die Bauchspeicheldrüse produziert immer mehr Insulin, um überschüssige Glukose in die Zellen zu „drücken“, damit sie verbrannt wird.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska schreibt, dass ein Fettüberschuss die Insulinresistenz verstärken kann und natürliche Kohlenhydrate diese nicht verursachen, sofern sie nicht mit zu viel Fett verzehrt werden.
„Selbst gesunde Fette, etwa Pflanzenöle, können die Insulinresistenz verstärken, wenn sie in großen Mengen verzehrt werden. Natürliche Kohlenhydrate wie Obst, auch süßes Obst, oder Kartoffeln verursachen dagegen keine Insulinresistenz – solange sie nicht mit zu viel Fett verzehrt werden.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska bringt Adipositas erneut mit verarbeiteten Lebensmitteln und Bewegungsmangel in Verbindung und beschreibt Insulin als eines von zwei wichtigen Hormonen.
„Die Hauptursache für Adipositas ist ein ungesunder Lebensstil – vor allem der übermäßige Verzehr verarbeiteter Lebensmittel und mangelnde körperliche Aktivität. Eine Gemüse- und Obstfastenkur in Verbindung mit Bewegung setzt direkt an den Ursachen der Krankheiten an: zu viele Kalorien und zu wenig Bewegung. Adipositas ist eine hormonelle Störung. Eine Schlüsselrolle spielen zwei Hormone: Insulin (das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird) und Cortisol (ein Stresshormon, das in den Nebennieren gebildet wird).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Studien aus PubMed · Europe PMC
Wir haben 3 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.
Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 21 762.
Der Überblick deutet darauf hin, dass ein erhöhter Insulinspiegel die Zunahme von Fettgewebe begünstigen kann, unter anderem indem er dessen Abbau hemmt und seine Speicherung fördert.
Ziel der Studie: Lebensstilfaktoren, die mit einem erhöhten Diabetesrisiko einhergehen, stehen mit erhöhten basalen Insulinspiegeln (Hyperinsulinämie) in Verbindung. Letztere sagen eine spätere Adipositas bei Kindern und Jugendlichen voraus. Eine ursächliche Rolle der Hyperinsulinämie für das Wachstum des Fettgewebes ist wahrscheinlich, denn eine medikamentöse Verringerung der Insulinsekretion senkt das Körpergewicht bei Menschen mit Adipositas.
Ergebnisse: Die genetische Inaktivierung von Insulingen-Allelen bei Mäusen senkt ebenfalls den Insulinspiegel im Körper und verhindert oder lindert eine durch fettreiche Ernährung ausgelöste Adipositas. Hyperinsulinämie führt aufgrund einer physiologischen Eigenschaft von Insulin zu Gewichtszunahme. Ein Insulinspiegel am oberen Ende des Normalbereichs oder ein leicht erhöhter Spiegel reicht aus, um die Lipolyse zu unterdrücken und die Lipogenese in den Adipozyten zu fördern. Für die Wirkung von Insulin auf den Glukosetransport beziehungsweise die Glukoseproduktion in der Leber sind dagegen sechs- beziehungsweise zweimal höhere Hormonspiegel erforderlich. Es erscheint gerechtfertigt, einen Lebensstil zu empfehlen, der hohe Insulinspiegel vermeidet, um die anabole Aktivität des Fettgewebes zu begrenzen.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?ja – die Autoren haben es angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?JA
Art der StudieBesprechung anderer Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Eine Tierstudie deutet darauf hin, dass ein Insulinüberschuss die Fetteinlagerung in der Leber und im Fettgewebe begünstigen kann.
Ziel der Studie: Genetisch oder experimentell erzeugte (z. B. durch Läsionen des Hypothalamus) fettleibige Tiere weisen mehrere gemeinsame Merkmale auf, etwa eine erhöhte Lipogenese in der Leber (die zu Fetteinlagerungen führt) und eine erhöhte Ausschüttung von Lipoproteinen aus der Leber sowie eine erhöhte Lipogenese im Fettgewebe.
Ergebnisse: Dieser Defekt steht ebenfalls mit Hyperinsulinämie in Verbindung und nimmt deutlich ab, wenn die Hyperinsulinämie bei fettleibigen Mäusen normalisiert wird. Hyperinsulinämie könnte daher ein wesentliches Merkmal von Adipositas-Syndromen sein und die meisten der beobachteten Auffälligkeiten hervorrufen, darunter auch die später auftretende Insulinresistenz, die bei fettleibigen Tieren bekannt ist. Die Ursache der Hyperinsulinämie bei genetisch bedingt fettleibigen Tieren ist noch unbekannt. Zu den möglichen Mechanismen gehören eine primäre Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse und eine mögliche primäre Fehlregulation der gesamten Aktivität der endokrinen Bauchspeicheldrüse durch den Hypothalamus.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieTierstudie
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Der Überblick deutet darauf hin, dass die Wirkung von Insulin im Fettgewebe dessen Fähigkeit zur Fettspeicherung erhöhen kann, wobei der Effekt je nach Gewebe unterschiedlich ist.
Ziel der Studie: Die Häufigkeit von Adipositas nimmt weltweit rasch zu. Die mit Adipositas verbundene Insulinresistenz gilt seit Langem als wichtiger Risikofaktor für Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes und Arteriosklerose.
Ergebnisse: Während eine Verstärkung der Insulinsignalübertragung in der Leber die Fetteinlagerung in der Leber erhöht und die Fettstoffwechselstörung verschlimmert, schützt eine verstärkte Insulinsignalübertragung im Fettgewebe vor verschiedenen Funktionsstörungen von Organen, die mit Adipositas zusammenhängen. Dies geschieht, indem sie die Kapazität des Fettgewebes zur Fettspeicherung erhöht und die Einlagerung von Fett an anderen Stellen des Körpers hemmt. Eine solche „gesunde Ausdehnung des Fettgewebes“ durch erhöhte Insulinempfindlichkeit im Fettgewebe, nicht aber in der Leber, könnte daher eine wirksame Behandlungsstrategie für Folgeerkrankungen der Adipositas sein. Um stoffwechselbedingte Folgeerkrankungen der Adipositas wirksam zu behandeln, müssen die Mechanismen der Insulinresistenz in den verschiedenen Geweben von Menschen mit Adipositas verstanden und Medikamente entwickelt werden, die die Insulinwirkung verstärken. In diesem Artikel untersuchen wir das Potenzial von Maßnahmen zur Verstärkung der Insulinsignalübertragung als Behandlungsstrategie für Folgeerkrankungen der Adipositas. Dabei konzentrieren wir uns auf die molekularen Mechanismen der Insulinwirkung in den einzelnen Geweben.
Geld für die StudieUniversität oder Stiftung · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Perspektiven und Meinungsbeiträge
Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Vitamin C und Fettgewebe Wie bei allen anderen Erkrankungen im Körper steht auch die Entstehung und Entwicklung von Adipositas in direktem Zusammenhang mit chronisch erhöhtem oxidativem Stress und der Reaktion des Körpers darauf. Wenn der oxidative Stress zunimmt, nehmen sowohl die Zahl als auch die Größe der Adipozyten (Fettzellen) zu. [30] Ist gleichzeitig nicht genügend Vitamin C vorhanden, werden die bei erhöhtem oxidativem Stress entstehenden Prooxidantien oder Giftstoffe nicht neutralisiert. Bleiben sie unneutralisiert, versucht der Körper, ihre giftige Wirkung durch einen Ausgleichsmechanismus zu bekämpfen.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Kennzeichen der Adipositas [43–46] Chronische Entzündung („Adipoinflammation“) Hormonelle Fehlregulation (Leptin-/Insulinresistenz) Überlastung der Mitochondrien und unvollständige Oxidation Sauerstoffmangel im Fettgewebe Oxidativer Stress Verändertes Darmmikrobiom 12. Kennzeichen von Bluthochdruck [47–50] Funktionsstörung des Endothels Gefäßentzündung Überaktivierung des RAAS-Systems Oxidativer Stress Beeinträchtigung der Mitochondrien in glatten Muskelzellen Durch das Mikrobiom vermittelte Stoffwechselsignale 13. Krebs (Kennzeichen von Krebs) Kennzeichen [3, 4, 51] Aufrechterhaltung proliferativer Signale Umgehung der Apoptose Umprogrammierung des Zellstoffwechsels Genominstabilität Tumorfördernde Entzündung Umgehung der Immunabwehr 14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Falls diese Studie positive Ergebnisse zeigt, könnte sie Millionen von Menschen weltweit mit chronischen Entzündungskrankheiten zugutekommen. [1] Metabolisches Syndrom Das metabolische Syndrom oder „Adipositas“ ist eine chronische Ansammlung von Körperfett.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.