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मधुमेह—नाइट्रिक ऑक्साइड की कमी का लक्षण, सिर्फ़ ज़्यादा चीनी का नहीं?

स्रोत: 15 · लेख: 18 205 अक्षर

Nathan S. Bryan कोशिकाओं की नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने की क्षमता खोने को मधुमेह की मूल समस्या बताते हैं।

  • उनके अनुसार, जब कोशिकाएँ नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बनातीं, तो वे इंसुलिन के प्रति प्रतिक्रिया नहीं कर पातीं और ग्लूकोज़ ग्रहण नहीं करतीं।
  • Bryan आगे कहते हैं कि नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने वाले एंज़ाइम से जुड़ी चीनी उसके काम में बाधा डाल सकती है।
  • Hubert Czerniak मधुमेह को इंसुलिन के स्राव या उसकी क्रिया में गड़बड़ी के रूप में बताते हैं, जिससे रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।

लेखक क्या लिखते हैं

Nathan S. Bryan

नाइट्रिक ऑक्साइड का बनना बंद हो जाना मधुमेह की मूल समस्या के रूप में प्रस्तुत किया गया है, जिसे केवल चीनी कम करने से दूर नहीं किया जा सकता।

„इससे चीनी और सरल कार्बोहाइड्रेट का सेवन कम करने में मदद मिलती है, लेकिन यह मधुमेह की बुनियादी समस्या का समाधान नहीं करता—वह है नाइट्रिक ऑक्साइड का बनना बंद हो जाना। व्यायाम रक्त शर्करा को नियंत्रित करने में मदद करता है, लेकिन हम जानते हैं कि मधुमेह के रोगियों के लिए व्यायाम करना मुश्किल होता है, क्योंकि वे काम कर रही कंकालीय मांसपेशियों और हृदय की मांसपेशियों तक रक्त प्रवाह बढ़ाने के लिए नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बना सकते।”This helps due to the reduction in sugar and simple carbohydrate consumption but it does not address the fundamental issue with diabetes and that is the loss of nitric oxide production. Exercise helps with regulation of blood sugar but we know diabetics have a difficult time exercising because they cannot make nitric oxide to increase blood flow to working skeletal and heart muscle.
Nathan S. Bryan

इंसुलिन प्रतिरोध में शरीर अधिक इंसुलिन स्रावित करता है, लेकिन कोशिकाएँ ग्लूकोज़ ग्रहण नहीं करतीं; Nathan S. Bryan के अनुसार, ऐसा तब होता है जब वे नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बना पातीं।

„कोशिका के भीतर नाइट्रिक ऑक्साइड बनने के बाद, यह GLUT4 को कोशिका झिल्ली तक जाने, रक्त में मौजूद ग्लूकोज़ से जुड़ने और उसे कोशिका के भीतर लाने का संकेत देता है। लेकिन अगर कोशिका नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बना सकती—जैसा कि मधुमेह के रोगियों में होता है—तो GLUT4 को रक्त से ग्लूकोज़ लेने का संकेत कभी नहीं मिलता।”Once nitric oxide is produced inside the cell, the nitric oxide signals GLUT4 to go to the cell membrane and bind glucose from the circulation and bring it inside the cell. However, if the cell cannot produce nitric oxide, which does not happen in patients with diabetes, then GLUT4 never gets the signal to go gather up glucose from the circulation.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan कोशिकाओं की इंसुलिन के प्रति प्रतिक्रिया खोने को उनकी नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने की क्षमता खोने से जोड़ते हैं।

„कोशिका इंसुलिन से मिलने वाले निर्देशों के प्रति प्रतिरोधी और अप्रतिक्रियाशील हो जाती है। यह गड़बड़ी इसलिए होती है क्योंकि कोशिका नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने की क्षमता खो चुकी होती है। नाइट्रिक ऑक्साइड उस संकेत का हिस्सा है जो कोशिका को ग्लूकोज़ भीतर लाने और उसे ऊर्जा के रूप में इस्तेमाल करने या ग्लाइकोजन के रूप में जमा करने के लिए कहता है। ऐसा क्यों होता है?”The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen. Why is this?
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan के अनुसार, नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने वाले एंज़ाइम से जुड़ी चीनी उसके काम में बाधा डालती है।

„ऐसे ही एक एंज़ाइम का नाम नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ है। सक्रिय होने पर एंज़ाइमों की संरचना बदलती है, ताकि वे अलग-अलग वाहकों और अणुओं के ज़रिए इलेक्ट्रॉन स्थानांतरित कर सकें। अगर इन एंज़ाइमों से चीनी चिपकी हो, तो वे चिपचिपे हो जाते हैं, हिल नहीं पाते और अपने जैवरासायनिक काम नहीं कर पाते।”One of those enzymes is nitric oxide synthase. Enzymes undergo structural changes when activated to transfer electrons through different carriers and molecules. If sugar is stuck to these enzymes, they become sticky, unable to move and perform their biochemical jobs.
Hubert Czerniak

Nathan S. Bryan मधुमेह को इंसुलिन के स्राव या उसकी क्रिया में गड़बड़ी से होने वाली बीमारी बताते हैं, जिससे रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।

„मधुमेह एक चयापचय संबंधी बीमारी है, जो इंसुलिन के स्राव या उसकी क्रिया में गड़बड़ी से होती है। आज मैं मधुमेह के कारणों और प्रकारों पर चर्चा करूँगा। यह बीमारी किस तरह आगे बढ़ती है और इसका इलाज कैसे किया जाता है? टाइप 1 मधुमेह ऑटोइम्यून कारणों से होता है।”Cukrzyca to choroba metaboliczna wynikająca z zaburzonego wydzielania lub działania insuliny. Dziś omówię, jakie są przyczyny i rodzaje cukrzycy? Jaki jest przebieg schorzenia i jak przebiega leczenie? I typ to cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym.
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak बताते हैं कि टाइप 2 मधुमेह में समय के साथ अग्न्याशय कम इंसुलिन बनाने लगता है और ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।

„कुछ वर्षों बाद अग्न्याशय की ß कोशिकाएँ थक जाती हैं और कम से कम इंसुलिन बनाने लगती हैं। रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है, जिससे टाइप 2 मधुमेह का निदान होता है। टाइप 2 मधुमेह के साथ अक्सर मोटापा और उच्च रक्तचाप भी होते हैं।”Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2. Najczęściej cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość oraz nadciśnienie tętnicze.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski इस दावे को खारिज करते हैं कि मधुमेह केवल चीनी खाने से होता है।

„यह इस बेहद मूर्खतापूर्ण धारणा पर आधारित था कि मधुमेह इसलिए होता है क्योंकि आप चीनी खाते हैं। इसी से आम लोगों में मधुमेह से बचने का यह तरीका प्रचलित हुआ: चीनी मत खाओ, तो मधुमेह नहीं होगा। दुर्भाग्य से, यह पूरी तरह बकवास होने के बावजूद अब भी मेडिकल कॉलेजों में प्रचलित है।”Powstał on na jak najbardziej idiotycznym założeniu, że cukrzyca powstaje dlatego, że jesz cukier. W związku z tym powstała w ludowej wersji metoda zwalczania cukrzycy: nie jedz cukru, to nie będziesz miał cukrzycy. Niestety pomimo faktu, że jest to wierutna bzdura, to nadal pokutuje w medycznych uczelniach.
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak फिर बताते हैं कि टाइप 2 मधुमेह में अग्न्याशय की कोशिकाओं के थक जाने से रक्त में ग्लूकोज़ बढ़ जाता है।

„कुछ वर्षों बाद अग्न्याशय की ß कोशिकाएँ थक जाती हैं और कम से कम इंसुलिन बनाने लगती हैं। रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है, जिससे टाइप 2 मधुमेह का निदान होता है। टाइप 2 मधुमेह के साथ अक्सर मोटापा और उच्च रक्तचाप भी होते हैं।”Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2. Najczęściej cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość oraz nadciśnienie tętnicze.

PubMed · Europe PMC से शोध

हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 7 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।

PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 499।

समीक्षा में बताया गया है कि मधुमेह में नाइट्रिक ऑक्साइड की सक्रियता घट सकती है, जिससे रक्त वाहिकाओं की जटिलताओं और इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ावा मिल सकता है।

अध्ययन का उद्देश्य: मधुमेह मेलिटस हृदय-संबंधी जटिलताओं के जल्दी विकसित होने से जुड़ा है। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, एंडोथीलियम एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास से बचाता है।

परिणाम: प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ NO को तेज़ी से निष्क्रिय कर देती हैं, जिससे पेरॉक्सिनाइट्राइट बनता है। पेरॉक्सिनाइट्राइट एक विषैला ऑक्सीडेंट है, जो कई जैविक अणुओं को नुकसान पहुँचा सकता है। NO की उपलब्धता कम होना न केवल मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोसिस संबंधी जटिलताओं के विकास के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है, बल्कि यह भोजन के बाद इंसुलिन द्वारा रक्त से ग्लूकोज़ हटाने की प्रक्रिया में भी बाधा डाल सकता है और संभवतः इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में योगदान दे सकता है। NO प्रणाली के साथ परस्पर क्रिया करने वाली जटिल चयापचय गड़बड़ियों को समझने से हमें मधुमेह मेलिटस में हृदय-संबंधी बीमारी और मृत्यु के जोखिम को घटाने के नए उपचार विकल्प मिल सकते हैं।

अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

समीक्षा बताती है कि मधुमेह में नाइट्रिक ऑक्साइड की उपलब्धता आम तौर पर कम होती है और इसका संबंध डायबिटिक नेफ्रोपैथी में रक्त वाहिकाओं के नुकसान से हो सकता है।

अध्ययन का उद्देश्य: नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) एक गैस है, जिसमें जैविक और नियामक गुण होते हैं। यह नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (NOS) के माध्यम से आर्जिनिन से बनता है और इसका आधा जीवन बहुत छोटा होता है (कुछ सेकंड)। NOS की “युग्मित” गतिविधि से NO बनता है, जबकि इसके अयुग्मित होने से प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति पेरॉक्सिनाइट्राइट (ONOO(-)) बनती है।

परिणाम: नेफ्रोपैथी वाले टाइप 2 मधुमेह में NO का बनना डाइमिथाइल-आर्जिनिन की सांद्रता से विपरीत रूप से जुड़ा होता है। इसलिए ये सांद्रताएँ NO के संश्लेषण को ऐसे नियंत्रित करती हैं जो इंसुलिन के प्रभाव जैसे पारंपरिक उत्तेजक मार्गों से स्वतंत्र है। नेफ्रोपैथी से जुड़े मधुमेह में NO का चयापचय बिगड़ा होता है। हालाँकि NO के उत्पादन को बदलना अभी आम उपचार रणनीति नहीं है, फिर भी कई प्रायोगिक दवाओं को मधुमेह और अन्य रोग स्थितियों में रक्त वाहिकाओं की गड़बड़ी और नेफ्रोपैथी के संभावित उपचार के रूप में जाँचना ज़रूरी है। अंत में, डायबिटिक नेफ्रोपैथी में NO की कमी के साथ हाइड्रोजन सल्फाइड की कमी भी हो सकती है। हाइड्रोजन सल्फाइड एक अन्य महत्वपूर्ण गैसीय संदेशवाहक है, जिस पर अधिकाधिक शोध हो रहा है।

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समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड का कम बनना मोटापे और मधुमेह में रक्त वाहिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध में योगदान देता है।

अध्ययन का उद्देश्य: मोटापा और टाइप-II मधुमेह दुनिया भर में बढ़ती हुई बड़ी स्वास्थ्य समस्याएँ हैं। ये रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध के प्रमुख जोखिम कारक हैं। रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध हृदय-संबंधी बीमारी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो विकसित देशों में मृत्यु का प्रमुख कारण है।

परिणाम: हाल के अध्ययनों से पता चला है कि एंडोथीलियल कोशिकाओं में L-arginine से नाइट्रिक ऑक्साइड (NO; एक प्रमुख रक्त-वाहिका-विस्तारक) का कम संश्लेषण मोटापे और मधुमेह वाले लोगों की रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन की कमज़ोर क्रिया में योगदान देने वाला एक प्रमुख कारक है। NO का कम बनना (6R)-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin [BH4; NO सिंथेज़ (NOS) के लिए एक ज़रूरी सहकारक] की कमी और ग्लूकोज़ तथा L-glutamine से ग्लूकोसामीन का अधिक बनना—दोनों के कारण होता है। ग्लूकोसामीन NADPH बनाने वाले पेंटोज़ चक्र को रोकता है; NADPH, NOS का एक और सहकारक है। इसलिए एंडोथीलियल गड़बड़ी को इन तरीकों से रोका जा सकता है: (1) इसके अग्रदूत sepiapterin को बचाव मार्ग से देकर BH4 का संश्लेषण बढ़ाना; (2) GTP cyclohydrolase-I का जीन पहुँचाना—यह BH4 के नए सिरे से संश्लेषण का पहला और मुख्य नियामक एंज़ाइम है; या (3) भोजन में L-arginine की मात्रा बढ़ाना, जो GTP cyclohydrolase-I की अभिव्यक्ति को बढ़ाता और hexosamine का बनना रोकता है।

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NHLBI NIH HHS, NICHD NIH HHS
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“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड की कम उपलब्धता टाइप 2 मधुमेह और उसकी जटिलताओं के विकास में शामिल है।

अध्ययन का उद्देश्य: नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और हाइड्रोजन सल्फाइड (H2S) दो गैस-संदेशवाहक हैं, जो मानव शरीर में बनते हैं और विभिन्न अंग-प्रणालियों की कई शारीरिक गतिविधियों में अहम भूमिका निभाते हैं। NO की कम जैवउपलब्धता और H2S की कमी, टाइप 2 मधुमेह की रोग-प्रक्रिया और उसकी जटिलताओं में शामिल हैं।

परिणाम: इसी तरह, NO H2S बनाने वाले एंज़ाइमों की गतिविधि और उनकी अभिव्यक्ति बढ़ाता है। NO का बनना रोकने से H2S के हृदय-सुरक्षात्मक प्रभाव समाप्त या कम हो जाते हैं। कई बीमारियों, विशेषकर हृदय-संबंधी विकारों में NO या H2S छोड़ने वाले अणुओं के चिकित्सीय उपयोग में बढ़ती दिलचस्पी को देखते हुए, ग्लूकोज़ और इंसुलिन के चयापचय में उनकी भूमिका के बारे में अभी बहुत कुछ जानना बाकी है, खासकर मधुमेह में। इस समीक्षा का उद्देश्य कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में NO और H2S की अलग-अलग तथा परस्पर जुड़ी भूमिकाओं को बेहतर ढंग से समझना है।

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NIGMS NIH HHS, NIDA NIH HHS
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“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड की कम उपलब्धता टाइप 1 मधुमेह से जुड़े ऑस्टियोपोरोसिस में योगदान देती है।

अध्ययन का उद्देश्य: टाइप 1 मधुमेह (T1D) से होने वाले ऑस्टियोपोरोसिस में हड्डियों का खनिज घनत्व, गुणवत्ता, जुड़ने की गति और हड्डी बनने की प्रक्रिया घटती है, जबकि हड्डियों का क्षरण बढ़ता है। T1D के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस के कारण फ्रैक्चर होने का जोखिम 2-7 गुना अधिक होता है।

परिणाम: उपलब्ध आँकड़ों से पता चलता है कि मधुमेह से प्रभावित हड्डियों में NO की कम जैवउपलब्धता का कारण phosphatidylinositol 3‑kinase/protein kinase B/endothelial NO synthases और NO/cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G संकेत मार्गों में गड़बड़ी है। इसलिए NO देने वाली दवाओं से NO की जैवउपलब्धता सीधे या परोक्ष रूप से बढ़ाई जा सकती है। हड्डियों पर NO जैसे प्रभाव डालने वाले अकार्बनिक नाइट्रेट और नाइट्राइट, T1D से होने वाले ऑस्टियोपोरोसिस के नए उपचार के रूप में संभावित रूप से इस्तेमाल किए जा सकते हैं। अकार्बनिक नाइट्राइट और नाइट्रेट ऑस्टियोपोरोसिस से जुड़े फ्रैक्चर का जोखिम कम कर सकते हैं। संभवतः वे सीधे ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि घटाते, अस्थि मज्जा गुहा में वसा का जमाव कम करते, ऑस्टियोब्लास्ट की गतिविधि बढ़ाते और हड्डियों में रक्त प्रवाह बढ़ाते हैं; या फिर वे उच्च रक्त शर्करा और इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार करके तथा शरीर का वज़न घटाकर परोक्ष रूप से ऐसा करते हैं।

अध्ययन के लिए पैसाविश्वविद्यालय या फ़ाउंडेशन · Shahid Beheshti University of Medical Sciences
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“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

मधुमेह के मॉडल में NCEH1 की अधिक अभिव्यक्ति से eNOS सक्रिय हुआ और नाइट्रिक ऑक्साइड निकला, जिससे एंडोथीलियम पर निर्भर रक्त-वाहिका-विस्तार में सुधार हुआ।

अध्ययन का उद्देश्य: न्यूट्रल कोलेस्ट्रॉल एस्टर हाइड्रोलेज़ 1 (NCEH1), कोलेस्ट्रॉल एस्टर के चयापचय को नियंत्रित करने में अहम भूमिका निभाता है। चूहों में NCHE1 की कमी से एथेरोस्क्लेरोटिक घाव तेज़ी से बने। फिर भी, मधुमेह से जुड़ी एंडोथीलियल गड़बड़ी में NCEH1 की भूमिका का अध्ययन नहीं किया गया है। इस अध्ययन में यह जाँचा गया कि क्या NCEH1 मधुमेह में एंडोथीलियल कार्य में सुधार करता है और इसके पीछे के तंत्र का पता लगाया गया।

परिणाम: नतीजों से पता चला कि HFD से प्रभावित चूहों की महाधमनियों में, शरीर के बाहर HG के संपर्क में रखी चूहों की महाधमनियों में और HG के साथ संवर्धित प्राथमिक ECs में NCEH1 की अभिव्यक्ति और गतिविधि कम थी। HG के संपर्क से चूहों की महाधमनियों में EDR घटा और एंडोथीलियम-विशिष्ट NCEH1 की कमी से यह और भी बिगड़ा, जबकि NCEH1 की अधिक अभिव्यक्ति ने खराब हुए EDR को बहाल किया। HFD वाले चूहों में भी इसी तरह के नतीजे मिले। तंत्र की दृष्टि से, NCEH1 ने endothelial nitric oxide synthase (eNOS) को caveolin-1 (Cav-1) से अलग करके बाधित EDR में सुधार किया। इससे eNOS सक्रिय हुआ और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) निकला। इसके अलावा, NCEH1 और E3 ubiquitin-protein ligase ZNRF1 के परस्पर संपर्क से ubiquitination मार्ग के ज़रिए Cav-1 का क्षरण हुआ। Cav-1 को दबाना और ZNRF1 को बढ़ाना मधुमेहग्रस्त महाधमनियों के EDR में सुधार के लिए पर्याप्त था, जबकि Cav-1 को बढ़ाने और ZNRF1 को घटाने से मधुमेह में एंडोथीलियल कार्य पर NCEH1 के प्रभाव समाप्त हो गए।

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · National Natural Science Foundation of China
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अध्ययन का प्रकारपशु अध्ययन

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड मार्ग की गड़बड़ियाँ इंसुलिन प्रतिरोध और टाइप 2 मधुमेह को अन्य चयापचय समस्याओं से जोड़ती हैं, लेकिन NO को सीधे बहाल करने के तरीकों की पुष्टि अभी तक नैदानिक नतीजों से नहीं हुई है।

अध्ययन का उद्देश्य: हृदय-गुर्दा-चयापचय (CKM) सिंड्रोम में मोटापे, इंसुलिन प्रतिरोध, टाइप 2 मधुमेह, दीर्घकालिक गुर्दे की बीमारी और हृदय-संबंधी बीमारी की आपस में जुड़ी रोग-प्रक्रियाएँ शामिल हैं। इन स्थितियों की परस्पर क्रिया हृदय-संबंधी बीमारी और मृत्यु के एक बड़े हिस्से का कारण बनती है, भले ही मौजूदा दिशानिर्देशों के अनुसार उपचार किया जा रहा हो।

परिणाम: कार्डियोमेटाबोलिक उपचारों—सोडियम-ग्लूकोज़ कोट्रांसपोर्टर-2 (SGLT2) अवरोधक, ग्लूकागॉन-जैसे पेप्टाइड-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (GLP-1 RAs), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (RAAS) अवरोधक, स्टैटिन और मेटफॉर्मिन—से ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन घटती है, जिससे NO का संकेत तंत्र परोक्ष रूप से बेहतर होता है। फिर भी, ये NO की जैवउपलब्धता को पूरी तरह बहाल नहीं करते और हृदय तथा गुर्दे से जुड़े काफी जोखिम बाकी रह जाते हैं। NO को सीधे बहाल करने की रणनीतियों में घुलनशील ग्वानिलेट साइक्लेज़ (sGC) को बदलने वाली दवाएँ, आर्जिनेज़ अवरोध, ADMA कम करने के तरीके और माइक्रोबायोम को लक्ष्य बनाने वाले उपचार शामिल हैं। शुरुआती अनुवादात्मक और पूर्व-नैदानिक अध्ययनों में ये आशाजनक दिखे हैं, लेकिन फिलहाल इनके पक्ष में नतीजों पर आधारित प्रमाण नहीं हैं।

अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया
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दृष्टिकोण और विचार सामग्री

नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।

Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„(2020) विटामिन D की खुराक और मधुमेह मेलिटस होने की दर पर उसका प्रभाव। J Clin Endocrinol Metab. 105:dgaa335. Pittas AG, Kawahara T, Jorde R, et al. (2023) प्रीडायबिटीज़ वाले लोगों में विटामिन D और टाइप 2 मधुमेह का जोखिम: 3 यादृच्छिक नैदानिक परीक्षणों के प्रतिभागियों के व्यक्तिगत आँकड़ों की व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण। Ann Intern Med. 176:355-363. Reddy P, Edwards LR. (2019) विटामिन D की कमी में मैग्नीशियम की खुराक। Am J Ther. 26:e124-e132. grassrootshealth.net (2015) वैज्ञानिकों की D*action की पुकार—विटामिन D की कमी की महामारी। Holick MF, Chen TC.”(2020) Effect of Vitamin D Supplementation on the Incidence of Diabetes Mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 105:dgaa335. Pittas AG, Kawahara T, Jorde R, et al. (2023) Vitamin D and Risk for Type 2 Diabetes in People With Prediabetes : A Systematic Review and Meta-analysis of Individual Participant Data From 3 Randomized Clinical Trials. Ann Intern Med. 176:355-363. Reddy P, Edwards LR. (2019) Magnesium Supplementation in Vitamin D Deficiency. Am J Ther. 26:e124-e132. grassrootshealth.net (2015) Scientists' Call to D*action - The Vitamin D Deficiency Epidemic. Holick MF, Chen TC.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„अगर आप PubMed में “thiamine deficiency” और “diabetes” कीवर्ड डालें, तो आपको दर्जनों संदर्भ मिलेंगे जो बताते हैं कि मधुमेह के कई लक्षण उससे पैदा होने वाली थायमिन की कमी के कारण होते हैं। B विटामिन और अन्य ज़रूरी पोषक तत्वों की कमी मधुमेह में महत्वपूर्ण होती है।[2] मधुमेह का इलाज करने या उस पर शोध करने वाले सभी डॉक्टरों के लिए इसे पढ़ना ज़रूरी होना चाहिए। मधुमेह के पारंपरिक उपचार में पोषण-आधारित पूरक चिकित्सा को पूरी तरह नज़रअंदाज़ किया जाता है। National Diabetes Fact Sheet के अनुसार, 2007 में देशभर में मधुमेह पर सीधे चिकित्सा खर्च का अनुमान 116 अरब अमेरिकी डॉलर था।”If you go to PubMed and enter the keywords "thiamine deficiency" and "diabetes" you will get dozens of references that describe how many symptoms of diabetes are caused by a thiamine deficiency it generates. Deficiencies of B vitamins and other essential nutrients are important in diabetes.[2] This should be required reading for all doctors who treat or research diabetes. Currently in conventional management of diabetes, supplement based nutrition therapy is utterly neglected. The National Diabetes Fact Sheet reported that in 2007, the direct medical costs of diabetes nationally was estimated at $116 billion (USD).
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„उन्होंने पाया: “विटामिन D का पर्याप्त स्तर मांसपेशियों और हड्डियों से जुड़ी समस्याओं (मांसपेशियों की कमज़ोरी, गिरना, फ्रैक्चर), संक्रामक रोगों, ऑटोइम्यून रोगों, हृदय-संबंधी बीमारी, टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह, कई प्रकार के कैंसर, सोचने-समझने की क्षमता में गड़बड़ी और मानसिक बीमारी, अन्य रोगों, बांझपन तथा गर्भावस्था और जन्म के प्रतिकूल नतीजों से बचाव में मदद करता है। विटामिन D की कमी या अपर्याप्तता सभी कारणों से होने वाली मृत्यु से जुड़ी है।” इस लेख के आधार पर मध्य और पूर्वी यूरोप के लिए रक्त में 25(OH)D का स्तर कम से कम 30 ng/ml (75 nmol/l) रखने की सिफ़ारिश की गई।”They found "Adequate vitamin D status seems to be protective against musculoskeletal disorders (muscle weakness, falls, fractures), infectious diseases, autoimmune diseases, cardiovascular disease, type 1 and type 2 diabetes mellitus, several types of cancer, neurocognitive dysfunction and mental illness, and other diseases, as well as infertility and adverse pregnancy and birth outcomes. Vitamin D deficiency/insufficiency is associated with all-cause mortality." This paper provided the basis for recommending serum 25(OH)D levels of at least 30 ng/ml (75 nmol/l) for Central and Eastern Europe.

Pisaczek यह तय नहीं करता कि कौन सही है। यह दिखाता है कि क्या लिखा गया है और उसे कहाँ पढ़ें। ऊपर के हर वाक्य का अपना स्रोत है।