बीमारियाँमधुमेह—नाइट्रिक ऑक्साइड की कमी का लक्षण, सिर्फ़ ज़्यादा चीनी का नहीं?
- Nathan S. Bryan — Eliminate Diabetes with Functional Nitric Oxide Nutrition
- Nathan S. Bryan — Diabetes, A Symptom Of Nitric Oxide Insufficiency
- Nathan S. Bryan — Sugar, Diabetes and Nitric Oxide: Complex Biochemistry, Simple Solutions - Dr. Nathan Bryan - Molecular medicine and nitric oxide biochemistry
- Hubert Czerniak — Cukrzyca na widelcu. Część 1.
- Jerzy Jaśkowski — Przechytrzyć cukrzycę. Część 1
- Nitric oxide availability in diabetes mellitus. · Diabetes Metab Rev 1998
- Nitric oxide in the normal kidney and in patients with diabetic nephropathy. · J Nephrol 2015
- Nitric oxide and vascular insulin resistance. · Biofactors 2009
- Regulation of carbohydrate metabolism by nitric oxide and hydrogen sulfide: Implications in diabetes. · Biochem Pharmacol 2020
- Role of nitric oxide in type 1 diabetes-induced osteoporosis. · Biochem Pharmacol 2022
- Deficiency of neutral cholesterol ester hydrolase 1 (NCEH1) impairs endothelial function in diet-induced diabetic mice. · Cardiovasc Diabetol 2024
- Therapeutic Modulation of Nitric Oxide Pathways to Address Insulin Resistance in Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome. · Int J Mol Sci 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Vitamin D Can Prevent and Treat Diabetes
- Orthomolecular Medicine News Service — Substituting Vitamins and Supplements for Pharmaceuticals in Type 2 Diabetes
- Orthomolecular Medicine News Service — Top 20 vitamin D papers for 2013
Nathan S. Bryan कोशिकाओं की नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने की क्षमता खोने को मधुमेह की मूल समस्या बताते हैं।
- उनके अनुसार, जब कोशिकाएँ नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बनातीं, तो वे इंसुलिन के प्रति प्रतिक्रिया नहीं कर पातीं और ग्लूकोज़ ग्रहण नहीं करतीं।
- Bryan आगे कहते हैं कि नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने वाले एंज़ाइम से जुड़ी चीनी उसके काम में बाधा डाल सकती है।
- Hubert Czerniak मधुमेह को इंसुलिन के स्राव या उसकी क्रिया में गड़बड़ी के रूप में बताते हैं, जिससे रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।
लेखक क्या लिखते हैं
नाइट्रिक ऑक्साइड का बनना बंद हो जाना मधुमेह की मूल समस्या के रूप में प्रस्तुत किया गया है, जिसे केवल चीनी कम करने से दूर नहीं किया जा सकता।
इंसुलिन प्रतिरोध में शरीर अधिक इंसुलिन स्रावित करता है, लेकिन कोशिकाएँ ग्लूकोज़ ग्रहण नहीं करतीं; Nathan S. Bryan के अनुसार, ऐसा तब होता है जब वे नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं बना पातीं।
Nathan S. Bryan कोशिकाओं की इंसुलिन के प्रति प्रतिक्रिया खोने को उनकी नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने की क्षमता खोने से जोड़ते हैं।
Nathan S. Bryan के अनुसार, नाइट्रिक ऑक्साइड बनाने वाले एंज़ाइम से जुड़ी चीनी उसके काम में बाधा डालती है।
Nathan S. Bryan मधुमेह को इंसुलिन के स्राव या उसकी क्रिया में गड़बड़ी से होने वाली बीमारी बताते हैं, जिससे रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।
Hubert Czerniak बताते हैं कि टाइप 2 मधुमेह में समय के साथ अग्न्याशय कम इंसुलिन बनाने लगता है और ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ जाता है।
Jerzy Jaśkowski इस दावे को खारिज करते हैं कि मधुमेह केवल चीनी खाने से होता है।
Hubert Czerniak फिर बताते हैं कि टाइप 2 मधुमेह में अग्न्याशय की कोशिकाओं के थक जाने से रक्त में ग्लूकोज़ बढ़ जाता है।
PubMed · Europe PMC से शोध
हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 7 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।
PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 499।
समीक्षा में बताया गया है कि मधुमेह में नाइट्रिक ऑक्साइड की सक्रियता घट सकती है, जिससे रक्त वाहिकाओं की जटिलताओं और इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ावा मिल सकता है।
अध्ययन का उद्देश्य: मधुमेह मेलिटस हृदय-संबंधी जटिलताओं के जल्दी विकसित होने से जुड़ा है। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, एंडोथीलियम एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास से बचाता है।
परिणाम: प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ NO को तेज़ी से निष्क्रिय कर देती हैं, जिससे पेरॉक्सिनाइट्राइट बनता है। पेरॉक्सिनाइट्राइट एक विषैला ऑक्सीडेंट है, जो कई जैविक अणुओं को नुकसान पहुँचा सकता है। NO की उपलब्धता कम होना न केवल मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोसिस संबंधी जटिलताओं के विकास के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है, बल्कि यह भोजन के बाद इंसुलिन द्वारा रक्त से ग्लूकोज़ हटाने की प्रक्रिया में भी बाधा डाल सकता है और संभवतः इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में योगदान दे सकता है। NO प्रणाली के साथ परस्पर क्रिया करने वाली जटिल चयापचय गड़बड़ियों को समझने से हमें मधुमेह मेलिटस में हृदय-संबंधी बीमारी और मृत्यु के जोखिम को घटाने के नए उपचार विकल्प मिल सकते हैं।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि मधुमेह में नाइट्रिक ऑक्साइड की उपलब्धता आम तौर पर कम होती है और इसका संबंध डायबिटिक नेफ्रोपैथी में रक्त वाहिकाओं के नुकसान से हो सकता है।
अध्ययन का उद्देश्य: नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) एक गैस है, जिसमें जैविक और नियामक गुण होते हैं। यह नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (NOS) के माध्यम से आर्जिनिन से बनता है और इसका आधा जीवन बहुत छोटा होता है (कुछ सेकंड)। NOS की “युग्मित” गतिविधि से NO बनता है, जबकि इसके अयुग्मित होने से प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति पेरॉक्सिनाइट्राइट (ONOO(-)) बनती है।
परिणाम: नेफ्रोपैथी वाले टाइप 2 मधुमेह में NO का बनना डाइमिथाइल-आर्जिनिन की सांद्रता से विपरीत रूप से जुड़ा होता है। इसलिए ये सांद्रताएँ NO के संश्लेषण को ऐसे नियंत्रित करती हैं जो इंसुलिन के प्रभाव जैसे पारंपरिक उत्तेजक मार्गों से स्वतंत्र है। नेफ्रोपैथी से जुड़े मधुमेह में NO का चयापचय बिगड़ा होता है। हालाँकि NO के उत्पादन को बदलना अभी आम उपचार रणनीति नहीं है, फिर भी कई प्रायोगिक दवाओं को मधुमेह और अन्य रोग स्थितियों में रक्त वाहिकाओं की गड़बड़ी और नेफ्रोपैथी के संभावित उपचार के रूप में जाँचना ज़रूरी है। अंत में, डायबिटिक नेफ्रोपैथी में NO की कमी के साथ हाइड्रोजन सल्फाइड की कमी भी हो सकती है। हाइड्रोजन सल्फाइड एक अन्य महत्वपूर्ण गैसीय संदेशवाहक है, जिस पर अधिकाधिक शोध हो रहा है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड का कम बनना मोटापे और मधुमेह में रक्त वाहिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध में योगदान देता है।
अध्ययन का उद्देश्य: मोटापा और टाइप-II मधुमेह दुनिया भर में बढ़ती हुई बड़ी स्वास्थ्य समस्याएँ हैं। ये रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध के प्रमुख जोखिम कारक हैं। रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध हृदय-संबंधी बीमारी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो विकसित देशों में मृत्यु का प्रमुख कारण है।
परिणाम: हाल के अध्ययनों से पता चला है कि एंडोथीलियल कोशिकाओं में L-arginine से नाइट्रिक ऑक्साइड (NO; एक प्रमुख रक्त-वाहिका-विस्तारक) का कम संश्लेषण मोटापे और मधुमेह वाले लोगों की रक्त वाहिकाओं में इंसुलिन की कमज़ोर क्रिया में योगदान देने वाला एक प्रमुख कारक है। NO का कम बनना (6R)-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin [BH4; NO सिंथेज़ (NOS) के लिए एक ज़रूरी सहकारक] की कमी और ग्लूकोज़ तथा L-glutamine से ग्लूकोसामीन का अधिक बनना—दोनों के कारण होता है। ग्लूकोसामीन NADPH बनाने वाले पेंटोज़ चक्र को रोकता है; NADPH, NOS का एक और सहकारक है। इसलिए एंडोथीलियल गड़बड़ी को इन तरीकों से रोका जा सकता है: (1) इसके अग्रदूत sepiapterin को बचाव मार्ग से देकर BH4 का संश्लेषण बढ़ाना; (2) GTP cyclohydrolase-I का जीन पहुँचाना—यह BH4 के नए सिरे से संश्लेषण का पहला और मुख्य नियामक एंज़ाइम है; या (3) भोजन में L-arginine की मात्रा बढ़ाना, जो GTP cyclohydrolase-I की अभिव्यक्ति को बढ़ाता और hexosamine का बनना रोकता है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड की कम उपलब्धता टाइप 2 मधुमेह और उसकी जटिलताओं के विकास में शामिल है।
अध्ययन का उद्देश्य: नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और हाइड्रोजन सल्फाइड (H2S) दो गैस-संदेशवाहक हैं, जो मानव शरीर में बनते हैं और विभिन्न अंग-प्रणालियों की कई शारीरिक गतिविधियों में अहम भूमिका निभाते हैं। NO की कम जैवउपलब्धता और H2S की कमी, टाइप 2 मधुमेह की रोग-प्रक्रिया और उसकी जटिलताओं में शामिल हैं।
परिणाम: इसी तरह, NO H2S बनाने वाले एंज़ाइमों की गतिविधि और उनकी अभिव्यक्ति बढ़ाता है। NO का बनना रोकने से H2S के हृदय-सुरक्षात्मक प्रभाव समाप्त या कम हो जाते हैं। कई बीमारियों, विशेषकर हृदय-संबंधी विकारों में NO या H2S छोड़ने वाले अणुओं के चिकित्सीय उपयोग में बढ़ती दिलचस्पी को देखते हुए, ग्लूकोज़ और इंसुलिन के चयापचय में उनकी भूमिका के बारे में अभी बहुत कुछ जानना बाकी है, खासकर मधुमेह में। इस समीक्षा का उद्देश्य कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में NO और H2S की अलग-अलग तथा परस्पर जुड़ी भूमिकाओं को बेहतर ढंग से समझना है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड की कम उपलब्धता टाइप 1 मधुमेह से जुड़े ऑस्टियोपोरोसिस में योगदान देती है।
अध्ययन का उद्देश्य: टाइप 1 मधुमेह (T1D) से होने वाले ऑस्टियोपोरोसिस में हड्डियों का खनिज घनत्व, गुणवत्ता, जुड़ने की गति और हड्डी बनने की प्रक्रिया घटती है, जबकि हड्डियों का क्षरण बढ़ता है। T1D के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस के कारण फ्रैक्चर होने का जोखिम 2-7 गुना अधिक होता है।
परिणाम: उपलब्ध आँकड़ों से पता चलता है कि मधुमेह से प्रभावित हड्डियों में NO की कम जैवउपलब्धता का कारण phosphatidylinositol 3‑kinase/protein kinase B/endothelial NO synthases और NO/cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G संकेत मार्गों में गड़बड़ी है। इसलिए NO देने वाली दवाओं से NO की जैवउपलब्धता सीधे या परोक्ष रूप से बढ़ाई जा सकती है। हड्डियों पर NO जैसे प्रभाव डालने वाले अकार्बनिक नाइट्रेट और नाइट्राइट, T1D से होने वाले ऑस्टियोपोरोसिस के नए उपचार के रूप में संभावित रूप से इस्तेमाल किए जा सकते हैं। अकार्बनिक नाइट्राइट और नाइट्रेट ऑस्टियोपोरोसिस से जुड़े फ्रैक्चर का जोखिम कम कर सकते हैं। संभवतः वे सीधे ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि घटाते, अस्थि मज्जा गुहा में वसा का जमाव कम करते, ऑस्टियोब्लास्ट की गतिविधि बढ़ाते और हड्डियों में रक्त प्रवाह बढ़ाते हैं; या फिर वे उच्च रक्त शर्करा और इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार करके तथा शरीर का वज़न घटाकर परोक्ष रूप से ऐसा करते हैं।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
मधुमेह के मॉडल में NCEH1 की अधिक अभिव्यक्ति से eNOS सक्रिय हुआ और नाइट्रिक ऑक्साइड निकला, जिससे एंडोथीलियम पर निर्भर रक्त-वाहिका-विस्तार में सुधार हुआ।
अध्ययन का उद्देश्य: न्यूट्रल कोलेस्ट्रॉल एस्टर हाइड्रोलेज़ 1 (NCEH1), कोलेस्ट्रॉल एस्टर के चयापचय को नियंत्रित करने में अहम भूमिका निभाता है। चूहों में NCHE1 की कमी से एथेरोस्क्लेरोटिक घाव तेज़ी से बने। फिर भी, मधुमेह से जुड़ी एंडोथीलियल गड़बड़ी में NCEH1 की भूमिका का अध्ययन नहीं किया गया है। इस अध्ययन में यह जाँचा गया कि क्या NCEH1 मधुमेह में एंडोथीलियल कार्य में सुधार करता है और इसके पीछे के तंत्र का पता लगाया गया।
परिणाम: नतीजों से पता चला कि HFD से प्रभावित चूहों की महाधमनियों में, शरीर के बाहर HG के संपर्क में रखी चूहों की महाधमनियों में और HG के साथ संवर्धित प्राथमिक ECs में NCEH1 की अभिव्यक्ति और गतिविधि कम थी। HG के संपर्क से चूहों की महाधमनियों में EDR घटा और एंडोथीलियम-विशिष्ट NCEH1 की कमी से यह और भी बिगड़ा, जबकि NCEH1 की अधिक अभिव्यक्ति ने खराब हुए EDR को बहाल किया। HFD वाले चूहों में भी इसी तरह के नतीजे मिले। तंत्र की दृष्टि से, NCEH1 ने endothelial nitric oxide synthase (eNOS) को caveolin-1 (Cav-1) से अलग करके बाधित EDR में सुधार किया। इससे eNOS सक्रिय हुआ और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) निकला। इसके अलावा, NCEH1 और E3 ubiquitin-protein ligase ZNRF1 के परस्पर संपर्क से ubiquitination मार्ग के ज़रिए Cav-1 का क्षरण हुआ। Cav-1 को दबाना और ZNRF1 को बढ़ाना मधुमेहग्रस्त महाधमनियों के EDR में सुधार के लिए पर्याप्त था, जबकि Cav-1 को बढ़ाने और ZNRF1 को घटाने से मधुमेह में एंडोथीलियल कार्य पर NCEH1 के प्रभाव समाप्त हो गए।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि नाइट्रिक ऑक्साइड मार्ग की गड़बड़ियाँ इंसुलिन प्रतिरोध और टाइप 2 मधुमेह को अन्य चयापचय समस्याओं से जोड़ती हैं, लेकिन NO को सीधे बहाल करने के तरीकों की पुष्टि अभी तक नैदानिक नतीजों से नहीं हुई है।
अध्ययन का उद्देश्य: हृदय-गुर्दा-चयापचय (CKM) सिंड्रोम में मोटापे, इंसुलिन प्रतिरोध, टाइप 2 मधुमेह, दीर्घकालिक गुर्दे की बीमारी और हृदय-संबंधी बीमारी की आपस में जुड़ी रोग-प्रक्रियाएँ शामिल हैं। इन स्थितियों की परस्पर क्रिया हृदय-संबंधी बीमारी और मृत्यु के एक बड़े हिस्से का कारण बनती है, भले ही मौजूदा दिशानिर्देशों के अनुसार उपचार किया जा रहा हो।
परिणाम: कार्डियोमेटाबोलिक उपचारों—सोडियम-ग्लूकोज़ कोट्रांसपोर्टर-2 (SGLT2) अवरोधक, ग्लूकागॉन-जैसे पेप्टाइड-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (GLP-1 RAs), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (RAAS) अवरोधक, स्टैटिन और मेटफॉर्मिन—से ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन घटती है, जिससे NO का संकेत तंत्र परोक्ष रूप से बेहतर होता है। फिर भी, ये NO की जैवउपलब्धता को पूरी तरह बहाल नहीं करते और हृदय तथा गुर्दे से जुड़े काफी जोखिम बाकी रह जाते हैं। NO को सीधे बहाल करने की रणनीतियों में घुलनशील ग्वानिलेट साइक्लेज़ (sGC) को बदलने वाली दवाएँ, आर्जिनेज़ अवरोध, ADMA कम करने के तरीके और माइक्रोबायोम को लक्ष्य बनाने वाले उपचार शामिल हैं। शुरुआती अनुवादात्मक और पूर्व-नैदानिक अध्ययनों में ये आशाजनक दिखे हैं, लेकिन फिलहाल इनके पक्ष में नतीजों पर आधारित प्रमाण नहीं हैं।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
दृष्टिकोण और विचार सामग्री
नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।
Pisaczek यह तय नहीं करता कि कौन सही है। यह दिखाता है कि क्या लिखा गया है और उसे कहाँ पढ़ें। ऊपर के हर वाक्य का अपना स्रोत है।