Больные дёсны и болезнь Альцгеймера — начинается ли деменция во рту?

Цель исследования: Доклинические данные указывают на участие бактерий полости рта в развитии болезни Альцгеймера (БА), тогда как результаты клинических исследований различаются. Целью было всесторонне оценить на основе клинических данных связь между бактериями полости рта и БА.

Результаты: Из 16 включённых исследований в десяти изучали патобионты пародонта, а в шести проводили широкомасштабный анализ связи микробиома с заболеванием. Исследовали образцы мозга, сыворотки крови и полости рта. Мы обнаружили, что риск БА был более чем в десять раз выше при наличии бактерий полости рта в мозге (OR = 10.68; 95% CI: 4.48-25.43; p < 0.00001, I2 = 0%) и более чем в шесть раз выше при наличии в мозге Porphyromonas gingivalis (OR = 6.84; 95% CI: 2.70-17.31; p < 0.0001, I2 = 0%). У пациентов с БА альфа-разнообразие микробиоты полости рта было ниже, чем у здоровых людей, однако результаты исследований состава бактериальных сообществ различались. Сводный анализ лучших доказательств показал умеренную степень доказанности общей связи между бактериями полости рта и БА, а также того, что бактерии полости рта являются фактором риска БА. Имеющиеся данные умеренно подтверждают связь бактерий полости рта с БА; эта связь была сильной, когда бактерии полости рта обнаруживались в мозге.

Цель исследования: Все больше исследований указывает на связь плохого состояния пародонта с системными заболеваниями, особенно с ранним развитием когнитивных нарушений, деменции и депрессии. Особенно это характерно для случаев изменения рациона, недоедания, снижения мышечной выносливости и аномальной системной воспалительной реакции.

Результаты: Было установлено, что заболевания пародонта связаны с когнитивными нарушениями (относительный риск (RR) 1.25, 95% CI 1.11-1.40 по данным анализа поперечных исследований), когнитивным снижением (RR 3.01, 95% CI 1.52-5.95 в продольных исследованиях) и деменцией (RR 1.22, 95% CI 1.10-1.36). Однако значимого повышения риска депрессии у людей с заболеваниями пародонта не выявили (RR 1.07, 95% CI 0.95-1.21). Несмотря на наличие связи с двумя из трёх изученных исходов, имеющиеся данные о связи заболеваний пародонта с деменцией, когнитивными нарушениями и депрессией остаются противоречивыми из-за ряда ограничений. Поэтому необходимы дальнейшие исследования с применением проверенных и стандартизированных инструментов.

Цель исследования: Цель этого обзорного исследования — оценить связь пародонтита с лёгкими когнитивными нарушениями (MCI), болезнью Альцгеймера и деменцией.

Результаты: Был проведён поиск в MEDLINE (через PubMed), Scopus, EMBASE, Google Scholar и Cochrane Library. Риск систематической ошибки (ROB) оценивали с помощью инструмента Risk of Bias in Systematic Reviews (ROBIS). Для количественного анализа, классификации доказательств и анализа GRADE использовали программу Metaumbrella. Из 14 включённых исследований в 12 был выявлен высокий ROB, а в двух систематических обзорах и метаанализах (SRMAs) — низкий ROB. У людей с пародонтитом риск развития MCI был в 1.651 раза выше (95% CI = 1.391 to 1.96; I2 = 0%; P < 0.001), риск болезни Альцгеймера — в 1.525 раза выше (95% CI = 1.149 to 2.023; I2 = 85.877%; P < 0.001), а риск деменции — в 1.535 раза выше (95% CI = 1.119 to 2.107; I2 = 82.972%; P < 0.001). Все эти выводы основаны на доказательствах IV класса.

Цель исследования: Гипотеза об инфекционной связи между ротоглоткой и мозгом подчёркивает важность изучения связи между заболеваниями пародонта и болезнью Альцгеймера. Цель этого систематического обзора — изучить связь между болезнью Альцгеймера и заболеваниями пародонта у пациентов в возрасте 65 лет и старше.

Результаты: naeslundii (грубое HR = 2.0 (1.1-3.8)). Наличие пародонтита на исходном этапе было связано с шестикратным увеличением скорости снижения когнитивных функций за период наблюдения в 6 месяцев (среднее изменение ADAS-Cog = 2.9 ± 6.6). Текущий обзор указывает на связь между заболеваниями пародонта и болезнью Альцгеймера. Лечение заболеваний пародонта может стать одним из направлений изучения профилактики болезни Альцгеймера.

Цель исследования: Пародонтит — хроническое неинфекционное заболевание, вызванное дисбиотической микробиотой. Патогены могут распространяться с током крови, заселять другие ткани или органы и способствовать развитию других патологий, например болезни Альцгеймера (БА).

Результаты: У животных заражение патогенами из полости рта было связано с развитием нейропатологических особенностей БА и обнаружением бактерий в мозге. У пациентов с БА в тканях мозга обнаруживали бактерии полости рта, а также повышенный уровень провоспалительных цитокинов. Есть данные о микробиологической предрасположенности к развитию БА при наличии бактерий полости рта, наиболее тесно связанных с дисбиозом. Наличие бактерий в мозге связано с патологическими особенностями БА, что указывает на возможную причинную связь между полостью рта и мозгом.

Цель исследования: Пародонтит часто встречается у пожилых людей и может чаще развиваться при болезни Альцгеймера из-за того, что по мере прогрессирования болезни человеку становится труднее поддерживать гигиену полости рта. Повышенный уровень антител к бактериям пародонта связан с усилением системного провоспалительного состояния.

Результаты: Все оценки повторяли через шесть месяцев. Наличие пародонтита на исходном этапе не было связано с исходным уровнем когнитивных функций, но было связано с шестикратным увеличением скорости их снижения по шкале ADAS-cog за шестимесячный период наблюдения. Пародонтит на исходном этапе также был связан с относительным усилением провоспалительного состояния в течение шести месяцев. Наши данные показали, что пародонтит связан с усилением снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера независимо от исходного уровня когнитивных функций. Возможно, эта связь обусловлена влиянием на системное воспаление.

Цель исследования: В дополнительном исследовании здоровья полости рта в рамках проекта Washington Heights Inwood Columbia Aging Project (WHICAP) мы изучили связь клинических и микробиологических особенностей пародонтита, а также особенностей реакции организма с МРТ-маркерами атрофии и цереброваскулярных заболеваний.

Результаты: В моделях с полной поправкой на другие факторы большее количество зубов было связано с меньшей вероятностью инфарктов, меньшим объёмом гиперинтенсивных очагов белого вещества (WMH), большим объёмом энторинальной коры и большей толщиной коры. Более выраженный пародонтит был связан с меньшим объёмом энторинальной коры и меньшей толщиной коры. Были выявлены различные связи между заселением организма отдельными бактериями, уровнем сывороточных антибактериальных IgG и результатами МРТ.

Цель исследования: Пародонтит — фактор риска, связанный с болезнью Альцгеймера (БА), для которой характерна патология амилоида-бета (Aβ). Растущее количество данных указывает на то, что пародонтит может способствовать возникновению и прогрессированию БА. При пародонтите, вызванном Porphyromonas gingivalis (Pg), у мышей повышается активность интерферонов I типа. Pg обнаруживали в мозге пациентов с БА.

Результаты: Пародонтит, вызванный Pg, приводил к когнитивным нарушениям у мышей C57BL/6J и усиливал снижение когнитивных функций у мышей APP/PS1. Кроме того, пародонтит, вызванный Pg, повышал уровни интерферона (IFN)-β, IFITM3 и отложений Aβ в мозге мышей обоих типов — C57BL/6J и APP/PS1. Мы также обнаружили ДНК Pg, активацию глии и экспрессию медиаторов воспаления в мозге при модели пародонтита, вызванного Pg. Кроме того, наши результаты подтвердили, что астроциты являются основными клетками, реагирующими на врождённый иммунный ответ и воспаление, вызванные Pg, как в условиях in vitro, так и in vivo. Пародонтит также вызывает повышение экспрессии IFITM3 в тканях пародонта и слюнных железах.

Цель исследования: Пародонтит, вызванный Porphyromonas gingivalis (PG), тесно связан с развитием болезни Альцгеймера (БА). Внеклеточные везикулы PG (pEVs) содержат факторы вирулентности, вызывающие воспаление, в том числе гингипаины (GPs) и липополисахарид (LPS). Чтобы понять, как PG может вызывать снижение когнитивных функций, мы изучили влияние PG и pEVs на развитие пародонтита и когнитивных нарушений у мышей.

Результаты: pEVs содержали нейротоксичные GPs, а также белок фимбрий и LPS, способствующие воспалению. Воздействие PG или pEVs на дёсны, но не введение их через желудочный зонд, вызывало пародонтит и поведение, напоминающее нарушения памяти. Воздействие PG или pEVs на дёсны повышало экспрессию TNF-α в тканях пародонта и гиппокампа. Также увеличивалось число клеток GP+Iba1+, LPS+Iba1+ и NF-κB+Iba1+ в гиппокампе. Воздействие PG или pEVs на дёсны снижало экспрессию BDNF, клаудина-5 и N-метил-D-аспартатного рецептора, а также число клеток BDNF+NeuN+. Флуоресцеин-5-изотиоцианатом меченые pEVs (F-pEVs), введённые через дёсны, обнаруживались в тройничных ганглиях и гиппокампе. Однако пересечение правого тройничного нерва препятствовало перемещению введённых через дёсны F-EVs в правый тройничный ганглий. Воздействие PG или pEVs на дёсны повышало уровень LPS и TNF-α в крови. Кроме того, оно вызывало колит и дисбиоз кишечника. Заражение дёсен PG, особенно его внеклеточными везикулами, может вызывать снижение когнитивных функций на фоне пародонтита.