ХворобиХолестерин і статини — чи кардіологи дивляться не на те число?
Джерел: 16 · Стаття: 25 002 знаків
Анджей Фридриховський і Єжи Яськовський стверджують, що саме число холестерину — оманлива ціль, але Томас Е. Леві вважає дуже високі показники ризикованими.
- Анджей Фридриховський і Єжи Яськовський називають вищі значення нормальними та ставлять під сумнів зв’язок холестерину з атеросклерозом; Натан С. Браян також заперечує, що холестерин є причиною хвороб серця.
- Томас Е. Леві пов’язує високий холестерин із наростанням змін в артеріях, але радить спочатку зменшити вплив токсинів, а не просто знижувати показник статинами.
- Анджей Фридриховський, Єжи Яськовський і Натан С. Браян застерігають від побічних ефектів статинів, хоча Анджей Фридриховський допускає, що вони можуть мати незначну протизапальну дію.
Що пишуть автори
Andrzej Frydrychowski
Рівень холестерину в крові має змінюватися відповідно до потреб організму, а його величина нібито не пов’язана з вираженістю атеросклерозу.
„Якщо організм потребує його більше (наприклад, для відновлення стінок судин), його рівень у крові підвищується. Якщо його рівень зростає, це означає, що потреба в ньому збільшується. Холестерин необхідний для побудови мозку, нервових оболонок, гормонів (кортизону, тестостерону, естрогенів, альдостерону), вітаміну D3 тощо, тож, логічно кажучи, його зниження згубно вплине на наше здоров’я. Не можна бездумно його знижувати, а тим паче — до рівнів, значно нижчих за фізіологічні. Фізіологічна норма для дорослої людини становить 240–280 мг/дл. Це значення може коливатися залежно від поточної потреби в холестерині або рівня стресу. Воно радше коливається в бік підвищення, а не зниження. Виник міф, що підвищений рівень холестерину спричиняє атеросклеротичні зміни артерій. Це міф, оскільки не було виявлено жодної кореляції між рівнем холестерину та вираженістю атеросклеротичних змін.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Jerzy Jaśkowski
Холестерин — одна зі сполук, потрібних організму, а зниження його рівня до дедалі нижчих значень Єжи Яськовський пов’язує з інтересами фармацевтичних компаній.
„Варто пам’ятати, що поділу на поганий і хороший холестерин не існує. Холестерин — це одна хімічна сполука. Він необхідний для побудови клітинного каркаса. З біохімічного погляду з тих самих вихідних речовин утворюється кінцевий продукт — коензим Q, сполука, відповідальна в нашому організмі за детоксикацію, тобто виведення всіх токсинів.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський зазначає, що раніше нормальним вважали рівень близько 200–250 мг, а лікування починали приблизно за показника 400 мг.
„Ще 30 років тому в академічній медицині вважали нормальним рівень холестерину 250 мг. У літніх людей він може бути навіть значно вищим через меншу статеву активність. Лікування починали, коли рівень холестерину в пацієнта становив близько 400 мг.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський подає теорію атеросклеротичної бляшки як пов’язану з холестерином і стверджує, що статини зосереджені на підвищеному рівні, а не на всьому шляху перетворень.
„Автори цих препаратів зосередилися виключно на штучній хворобі, якою, на їхню думку, був підвищений рівень холестерину, і не звернули уваги на так званий метаболічний шлях холестерину.
50 років тому створили теорію атеросклеротичної бляшки, пов’язавши її з холестерином.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський відкидає гіпотезу, що холестерин є головною причиною атеросклерозу та інфаркту.
„«Гіпотеза про шкідливість холестерину як головного чинника розвитку атеросклерозу й інфаркту не лише позбавлена будь-якого наукового підґрунтя, а й, як підсумували видатні експерти, є суцільним абсурдом» — проф. д-р мед. наук Вальтер Гартенбах («Міфи про холестерин», видавництво „Interspar“, 2007, переклад.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський описує холестерин як необхідний організму й стверджує, що зв’язок між холестерином і твердою атеросклеротичною бляшкою не узгоджується.
„Немає поганого й хорошого холестерину. Цей поділ запровадили фахівці з реклами. Холестерин — одна хімічна сполука. Він завжди однаковий. Він необхідний для побудови клітинного каркаса. Він також є попередником так званого шляху холестерину.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan
Натан С. Браян зазначає, що більшість пацієнтів, госпіталізованих з інфарктом, мали нормальний рівень холестерину, і стверджує, що статини не запобігають інфарктам та інсультам.
„Сьогодні ми знаємо, що 75 відсотків пацієнтів, госпіталізованих через інфаркт, мають нормальний рівень холестерину. Водночас за останні 25 років кількість смертей від раптової зупинки серця зменшилася, а загальна кількість інфарктів та інсультів продовжує зростати, хоча майже 75% пацієнтів із діагностованими серцево-судинними захворюваннями приймають статини, а також їх приймають майже 50% усіх пацієнтів віком понад 75 років, незалежно від діагнозу чи ризику серцево-судинних захворювань.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy
Томас Е. Леві пов’язує дуже високу концентрацію холестерину з підвищеним ризиком інфаркту та швидшим наростанням бляшок в артеріях.
„Дуже високий рівень холестерину, безперечно, збільшує ймовірність інфаркту, доки він залишається високим; найвищі показники пов’язані з найбільшим ризиком. Тому надзвичайно високих рівнів холестерину (280 мг% або вище) слід уникати за будь-яку ціну.”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy
Томас Е. Леві стверджує, що холестерин може підвищуватися як захисна реакція на токсини, і радить усунути їхні джерела, а не знижувати холестерин, не розібравшись із ними.
„Але... не слід знижувати рівень холестерину, не зменшуючи водночас кількість токсинів. Інакше в крові й організмі залишиться більше нейтралізованих токсинів, що посилить оксидативний стрес і пошкодження всюди, куди вони потраплять.
То що робити, якщо в мене підвищений холестерин?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy
Томас Е. Леві наводить діапазон 160–220 мг% як загальну рекомендацію після зменшення впливу токсинів і застерігає від хронічного рівня нижче 150 мг%.
„Як загальна рекомендація: якщо усунути нові джерела токсинів і залишити лише звичайний щоденний вплив токсинів, у більшості дорослих рівень холестерину зрештою буде «нормальним» — від 160 до 220 мг%. Не можна допускати, щоб рівень холестерину хронічно залишався нижчим за 150 мг%.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski
Анджей Фридриховський вважає норму 200 мг/дл занизькою та називає нормальним діапазон 240–280 мг/дл.
„Адже норма холестерину становить не 200 мг/дл, як хочуть фармацевтичні концерни, а від 240 до 280 мг/дл. Коли лікарі радять людям старшим за 70 років приймати статини, я вважаю це справжнім злочином. Ми часто визначаємо рівень холестерину, який не має жодного сенсу й не має жодного зв’язку зі здоров’ям та серцево-судинними захворюваннями.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski
Анджей Фридриховський пов’язує статини з пригніченням перетворень, що ведуть до утворення коензиму Q10 і сквалену, та з можливою шкодою для здоров’я.
„По-перше, статини знижують рівень холестерину, блокуючи метаболічний шлях HMG-CoA. Унаслідок цього порушується синтез коензиму Q10 і сквалену. Порушення синтезу Q10 має серйозні наслідки, оскільки він впливає на енергетичний обмін у клітинах серця.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski
Анджей Фридриховський застерігає від таких наслідків приймання статинів, як біль у м’язах і проблеми з пам’яттю, а також стверджує, що саме по собі зниження холестерину не дає користі.
„Виникли серйозні ускладнення такого підходу (біль у м’язах, порушення або втрата пам’яті, зниження лібідо, загальна слабкість, труднощі з рухом тощо). До найчастіше використовуваних псевдоліків для зниження рівня холестерину належать статини, що продаються під назвами аторвастатин, ловастатин, правастатин, розувастатин і симвастатин.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski
Анджей Фридриховський пов’язує тривале застосування статинів із підвищеним ризиком раку молочної залози, а низький рівень холестерину в літніх людей — із більшим ризиком смерті.
„По-дев’яте, дослідження, опубліковане у 2001 році (тривалість — 20 років), показало, що низький рівень холестерину був пов’язаний із підвищеним ризиком смерті в літніх людей. Що раніше пацієнтам знижували рівень холестерину, то вищим був ризик їхньої передчасної смерті [7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski
Анджей Фридриховський допускає, що статини можуть мати незначну протизапальну дію, але залишає читачам оцінити, чи переважає вона шкоду.
„Можливо, це пов’язано з тим, що статини можуть мати незначну протизапальну дію. Але чи переважить це терези на користь їхньої користі порівняно зі шкідливою дією? Оцініть самі.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Політика охорони здоров’я щодо холестерину в крові: час змінити напрям.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський пов’язує статини з катарактою та погіршенням зору й стверджує, що холестерин є важливим складником кришталика ока.
„Приймання препаратів, які називають статинами, також пов’язують із виникненням катаракти в літніх людей. Перші повідомлення про це з’явилися ще 1990 року в Exp. Eye Res. 50, однак до відповідних довідників у Польщі вони не потрапили. Адже це могло б негативно вплинути на торгівлю статинами.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський пов’язує статини з нирковою недостатністю, діабетом та іншою шкодою, а кардіологам закидає, що вони створюють дедалі більше хронічно хворих людей.
„Канадська мережа обсерваційних досліджень лікарських засобів CNODES опублікувала звіт, який однозначно вказує на зв’язок ниркової недостатності з прийманням статинів. У дослідженні взяли участь 2 067 639 пацієнтів віком понад 40 років, які приймали статини й були госпіталізовані через ниркову недостатність.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський називає ризик раку простати й молочної залози та збільшення атеросклеротичних змін серед можливих наслідків приймання статинів.
„Подальші дослідження довели, що застосування статинів спричиняє збільшення утворення атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях і посилення атеросклерозу аорти.
Інші дослідження свідчать, що приймання статинів не лише підвищує ризик розвитку діабету 2-го типу, а й прискорює появу серцево-судинних ускладнень, пов’язаних із діабетом.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski
Єжи Яськовський пов’язує статини з обмеженням вироблення холестерину, гормонів і білків пам’яті, а також з ослабленням м’язів.
„Цей фермент організм використовує для вироблення холестерину, гормонів кори наднирників, статевих гормонів і білків пам’яті. Отже, зниження рівня білків пам’яті безпосередньо пов’язане з деменцією. Редуктази HMG-CoA також відповідають за підтримання енергії в клітині.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan
Натан С. Браян пов’язує статини з діабетом, проблемами з пам’яттю, хворобою Альцгеймера та болем у м’язах.
„Було показано, що статини збільшують частоту діабету, деменції та хвороби Альцгеймера. Вони є токсичними для мітохондрій речовинами, які перешкоджають виробленню енергії в клітинах і спричиняють біль у м’язах.
Ми маємо епідемію низького рівня вітаміну D у пацієнтів, що призводить до зниження імунної функції та підвищення схильності до інфекцій, а також до змін обміну кальцію й остеопорозу.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan
Натан С. Браян описує статини як препарати, що знижують холестерин, а їхню ефективність і безпеку оцінює на підставі наявних даних про вплив на здоров’я.
„Тепер, через 35 років, ми маємо велику кількість даних про безпеку й ефективність цих препаратів, але, що важливіше, — дані про їхній вплив на здоров’я, пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями, інфарктами та інсультами.
Ці препарати завжди мають багато небажаних побічних ефектів.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
Дослідження з PubMed · Europe PMC
Ми вибрали дослідження з найкращими позитивними результатами (кількість: 7). Це добірка, а не повний огляд усіх досліджень.
Загальна кількість досліджень на цю тему в PubMed: 5 503.
Огляд показав, що apoB краще за LDL-C, а зазвичай і краще за non-HDL-C вказує на ризик атеросклеротичних захворювань.
Мета дослідження: Звичайні статистичні підходи не призначені для порівняння тісно пов’язаних змінних, таких як холестерин ліпопротеїнів низької щільності (LDL-C), холестерин неліпопротеїнів високої щільності (non-HDL-C) та аполіпопротеїн B (apoB). Аналіз розбіжностей розробили, щоб подолати це обмеження: він дає змогу створювати групи, у яких прогнози за двома маркерами відрізняються.
Результати: У 9 із 9 досліджень apoB перевершував LDL-C, тоді як LDL P був кращим за LDL-C у 2 із 3 порівнянь. В одному дослідженні non-HDL-C був кращим за apoB, в одному apoB і non-HDL-C були рівноцінними, а в 7 дослідженнях apoB загалом був значно точнішим маркером ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, ніж non-HDL-C. Аналіз розбіжностей дає переконливі докази того, що apoB є точнішим маркером серцево-судинного ризику, ніж LDL-C або non-HDL-C, хоча ці показники тісно корелюють між собою. Отже, ані LDL-C, ані non-HDL-C не є належними клінічними замінниками apoB. Тому в клінічній практиці основним показником для оцінки серцево-судинного ризику, пов’язаного з ліпопротеїнами apoB, та ефективності ліпідознижувальної терапії має бути apoB.
Гроші на дослідженнякомпанія разом з іншими · McGill University Health Centre, Servier
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?ТАК
Вид дослідженняогляд багатьох досліджень
Кількість учасників593 354
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У заяві зазначено, що hsCRP прогнозує ризик серцево-судинних подій також у людей, які приймають статини, а статини знижують ризик у людей із підвищеним hsCRP, навіть якщо LDL-C у них нормальний.
Мета дослідження: Ключова роль запалення в розвитку серцево-судинних захворювань (CVD) та їхніх клінічних наслідках останнім часом привертає дедалі більше уваги. Зокрема, залишкове запалення, яке вимірюють за допомогою високочутливого С-реактивного білка (hsCRP), залишається вагомим предиктором повторних подій навіть у пацієнтів, які приймають статини.
Результати: Крім того, у дослідженнях із позитивними результатами взаємодію між запаленням і ключовими фізіологічними системами часто досліджували недостатньо. Ще один перспективний напрям досліджень — роль нових особливих біоактивних ліпідних молекул, що сприяють завершенню запалення та зниженню ризику CVD. Сукупно докази зв’язку запалення з атеросклеротичними CVD вже не є попередніми: вони переконливі й дають підстави для клінічних дій. Час діяти настав.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Огляд вказує, що крім LDL-C варто враховувати, зокрема, ліпопротеїн(a), аполіпопротеїн B і кальцифікацію коронарних артерій, а статини залишаються основою лікування.
Мета дослідження: Профілактика атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (ASCVD) є основним завданням як кардіологів, так і лікарів первинної ланки. Підходи до оцінки ризику та медикаментозного лікування для первинної й вторинної профілактики змінюються в міру накопичення доказів.
Результати: Вимірювання ліпопротеїну(a) й аполіпопротеїну B та оцінка кальцифікації коронарних артерій (CAC) стали інструментами для виявлення залишкового ризику й ухвалення рішень у випадках граничного ризику. Хоча статини залишаються основою лікування, новіші підходи передбачають раннє посилення терапії та додавання препаратів, що не належать до статинів. Ці тенденції відображені в останніх оновленнях рекомендацій Американського коледжу кардіології / Американської асоціації серця (ACC/AHA) та Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства з атеросклерозу (ESC/EAS). У майбутньому полігенні оцінки ризику й терапія на основі РНК можуть допомогти виявляти й лікувати людей із найвищим залишковим ризиком.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?ні — так пишуть автори
Чи допомагав виробник у дослідженні?НІ
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У лабораторному дослідженні метаболіти аторвастатину обмежували окиснення ліпопротеїнів, що може зменшувати атерогенність Lp(a).
Мета дослідження: Рівні ліпопротеїну(a) [Lp(a)] пов’язані з підвищеним серцево-судинним ризиком, можливо, через вміст окиснених фосфоліпідів, які можуть прискорювати окиснення ліпопротеїнів. Послаблення цього процесу може знизити атерогенність Lp(a).
Результати: Lp(a) окиснювався швидше, ніж інші частинки аполіпопротеїну B, причому цей процес нелінійно прискорювався за рівнів, пов’язаних із серцево-судинним ризиком. На відміну від інших статинів, метаболіти гальмували окиснення кожної фракції, що узгоджується з мембранами, збагаченими холестерином. Унікальна феноксигрупа метаболітів сприяла їхньому проникненню в мембрани та, порівняно з іншими статинами, забезпечувала поглинання вільних радикалів. Антиоксидантна дія метаболітів аторвастатину може знижувати атерогенність Lp(a) у пацієнтів незалежно від його рівня.
Гроші на дослідженнякомпанія або виробник
Чи мають автори зв’язки з компаніями?так — автори це повідомили
Чи допомагав виробник у дослідженні?ТАК
Вид дослідженнялабораторне дослідження (на клітинах)
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У цьому дослідженні додавання аторвастатину до стандартного лікування було пов’язане з кращою клінічною відповіддю та сприятливішими показниками ліпідів.
Мета дослідження: Оцінити клінічну ефективність поєднання препаратів для лікування серцево-судинних захворювань зі статинами в лікуванні ішемічної хвороби серця (CHD).
Результати: Загальна частота відповіді становила 95% у групі лікування та 80% у контрольній групі; різниця була статистично значущою (p= 0.02). Після лікування рівні загального холестерину, тригліцеридів і холестерину ліпопротеїнів низької щільності були значно нижчими в групі лікування, ніж у контрольній, а рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності був значно вищим (p= 0.00 відповідно). Маркери запалення, зокрема інтерлейкін-6, С-реактивний білок і фактор некрозу пухлини альфа, також значно знизилися в групі лікування порівняно з контрольною (p= 0.00). Частота побічних реакцій становила 13% у групі лікування та 15% у контрольній, статистично значущої різниці не було (p= 0.76). Поєднання препаратів для лікування серцево-судинних захворювань зі статинами, зокрема аторвастатином, дає значні клінічні переваги під час лікування CHD.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?ні — так пишуть автори
Чи допомагав виробник у дослідженні?НІ
Вид дослідженняспостереження за людьми
Кількість учасників110
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Після інфаркту близько 60% пацієнтів досягли цільового рівня LDL-C нижче 70 мг/дл, і ця частка зберігалася протягом року.
Мета дослідження: Дані про сучасні підходи до контролю ліпідів після гострого інфаркту міокарда (AMI) в Японії та чинники, пов’язані з досягненням цільового рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (LDL-C), рекомендованого чинними японськими настановами (<70 мг/дл), обмежені.
Результати: Середній вік становив 69.5 року, і приблизно три чверті пацієнтів були чоловіками. Під час виписки інтенсивну терапію статинами за визначенням Американського коледжу кардіології та Американської асоціації серця призначили лише 3.6% пацієнтів, тоді як за визначенням Японського товариства з атеросклерозу до цієї категорії віднесли 41.5%. Через 3 місяці середній рівень LDL-C знизився до 67.3 мг/дл, і приблизно 60% пацієнтів досягли рівня LDL-C < 70 мг/дл; ця частка зберігалася до 1 року. Чинниками, незалежно пов’язаними з досягненням LDL-C < 70 мг/дл через 1 рік, були відсутність дисліпідемії на початку (OR, 1.31; 95% CI, 1.05-1.65), початковий рівень LDL-C (OR, 0.99; 95% CI, 0.99-1.00), інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST (OR, 1.53; 95% CI, 1.19-1.96), застосування статинів помірної або високої інтенсивності (OR, 2.37; 95% CI, 1.79-3.15) і призначення езетимібу (OR, 1.95; 95% CI, 1.51-2.52).
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняспостереження за людьми
Кількість учасників2 984
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Огляд вказує, що пітавастатин, зокрема в поєднанні з езетимібом, може допомагати знижувати LDL-C і досягати цілей лікування.
Мета дослідження: Пітавастатин, призначений для зниження холестерину ліпопротеїнів низької щільності (LDL-C), особливо корисний пацієнтам, які мають побічні ефекти від інших статинів. У поєднанні з іншими препаратами для зниження холестерину, наприклад езетимібом, пітавастатин може посилити зниження LDL-C, поліпшити результати лікування пацієнтів і допомогти досягти цільових рівнів LDL-C.
Результати: У матеріалі висвітлено ефективність пітавастатину в лікуванні дисліпідемії та його потенційну здатність зменшувати серцево-судинні ускладнення, особливо в пацієнтів з атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями (ASCVD). Відгуки лікарів-практиків із кількох країн Близького Сходу, зокрема Кувейту, Саудівської Аравії, Об’єднаних Арабських Еміратів, Лівану та Йорданії, підкреслюють важливість раннього втручання й досягнення оптимального рівня LDL-C для зменшення серцево-судинного ризику. Також наголошено на важливості дотримання міжнародних рекомендацій з лікування дисліпідемії в клінічній практиці регіону. У статті наведено практичні рекомендації щодо подолання труднощів і поліпшення лікування дисліпідемії на Близькому Сході за допомогою пітавастатину, щоб досягати цільових рівнів LDL-C і зменшувати кількість серцево-судинних подій.
Гроші на дослідженнякомпанія або виробник · Algorithm
Чи мають автори зв’язки з компаніями?так — автори це повідомили
Чи допомагав виробник у дослідженні?ТАК
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Погляди та оглядові матеріали
Наведені нижче матеріали містять думки, тлумачення та гіпотези авторів. Вони не вважаються рівноцінними науковим дослідженням і систематичним оглядам.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Вступ. Статини — це клас препаратів, які часто призначають для зниження рівня холестерину, зокрема холестерину ліпопротеїнів низької щільності (LDL), який традиційно пов’язують із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань (CVD), таких як інфаркти, інсульти й атеросклероз. Статини діють, пригнічуючи HMG-CoA-редуктазу — фермент у печінці, відповідальний за вироблення холестерину. Зменшуючи вироблення холестерину, статини мають запобігати утворенню бляшок в артеріях, які можуть спричинити закупорювання судин і серцево-судинні події.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„[31] Статини підвищують Lp(a) аж до 30%, збільшуючи ризик серйозних серцево-судинних подій (MACE) [32,33]. Відомо, що в пацієнтів, які приймають статини, спричинене статинами підвищення Lp(a) посилює прогресування кальцифікуючого аортального стенозу. [34] Численні дослідження довели, що статини не дають користі за цього показання. Ніацин знижує Lp(a), щоб зменшити ризик MACE, і, як відомо, зменшує кальцифікацію інтими сонних артерій (CIMT), хоча його користь щодо CIMT не вдалося довести.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Хоча статини довели свою ефективність у зменшенні деяких серцево-судинних подій, зосередження лише на холестерині LDL не враховує цілісного розуміння патофізіології ASCVD.”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
Pisaczek не оцінює, хто має рацію. Він показує, що написано і де це прочитати. Кожне речення вище має своє джерело.