혈중 콜레스테롤 수치는 몸의 필요에 따라 변하며, 그 수치가 높다고 동맥경화증의 심각성도 커지는 것은 아니라고 한다.
„몸에 콜레스테롤이 더 많이 필요하면(예를 들어 혈관 벽을 복구해야 할 때) 혈중 수치가 높아진다. 수치가 높아진다는 것은 콜레스테롤에 대한 필요가 커졌다는 뜻이다. 콜레스테롤은 뇌, 신경을 둘러싼 막, 호르몬(코르티손, 테스토스테론, 에스트로겐, 알도스테론), 비타민 D3 등을 만드는 데 꼭 필요하다. 따라서 논리적으로 볼 때 콜레스테롤을 낮추면 건강에 심각한 악영향을 미친다. 함부로 낮춰서는 안 되며, 생리적으로 정상인 수치보다 훨씬 낮은 수준까지 낮추는 것은 더욱 안 된다. 성인의 생리적 정상 수치는 240-280 mg/dl이다. 이 수치는 콜레스테롤이 일시적으로 필요한 정도나 스트레스 수준에 따라 달라질 수 있다. 대체로 낮아지기보다 높아지는 쪽으로 변한다. 콜레스테롤 수치가 높으면 동맥에 동맥경화성 변화가 생긴다는 속설이 퍼졌다. 그러나 콜레스테롤 수치와 동맥경화성 변화의 심각성 사이에 상관관계가 입증되지 않았으므로 이는 속설이다.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
콜레스테롤은 몸에 필요한 하나의 물질이며, Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤을 계속 더 낮추려는 움직임이 제약회사의 이익과 관련 있다고 본다.
„나쁜 콜레스테롤과 좋은 콜레스테롤이 따로 있는 것은 아니라는 점을 기억해야 한다. 콜레스테롤은 하나의 화학물질이다. 세포의 골격을 만드는 데 꼭 필요하다. 생화학적으로 보면, 같은 원료 물질에서 최종 산물로 코엔자임 Q가 만들어진다. 코엔자임 Q는 몸에서 해독, 즉 온갖 독소를 제거하는 역할을 하는 물질이다.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski는 과거에는 약 200–250 mg을 정상 수치로 보았으며, 약 400 mg일 때 치료를 시작했다고 말한다.
„30년 전만 해도 학계 의학에서는 콜레스테롤 250 mg을 정상 수치로 여겼다. 성생활이 줄어드는 노년층에서는 수치가 훨씬 더 높을 수도 있다. 환자의 콜레스테롤 수치가 약 400 mg일 때 치료를 시작했다.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski는 동맥경화반이 콜레스테롤과 관련 있다는 이론을 설명하며, 스타틴은 전체 대사 경로가 아니라 콜레스테롤 수치 상승에만 초점을 맞춘다고 주장한다.
„이 약을 만든 사람들은 자신들이 인위적으로 만들어 낸 질병이라고 보는 콜레스테롤 수치 상승에만 집중하고, 이른바 콜레스테롤 대사 경로에는 주의를 기울이지 않았다.
50년 전에 동맥경화반 이론이 만들어졌으며, 이 이론은 콜레스테롤과 연관되었다.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤이 동맥경화증과 심장마비의 주요 원인이라는 가설을 부정한다.
„“콜레스테롤이 동맥경화증과 심장마비를 일으키는 주요 원인으로서 해롭다는 가설은 과학적 근거가 전혀 없을 뿐 아니라, 저명한 전문가들이 요약했듯이 완전히 터무니없는 주장이다.” — 의학박사 Walter Hartenbach 교수(『콜레스테롤에 관한 미신』, Oficyna Wydawnicza „Interspar”, 2007, 번역)”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤이 몸에 필요하다고 설명하고, 콜레스테롤과 단단한 동맥경화반의 연관성은 이치에 맞지 않는다고 주장한다.
„나쁜 콜레스테롤과 좋은 콜레스테롤은 없다. 이 구분은 광고 전문가들이 만들어 낸 것이다. 콜레스테롤은 하나의 화학물질이며 언제나 똑같다. 세포의 골격을 만드는 데 꼭 필요하다. 이른바 콜레스테롤 대사 경로의 전구물질이기도 하다.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan은 심장마비로 입원한 환자 대부분의 콜레스테롤 수치가 정상이었다고 말하며, 스타틴은 심장마비나 뇌졸중을 예방하지 못한다고 주장한다.
„오늘날에는 심장마비로 입원한 환자의 75%가 정상 콜레스테롤 수치를 보인다는 사실을 알고 있습니다. 지난 25년 동안 급성 심정지로 인한 사망은 줄었지만, 심장마비와 뇌졸중의 절대 환자 수는 계속 증가했습니다. 알려진 심혈관 질환 환자의 거의 75%가 스타틴을 복용하고 있고, 진단이나 심혈관 질환 위험 여부와 관계없이 75세를 넘은 모든 환자의 거의 50%가 스타틴을 복용하는데도 그렇습니다.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy는 콜레스테롤 수치가 매우 높으면 심장마비 위험이 커지고 동맥의 플라크가 더 빠르게 늘어난다고 본다.
„콜레스테롤 수치가 매우 높으면 그 수치가 높은 동안 심장마비를 겪을 가능성이 분명히 커지고, 수치가 높을수록 위험도 커집니다. 따라서 콜레스테롤 수치가 극도로 높은 상태(280 mg% 이상)는 어떤 대가를 치르더라도 피해야 합니다.”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy는 콜레스테롤이 독소에 대한 방어 반응으로 증가할 수 있다고 말하며, 독소의 원인을 줄이지 않은 채 콜레스테롤만 낮추기보다는 독소를 줄이라고 권한다.
„하지만 독소도 줄이지 않은 채 콜레스테롤 수치만 낮춰서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 중화되지 않은 독소가 혈액과 몸에 더 많이 남아 산화 스트레스가 커지고, 독소가 이동하는 곳마다 손상을 일으킬 것입니다.
그렇다면 콜레스테롤 수치가 높을 때는 어떻게 해야 할까요?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy는 독소를 줄인 뒤 일반적인 참고 범위로 160–220 mg%를 제시하고, 150 mg% 미만의 수치가 만성적으로 이어지는 것을 경고한다.
„일반적인 지침으로, 새로운 독소 노출을 적절히 줄이고 일상적인 독소 노출만 남게 되면 대부분의 성인 콜레스테롤 수치는 160~220 mg%의 ‘정상’ 범위에 들어갑니다. 콜레스테롤 수치가 150 mg% 미만으로 만성적으로 유지되게 해서는 안 됩니다.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski는 200 mg/dl이라는 정상 기준이 너무 낮다고 보고, 240–280 mg/dl을 정상 범위로 제시한다.
„제약회사들이 주장하는 200 mg/dl이 아니라 240~280 mg/dl이 콜레스테롤 정상 범위입니다. 의사들이 70세가 넘은 사람에게 스타틴 복용을 권할 때는 그야말로 범죄라고 생각합니다. 우리는 혈관 및 심장 질환과 아무런 관계나 건강상 의미도 없는 콜레스테롤 수치를 자주 측정합니다.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski는 스타틴이 코엔자임 Q10과 스쿠알렌을 만드는 대사 과정을 막으며 건강에 해를 끼칠 수 있다고 본다.
„첫째, 스타틴은 HMG CoA 대사 경로를 차단해 콜레스테롤 수치를 낮춥니다. 그 결과 코엔자임 Q10과 스쿠알렌의 합성이 방해됩니다. Q10 합성에 생기는 손상은 심각한 결과를 낳습니다. Q10이 심장 세포의 에너지 생성에 영향을 주기 때문입니다.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski는 근육통과 기억력 문제 등 스타틴의 부작용을 경고하며, 콜레스테롤을 낮추는 것만으로는 이득이 없다고 주장한다.
„이런 조치로 심각한 합병증이 나타났습니다(근육통, 기억력 장애 또는 상실, 성욕 저하, 전신 쇠약, 움직임의 어려움 등). 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 가장 흔히 쓰이는 이른바 가짜 약에는 아토르바스타틴, 로바스타틴, 프라바스타틴, 로수바스타틴, 심바스타틴이라는 이름의 스타틴이 있습니다.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski는 스타틴을 장기간 복용하면 유방암 위험이 커지고, 노년층에서 콜레스테롤 수치가 낮으면 사망 위험이 커진다고 본다.
„아홉째, 2001년에 발표된 연구(20년간 진행)는 노년층에서 콜레스테롤 수치가 낮을수록 사망 위험이 높아지는 것과 관련이 있음을 보였습니다. 환자의 콜레스테롤 수치를 더 일찍 낮출수록 조기 사망 위험은 더 컸습니다[7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski는 스타틴에 약한 항염증 효과가 있을 수 있다고 인정하지만, 그 효과가 해로운 작용보다 큰지는 독자가 판단하도록 한다.
„이는 스타틴에 약한 항염증 효과가 있을 수 있다는 점과 관련 있을지도 모릅니다. 하지만 그 효과가 스타틴의 이로운 작용을 해로운 작용보다 더 크게 만들까요? 직접 판단해 보시기 바랍니다.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. 혈중 콜레스테롤에 관한 보건 정책: 방향을 바꿀 때.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴이 백내장과 시력 저하와 관련 있다고 보고, 콜레스테롤이 눈의 수정체를 이루는 중요한 성분이라고 주장한다.
„스타틴이라고 불리는 약을 복용하는 것은 노년층의 백내장 발생과도 관련이 있습니다. 이에 관한 첫 보고는 이미 1990년 Exp.Eye. Res.50에 실렸지만, 폴란드의 관련 안내 자료에는 반영되지 않았습니다. 스타틴 거래에 부정적인 영향을 미칠 수 있기 때문입니다.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴을 신부전, 당뇨병 및 기타 건강상 피해와 연관 짓고, 심장 전문의들이 만성질환자를 더 늘리고 있다고 비판한다.
„캐나다 약물 부작용 관찰 연구 네트워크(CNODES)는 스타틴 복용과 신부전 사이에 명백한 연관성이 있음을 보여 주는 보고서를 발표했습니다. 스타틴 치료를 받은 40세 초과 환자 2 067 639명을 조사한 결과, 이들은 신부전으로 입원했습니다.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴 복용으로 전립선암과 유방암 위험이 생길 수 있고 동맥경화성 변화가 증가할 수 있다고 말한다.
„후속 연구에서는 스타틴 사용이 관상동맥의 동맥경화반 형성을 늘리고 대동맥의 동맥경화증을 악화시킨다는 사실이 입증되었습니다.
다른 연구들은 스타틴 복용이 제2형 당뇨병 위험을 높일 뿐 아니라 당뇨병과 관련된 심혈관 합병증의 발생도 앞당긴다는 점을 보여 줍니다.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴이 콜레스테롤, 호르몬, 기억 단백질 생성을 제한하고 근력을 약화시킨다고 본다.
„이 효소는 몸에서 콜레스테롤, 부신 피질 호르몬, 성호르몬, 기억 단백질을 만드는 데 사용됩니다. 따라서 기억 단백질 수치의 감소는 치매와 직접 관련이 있습니다. HMG-CoA 환원효소는 세포의 에너지를 유지하는 역할도 합니다.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan은 스타틴을 당뇨병, 기억력 문제, 알츠하이머병, 근육통과 연관 짓는다.
„스타틴은 당뇨병, 치매, 알츠하이머병 발생률을 높이는 것으로 나타났습니다. 스타틴은 세포의 에너지 생산을 방해하는 미토콘드리아 독성 물질이며 근육통과 통증을 일으킵니다.
비타민 D 수치가 낮은 환자가 유행처럼 많아졌습니다. 비타민 D 부족은 면역 기능 저하와 감염에 대한 취약성 증가, 칼슘 대사 변화, 골다공증으로 이어집니다.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan은 스타틴을 콜레스테롤을 낮추는 약으로 소개하며, 이용 가능한 건강 결과 자료를 바탕으로 그 효과와 안전성을 평가한다.
„35년이 지난 지금은 이 약의 안전성과 효과에 관한 자료가 풍부합니다. 더 중요한 점은 심혈관 질환, 심장마비, 뇌졸중과 관련한 약의 결과 자료를 갖고 있다는 것입니다.
이런 약에는 원치 않는 부작용이 늘 많이 따릅니다.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 7건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 5 503건.
검토 결과, apoB는 LDL-C보다 동맥경화성 질환 위험을 더 잘 나타내며, 대체로 non-HDL-C보다도 더 잘 나타낸다.
연구 목적: 일반적인 통계 분석 방법은 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C), 비고밀도 지단백 콜레스테롤(non-HDL-C), 아포지단백 B(apoB)처럼 서로 밀접하게 연관된 변수를 비교하는 데 적합하지 않습니다. 불일치 분석은 두 지표의 예측이 서로 다른 집단을 만들어 이런 한계를 극복하기 위해 고안되었습니다.
결과: apoB는 9개 연구 모두에서 LDL-C보다 우수했으며, LDL P는 3개 비교 중 2개에서 LDL-C보다 우수했습니다. 한 연구에서는 non-HDL-C가 apoB보다 우수했고, 한 연구에서는 apoB와 non-HDL-C가 동등했습니다. 반면 7개 연구에서는 apoB가 전반적으로 non-HDL-C보다 동맥경화성 심혈관 질환 위험을 더 정확하게 나타내는 지표였습니다. 불일치 분석은 이 변수들이 서로 밀접한 상관관계가 있는데도 apoB가 LDL-C나 non-HDL-C보다 심혈관 위험을 더 정확히 나타낸다는 강력한 근거를 제공합니다. 따라서 LDL-C와 non-HDL-C는 모두 apoB를 대신하는 임상 지표로 충분하지 않습니다. 이에 따라 임상 진료에서는 apoB 지단백질로 인한 심혈관 위험과 이 위험을 줄이기 위한 지질 저하 치료의 적절성을 평가할 때 apoB를 기본 지표로 삼아야 합니다.
연구 자금회사와 다른 기관 공동 · McGill University Health Centre, Servier
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?예
연구 종류여러 연구에 대한 검토
참가자 수593 354
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
이 성명은 hsCRP가 스타틴 치료를 받는 사람에게서도 심혈관 사건 위험을 예측하며, LDL-C가 정상이어도 hsCRP가 높은 사람은 스타틴으로 위험을 줄일 수 있다고 밝힌다.
연구 목적: 심혈관 질환(CVD)의 발생 과정과 임상 결과에서 염증이 하는 중요한 역할이 최근 더 큰 주목을 받고 있습니다. 특히 고감도 C반응성 단백질(hsCRP)로 측정한 잔류 염증은 스타틴 치료를 받는 환자에서도 재발 사건을 강력하게 예측합니다.
결과: 또한 성공적인 임상시험에서도 염증과 주요 생리 체계 간 상호작용은 충분히 조사되지 않은 경우가 많습니다. 유망한 또 다른 연구 분야는 염증을 해소하고 심혈관 질환 위험을 줄이는 데 새로운 특수 염증 해소 생리활성 지질 분자가 어떤 역할을 하는지입니다. 전체적으로 볼 때 염증과 동맥경화성 심혈관 질환의 연관성을 보여 주는 근거는 더 이상 탐색 단계가 아니라 확실하고 임상적으로 활용할 수 있는 수준입니다. 이제 행동에 나설 때입니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
이 검토는 LDL-C 외에 지단백질(a), 아포지단백 B, 관상동맥 석회화 등을 고려해야 한다고 설명하며, 스타틴이 여전히 치료의 기본이라고 밝힌다.
연구 목적: 동맥경화성 심혈관 질환(ASCVD) 예방은 심장 전문의와 일차 진료 의사 모두에게 기본적인 과제입니다. 위험도 평가부터 일차 및 이차 예방을 위한 약물 치료까지, 더 많은 근거가 쌓이면서 관리 방법이 발전하고 있습니다.
결과: 지단백질(a)과 아포지단백 B 측정, 관상동맥 석회화(CAC) 점수는 잔류 위험을 찾아내고 위험도가 경계선인 경우 결정을 내리는 도구로 자리 잡았습니다. 스타틴은 여전히 치료의 기본이지만, 새로운 치료 방식은 치료를 일찍 강화하고 비스타틴 계열 약물을 추가하는 데 중점을 둡니다. 이러한 흐름은 미국심장학회/미국심장협회(ACC/AHA)와 유럽심장학회/유럽동맥경화학회(ESC/EAS)의 최신 지침에 반영되어 있습니다. 앞으로는 다유전자 위험 점수와 RNA 기반 치료가 잔류 위험이 가장 높은 사람을 찾아내고 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
실험실 연구에서 아토르바스타틴 대사산물은 지단백질 산화를 억제했다. 이는 Lp(a)의 동맥경화 유발성을 낮출 가능성이 있다.
연구 목적: 지단백질(a)[Lp(a)] 수치는 심혈관 위험 증가와 관련이 있습니다. 이는 지단백질의 산화를 촉진할 수 있는 산화 인지질 성분과 관련 있을 가능성이 있습니다. 이 과정을 약화하면 Lp(a)의 동맥경화 유발성을 낮출 수 있습니다.
결과: Lp(a)는 다른 아포지단백 B 입자보다 더 빠르게 산화되었으며, 심혈관 위험과 관련된 수치에서는 비선형적으로 산화 속도가 빨라졌습니다. 다른 스타틴과는 달리 이 대사산물은 각 분획의 산화를 억제했으며, 이는 콜레스테롤이 풍부한 막의 특성과 일치했습니다. 이 대사산물만의 페녹시기는 막에 잘 분포하도록 해 다른 스타틴과 비교했을 때 자유라디칼을 제거하는 작용을 촉진했습니다. 아토르바스타틴 대사산물의 항산화 작용은 환자의 Lp(a) 수치와 관계없이 Lp(a)의 동맥경화 유발성을 낮출 수 있습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
심장마비 후 환자의 약 60%가 목표 LDL-C인 70 mg/dL 미만에 도달했고, 이 비율은 1년 동안 유지되었다.
연구 목적: 일본에서 급성 심근경색(AMI) 후 현재 시행되는 지질 관리와 현행 일본 지침에서 권고하는 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C) 목표치(<70 mg/dL)를 달성하는 데 관련된 요인에 관한 자료는 제한적입니다.
결과: 평균 연령은 69.5세였으며 환자의 약 4분의 3이 남성이었습니다. 퇴원 당시 미국심장학회와 미국심장협회의 정의에 따른 고강도 스타틴 치료를 처방받은 환자는 3.6%에 불과했지만, 일본동맥경화학회의 정의에 따라 고강도로 분류된 환자는 41.5%였습니다. 3개월째 평균 LDL-C 수치는 67.3 mg/dL로 낮아졌고, 환자의 약 60%가 LDL-C 70 mg/dL 미만에 도달했습니다. 이 비율은 1년까지 유지되었습니다. 1년째 LDL-C 70 mg/dL 미만 달성과 독립적으로 관련된 요인은 기저 시점의 이상지질혈증이 없는 경우(OR, 1.31; 95% CI, 1.05-1.65), 기저 LDL-C 수치(OR, 0.99; 95% CI, 0.99-1.00), ST분절 상승 심근경색(OR, 1.53; 95% CI, 1.19-1.96), 중강도 또는 고강도 스타틴 사용(OR, 2.37; 95% CI, 1.79-3.15), 에제티미브 처방(OR, 1.95; 95% CI, 1.51-2.52)이었습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
이 검토는 피타바스타틴이 에제티미브와 병용하는 경우를 포함해 LDL-C를 낮추고 치료 목표를 달성하는 데 도움이 될 수 있다고 밝힌다.
연구 목적: 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C)을 낮추는 데 쓰이는 피타바스타틴은 다른 스타틴에서 부작용을 겪는 환자에게 특히 유익합니다. 에제티미브와 같은 다른 콜레스테롤 저하 약물과 함께 사용하면 LDL-C를 더 낮출 수 있어 환자의 치료 결과를 개선하고 LDL-C 목표 달성에 도움이 됩니다.
결과: 이 글은 이상지질혈증 관리에서 피타바스타틴의 효과와, 특히 동맥경화성 심혈관 질환(ASCVD) 환자의 심혈관 합병증을 줄일 가능성을 강조합니다. 쿠웨이트, 사우디아라비아, 아랍에미리트, 레바논, 요르단 등 중동 여러 국가에서 진료하는 의료진의 의견은 심혈관 위험을 낮추기 위해 조기에 개입하고 최적의 LDL-C 수치를 달성하는 것이 중요함을 강조합니다. 또한 지역의 임상 진료에서 이상지질혈증 관리에 관한 국제 지침을 따르는 것이 중요하다고 설명합니다. 이 논문은 LDL-C 목표를 달성하고 심혈관 사건을 줄이는 것을 목표로, 피타바스타틴을 사용해 중동 지역의 이상지질혈증 관리 문제를 해결하고 개선하기 위한 실용적인 권고를 제공합니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„서론 스타틴은 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 흔히 처방되는 약물 계열이며, 특히 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤을 낮추는 데 쓰입니다. LDL 콜레스테롤은 전통적으로 심장마비, 뇌졸중, 동맥경화증과 같은 심혈관 질환(CVD) 위험 증가와 관련되어 왔습니다. 스타틴은 간에서 콜레스테롤을 만드는 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제합니다. 콜레스테롤 생성을 줄여 동맥에 플라크가 쌓이는 것을 막고, 이로 인한 혈관 폐색과 심혈관 사건을 예방하는 것이 스타틴의 목적입니다.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
„[31] 스타틴은 Lp(a)를 최대 30%까지 높여 주요 심혈관 사건(MACE)의 위험을 높입니다[32,33]. 스타틴으로 Lp(a)가 증가한 환자에서는 석회화성 대동맥판 협착증의 진행도 증가하는 것으로 알려져 있습니다. [34] 여러 연구에서 이 적응증에 스타틴이 효과가 없다는 사실이 입증되었습니다. 나이아신은 Lp(a)를 낮춰 MACE 위험을 줄이고 경동맥 내막 석회화(CIMT)를 줄이는 것으로 알려져 있지만, CIMT에 대한 이점은 입증하지 못했습니다.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
„스타틴이 특정 심혈관 사건을 줄이는 효과를 보였지만, LDL 콜레스테롤만을 단독으로 보는 것은 ASCVD의 병태생리를 더 전체적으로 이해하는 데 필요한 내용을 담지 못합니다.”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
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