Andrzej Frydrychowski और Jerzy Jaśkowski का कहना है कि कोलेस्ट्रॉल का केवल एक आँकड़ा भटकाने वाला लक्ष्य है, लेकिन Thomas E. Levy बहुत ऊँचे नतीजों को जोखिम भरा मानते हैं।
Andrzej Frydrychowski और Jerzy Jaśkowski सामान्य स्तर को अधिक बताते हैं और कोलेस्ट्रॉल तथा एथेरोस्क्लेरोसिस के बीच संबंध पर सवाल उठाते हैं; Nathan S. Bryan भी हृदय रोग का कारण कोलेस्ट्रॉल होने की बात खारिज करते हैं।
Thomas E. Levy उच्च कोलेस्ट्रॉल को धमनियों में बदलाव बढ़ने से जोड़ते हैं, लेकिन केवल स्टैटिन से स्तर घटाने के बजाय पहले विषैले पदार्थों को सीमित करने की सलाह देते हैं।
Andrzej Frydrychowski, Jerzy Jaśkowski और Nathan S. Bryan स्टैटिन के दुष्प्रभावों के बारे में चेतावनी देते हैं, हालांकि Andrzej Frydrychowski मानते हैं कि इनका सूजन-रोधी असर थोड़ा हो सकता है।
कहा गया है कि रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर शरीर की ज़रूरतों के अनुसार बदलता है और इसका ऊँचा होना एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता से जुड़ा नहीं है।
„अगर शरीर को इसकी अधिक ज़रूरत हो (जैसे रक्त वाहिकाओं की दीवारों की मरम्मत के लिए), तो रक्त में इसका स्तर बढ़ जाता है। अगर इसका स्तर बढ़ता है, तो इसका मतलब है कि इसकी ज़रूरत बढ़ रही है। मस्तिष्क, नसों के आवरण, हार्मोन (कॉर्टिसोन, टेस्टोस्टेरोन, एस्ट्रोजन, एल्डोस्टेरोन), विटामिन D3 आदि बनाने के लिए कोलेस्ट्रॉल ज़रूरी है। इसलिए तर्क के अनुसार, इसे घटाने से हमारे स्वास्थ्य पर बुरा असर पड़ेगा। इसे लापरवाही से कम नहीं करना चाहिए, और निश्चित रूप से सामान्य शारीरिक स्तर से बहुत नीचे नहीं लाना चाहिए। एक वयस्क के लिए सामान्य शारीरिक स्तर 240-280 mg/dl है। यह स्तर कोलेस्ट्रॉल की तत्काल ज़रूरत या तनाव के स्तर के अनुसार बदल सकता है। इसमें गिरावट के बजाय बढ़ोतरी होने की संभावना अधिक होती है। यह एक मिथक बन गया है कि कोलेस्ट्रॉल का बढ़ा हुआ स्तर धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक बदलावों का कारण है। यह मिथक है, क्योंकि कोलेस्ट्रॉल के स्तर और एथेरोस्क्लेरोटिक बदलावों की गंभीरता के बीच कोई संबंध नहीं दिखाया गया है।”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
कोलेस्ट्रॉल शरीर के लिए ज़रूरी एक रासायनिक यौगिक है, और Jerzy Jaśkowski इसके स्तर को लगातार और कम करने को दवा कंपनियों के हित से जोड़ते हैं।
„यह याद रखना चाहिए कि खराब और अच्छे कोलेस्ट्रॉल का कोई अलग-अलग वर्गीकरण नहीं है। कोलेस्ट्रॉल एक ही रासायनिक यौगिक है। कोशिका का ढाँचा बनाने के लिए यह ज़रूरी है। जैव-रसायन की दृष्टि से, इन्हीं शुरुआती पदार्थों से अंतिम उत्पाद के रूप में कोएंज़ाइम Q बनता है, जो हमारे शरीर में विषहरण यानी सभी विषैले पदार्थों को हटाने के लिए ज़िम्मेदार यौगिक है।”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski बताते हैं कि पहले लगभग 200–250 mg के स्तर को सामान्य माना जाता था और लगभग 400 mg होने पर इलाज किया जाता था।
„अकादमिक चिकित्सा में 30 साल पहले तक 250 mg कोलेस्ट्रॉल के स्तर को सामान्य माना जाता था। कम यौन सक्रियता के कारण बुज़ुर्गों में यह स्तर काफी अधिक भी हो सकता है। मरीज़ का कोलेस्ट्रॉल स्तर लगभग 400 mg होने पर इलाज किया जाता था।”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक के सिद्धांत को कोलेस्ट्रॉल से जुड़ा बताते हैं और कहते हैं कि स्टैटिन पूरे चयापचय मार्ग के बजाय बढ़े हुए स्तर पर ध्यान देते हैं।
„इन दवाओं के निर्माताओं ने केवल उस कृत्रिम बीमारी पर ध्यान दिया, जिसे उनके अनुसार कोलेस्ट्रॉल का बढ़ा हुआ स्तर कहा गया, और तथाकथित कोलेस्ट्रॉल चयापचय मार्ग पर ध्यान नहीं दिया।
50 साल पहले एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक का सिद्धांत बनाया गया था और इसे कोलेस्ट्रॉल से जोड़ा गया था।”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski इस परिकल्पना को खारिज करते हैं कि एथेरोस्क्लेरोसिस और दिल के दौरे का मुख्य कारण कोलेस्ट्रॉल है।
„“एथेरोस्क्लेरोसिस और दिल के दौरे के विकास का मुख्य कारण कोलेस्ट्रॉल को मानने की परिकल्पना न केवल किसी भी वैज्ञानिक आधार से रहित है, बल्कि जैसा कि विशिष्ट विशेषज्ञों ने निष्कर्ष निकाला है, यह पूरी तरह बकवास है।” — प्रो. डॉ. मेड. Walter Hartenbach (“कोलेस्ट्रॉल के मिथक”, Oficyna Wydawnicza “Interspar” 2007, अनुवाद”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski कोलेस्ट्रॉल को शरीर के लिए ज़रूरी बताते हैं और कहते हैं कि कोलेस्ट्रॉल तथा कठोर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक के बीच संबंध उचित नहीं बैठता।
„खराब और अच्छा कोलेस्ट्रॉल नहीं होता। यह वर्गीकरण विज्ञापन विशेषज्ञों ने शुरू किया था। कोलेस्ट्रॉल एक रासायनिक यौगिक है। यह हमेशा एक जैसा होता है। कोशिका का ढाँचा बनाने के लिए यह ज़रूरी है। यह तथाकथित कोलेस्ट्रॉल मार्ग का शुरुआती पदार्थ भी है।”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan कहते हैं कि दिल का दौरा पड़ने पर अस्पताल में भर्ती किए गए ज़्यादातर मरीज़ों का कोलेस्ट्रॉल सामान्य था, और उनका दावा है कि स्टैटिन दिल के दौरे या स्ट्रोक को नहीं रोकते।
„आज हम जानते हैं कि दिल का दौरा पड़ने पर अस्पताल में भर्ती 75 प्रतिशत मरीज़ों का कोलेस्ट्रॉल स्तर सामान्य होता है। पिछले 25 वर्षों में अचानक हृदयगति रुकने से होने वाली मौतें कम हुई हैं, लेकिन दिल के दौरे और स्ट्रोक की कुल संख्या बढ़ती रही है। ऐसा इस बात के बावजूद है कि हृदय रोग के निदान वाले लगभग 75% मरीज़ स्टैटिन लेते हैं और 75 वर्ष से अधिक उम्र के लगभग 50% सभी मरीज़ स्टैटिन लेते हैं, चाहे उनका कोई निदान हो या हृदय रोग का जोखिम।”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy बहुत ऊँचे कोलेस्ट्रॉल स्तर को दिल के दौरे के बढ़े हुए जोखिम और धमनियों में प्लाक के तेज़ी से बढ़ने से जोड़ते हैं।
„कोलेस्ट्रॉल का स्तर बहुत अधिक होने पर दिल का दौरा पड़ने की संभावना स्पष्ट रूप से बढ़ जाती है; स्तर जितना ऊँचा होगा, जोखिम उतना ही अधिक होगा। इसलिए बेहद ऊँचे कोलेस्ट्रॉल स्तर (280 mg% या अधिक) से हर हाल में बचना चाहिए।”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy कहते हैं कि विषैले पदार्थों के प्रति बचाव की प्रतिक्रिया के रूप में कोलेस्ट्रॉल बढ़ सकता है। वह कोलेस्ट्रॉल कम करने के बजाय इनके स्रोतों को सीमित करने की सलाह देते हैं।
„लेकिन... आपको विषैले पदार्थों की मौजूदगी कम किए बिना कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम नहीं करना चाहिए। वरना रक्त और शरीर में अधिक विषैले पदार्थ बिना बेअसर हुए रह जाएंगे, जिससे ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ेगा और जहाँ-जहाँ वे पहुँचेंगे, वहाँ नुकसान होगा।
तो कोलेस्ट्रॉल बढ़ा हुआ हो तो मुझे क्या करना चाहिए?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy विषैले पदार्थों को सीमित करने के बाद सामान्य दिशा-निर्देश के रूप में 160–220 mg% की सीमा बताते हैं और लंबे समय तक 150 mg% से नीचे रहने वाले स्तर के प्रति चेतावनी देते हैं।
„एक सामान्य दिशा-निर्देश के रूप में, जब नए विषैले पदार्थों के संपर्क को ठीक से सीमित कर दिया जाता है और केवल रोज़मर्रा के सामान्य संपर्क बाकी रहते हैं, तो ज़्यादातर वयस्कों का “सामान्य” कोलेस्ट्रॉल स्तर 160 और 220 mg% के बीच होता है। कोलेस्ट्रॉल का स्तर लंबे समय तक 150 mg% से नीचे नहीं रहना चाहिए।”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski 200 mg/dl की सामान्य सीमा को बहुत कम मानते हैं और 240–280 mg/dl को सामान्य स्तर बताते हैं।
„कोलेस्ट्रॉल की सामान्य सीमा 200 mg/dl नहीं, जैसा कि दवा कंपनियाँ चाहती हैं, बल्कि 240 से 280 mg/dl है। जब डॉक्टर 70 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को स्टैटिन लेने की सलाह देते हैं, तो मेरी राय में यह अपराध है। हम अक्सर कोलेस्ट्रॉल का ऐसा स्तर मापते हैं जिसका कोई मतलब नहीं है और जिसका रक्त वाहिका तथा हृदय रोगों से कोई स्वास्थ्य-संबंधी संबंध नहीं है।”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski स्टैटिन को कोएंज़ाइम Q10 और स्क्वैलीन बनने की प्रक्रियाओं में रुकावट तथा स्वास्थ्य को संभावित नुकसान से जोड़ते हैं।
„सबसे पहले, स्टैटिन HMG CoA चयापचय मार्ग को रोककर कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम करते हैं। इसके परिणामस्वरूप कोएंज़ाइम Q10 और स्क्वैलीन बनने की प्रक्रिया में गड़बड़ी आती है। Q10 के बनने की प्रक्रिया को नुकसान पहुँचने के गंभीर परिणाम होते हैं, क्योंकि यह हृदय की कोशिकाओं की ऊर्जा पर असर डालता है।”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski मांसपेशियों में दर्द और याददाश्त की समस्याओं जैसे स्टैटिन के दुष्प्रभावों के बारे में चेतावनी देते हैं। उनका यह भी कहना है कि अपने आप में कोलेस्ट्रॉल कम करने से कोई लाभ नहीं होता।
„ऐसा करने से गंभीर जटिलताएँ सामने आईं (मांसपेशियों में दर्द, याददाश्त में गड़बड़ी या कमी, यौन इच्छा में कमी, सामान्य कमजोरी, चलने-फिरने में कठिनाई आदि)। कोलेस्ट्रॉल कम करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली छद्म-दवाओं में स्टैटिन शामिल हैं, जो atorvastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny और simvastatyny नामों से उपलब्ध हैं।”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski लंबे समय तक स्टैटिन लेने को स्तन कैंसर के अधिक जोखिम से और बुज़ुर्गों में कम कोलेस्ट्रॉल को मृत्यु के अधिक जोखिम से जोड़ते हैं।
„नौवीं बात, 2001 में प्रकाशित अध्ययनों (20 साल की अवधि) से पता चला कि कोलेस्ट्रॉल का कम स्तर बुज़ुर्गों में मृत्यु के बढ़े हुए जोखिम से जुड़ा था। मरीज़ों का कोलेस्ट्रॉल जितनी कम उम्र में घटाया गया, जल्दी मृत्यु का जोखिम उतना ही अधिक था [7]।”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski मानते हैं कि स्टैटिन का सूजन-रोधी असर थोड़ा हो सकता है, लेकिन यह फैसला पाठक पर छोड़ते हैं कि यह असर नुकसान से अधिक है या नहीं।
„इसका संबंध इस बात से हो सकता है कि स्टैटिन का सूजन-रोधी असर थोड़ा हो सकता है। लेकिन क्या इससे उनका लाभ, नुकसान से अधिक हो जाएगा? इसका फैसला आप खुद करें।
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. रक्त में कोलेस्ट्रॉल की स्वास्थ्य नीति: दिशा बदलने का समय।”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski स्टैटिन को मोतियाबिंद और नज़र कमज़ोर होने से जोड़ते हैं तथा कहते हैं कि कोलेस्ट्रॉल आँख के लेंस का एक महत्वपूर्ण घटक है।
„स्टैटिन नाम की दवाएँ लेने को बुज़ुर्गों में मोतियाबिंद होने से भी जोड़ा गया है। इस विषय पर पहली रिपोर्टें 1990 में Exp.Eye. Res.50 में प्रकाशित हुई थीं, लेकिन वे पोलैंड में संबंधित जानकारी देने वाले प्रकाशनों तक नहीं पहुँचीं। क्योंकि इससे स्टैटिन के कारोबार पर बुरा असर पड़ सकता था।”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski स्टैटिन को गुर्दे की विफलता, मधुमेह और अन्य नुकसानों से जोड़ते हैं तथा हृदय रोग विशेषज्ञों पर लगातार बीमार रहने वाले नए मरीज़ पैदा करने का आरोप लगाते हैं।
„कनाडा के CNODES औषधि-प्रभावों के प्रेक्षणात्मक अध्ययन नेटवर्क ने एक रिपोर्ट प्रकाशित की, जिसमें स्पष्ट रूप से बताया गया कि स्टैटिन लेने और गुर्दे की विफलता के बीच संबंध है। 40 वर्ष से अधिक उम्र के, स्टैटिन से इलाज किए गए 2 067 639 मरीज़ों की जाँच के बाद, उन्हें गुर्दे की विफलता के कारण अस्पताल में भर्ती किया गया।”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski प्रोस्टेट और स्तन कैंसर के जोखिम तथा एथेरोस्क्लेरोटिक बदलाव बढ़ने को स्टैटिन लेने के संभावित नतीजों में गिनाते हैं।
„आगे के अध्ययनों से साबित हुआ कि स्टैटिन लेने से हृदय की धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक बनने और महाधमनी में एथेरोस्क्लेरोसिस बढ़ने लगता है।
अन्य अध्ययनों से पता चलता है कि स्टैटिन लेने से न केवल टाइप 2 मधुमेह का जोखिम बढ़ता है, बल्कि मधुमेह से जुड़ी हृदय और रक्त वाहिकाओं की जटिलताएँ भी जल्दी सामने आती हैं।”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski स्टैटिन को कोलेस्ट्रॉल, हार्मोन और याददाश्त से जुड़े प्रोटीन बनने में कमी तथा मांसपेशियों की कमजोरी से जोड़ते हैं।
„शरीर इस एंज़ाइम का इस्तेमाल कोलेस्ट्रॉल, अधिवृक्क ग्रंथि के हार्मोन, यौन हार्मोन और याददाश्त से जुड़े प्रोटीन बनाने के लिए करता है। इसलिए याददाश्त से जुड़े प्रोटीन का स्तर घटने का सीधा संबंध डिमेंशिया से है। HMG-CoA रिडक्टेस कोशिका में ऊर्जा बनाए रखने के लिए भी ज़िम्मेदार हैं।”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan स्टैटिन को मधुमेह, याददाश्त की समस्याओं, अल्ज़ाइमर रोग और मांसपेशियों के दर्द से जोड़ते हैं।
„यह दिखाया गया है कि स्टैटिन से मधुमेह, डिमेंशिया और अल्ज़ाइमर रोग होने की दर बढ़ती है। ये माइटोकॉन्ड्रिया के लिए विषैले पदार्थ हैं, जो कोशिकाओं में ऊर्जा बनने की प्रक्रिया में बाधा डालते हैं और मांसपेशियों में दर्द पैदा करते हैं।
हमारे यहाँ कम विटामिन D स्तर वाले मरीज़ों की महामारी है। इससे प्रतिरक्षा-क्षमता घटती है, संक्रमण की आशंका बढ़ती है और कैल्शियम का चयापचय बदलता है, जिससे ऑस्टियोपोरोसिस होता है।”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan स्टैटिन को कोलेस्ट्रॉल कम करने वाली दवाओं के रूप में बताते हैं और उपलब्ध स्वास्थ्य-परिणामों के आँकड़ों के आधार पर उनकी प्रभावशीलता और सुरक्षा का आकलन करते हैं।
„अब, 35 साल बाद, हमारे पास इन दवाओं की सुरक्षा और प्रभावशीलता के बारे में बहुत सारे आँकड़े हैं। इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि हृदय रोग, दिल के दौरे और स्ट्रोक पर इनके असर के स्वास्थ्य-परिणामों के आँकड़े हमारे पास हैं।
इन दवाओं के हमेशा कई अनचाहे दुष्प्रभाव होते हैं।”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 7 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।
PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 5 503।
समीक्षा में पाया गया कि apoB एथेरोस्क्लेरोटिक रोगों का जोखिम बताने में LDL-C से बेहतर और आम तौर पर non-HDL-C से भी बेहतर है।
अध्ययन का उद्देश्य: सामान्य सांख्यिकीय तरीके ऐसे चरों की तुलना करने के लिए नहीं बनाए गए हैं जिनका आपस में गहरा संबंध हो, जैसे कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का कोलेस्ट्रॉल (LDL-C), गैर-HDL कोलेस्ट्रॉल (non-HDL-C) और एपोलिपोप्रोटीन B (apoB)। असंगति विश्लेषण इस सीमा से निपटने के लिए बनाया गया था। इसमें ऐसे समूह बनाए जाते हैं जिनमें 2 संकेतकों के अनुमान अलग-अलग होते हैं।
परिणाम: 9 में से 9 अध्ययनों में apoB, LDL-C से बेहतर रहा, जबकि 3 में से 2 तुलनाओं में LDL P, LDL-C से बेहतर था। एक अध्ययन में non-HDL-C, apoB से बेहतर था, एक अध्ययन में apoB और non-HDL-C बराबर थे, जबकि 7 अध्ययनों में कुल मिलाकर apoB, एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय रोग के जोखिम का संकेत देने में non-HDL-C से काफी अधिक सटीक था। असंगति विश्लेषण से मज़बूत प्रमाण मिलता है कि आपस में गहरे संबंध के बावजूद apoB, LDL-C या non-HDL-C की तुलना में हृदय जोखिम का अधिक सटीक संकेतक है। इसलिए न तो LDL-C और न ही non-HDL-C, apoB के पर्याप्त नैदानिक विकल्प हैं। इस आधार पर, apoB लिपोप्रोटीन से जुड़े हृदय जोखिम और इस जोखिम को घटाने के लिए लिपिड-कम करने वाले इलाज की पर्याप्तता का अनुमान लगाने के लिए, नैदानिक देखभाल में apoB को मुख्य माप होना चाहिए।
अध्ययन के लिए पैसाकंपनी अन्य के साथ · McGill University Health Centre, Servier
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?हाँ
अध्ययन का प्रकारकई अध्ययनों की समीक्षा
प्रतिभागियों की संख्या593 354
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
यह वक्तव्य बताता है कि hsCRP स्टैटिन लेने वाले लोगों में भी हृदय और रक्त वाहिकाओं से जुड़ी घटनाओं का जोखिम बताता है, और सामान्य LDL-C होने के बावजूद बढ़े हुए hsCRP वाले लोगों में स्टैटिन जोखिम घटाते हैं।
अध्ययन का उद्देश्य: हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोगों (CVD) के बनने और उनके नैदानिक नतीजों में सूजन की अहम भूमिका पर हाल में अधिक ध्यान दिया गया है। खासकर, उच्च संवेदनशीलता वाले C-रिएक्टिव प्रोटीन (hsCRP) से मापी गई बची हुई सूजन, स्टैटिन लेने वाले मरीज़ों में भी बार-बार होने वाली घटनाओं का मज़बूत संकेत देती है।
परिणाम: इसके अलावा, सफल परीक्षणों में सूजन और शरीर की अहम शारीरिक प्रणालियों के बीच संबंध की अक्सर पूरी तरह जाँच नहीं की जाती। शोध का एक और आशाजनक क्षेत्र विशेष नए सूजन-समाधानकारी जैव-सक्रिय लिपिड अणुओं की भूमिका है, जो सूजन को शांत करने और CVD का जोखिम घटाने में मदद करते हैं। कुल मिलाकर, सूजन और एथेरोस्क्लेरोटिक CVD को जोड़ने वाले प्रमाण अब केवल शुरुआती खोज तक सीमित नहीं हैं, बल्कि प्रभावशाली हैं और क्लिनिकल कार्रवाई में उपयोगी हो सकते हैं। अब कार्रवाई करने का समय आ गया है।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि LDL-C के अलावा लिपोप्रोटीन(a), एपोलिपोप्रोटीन B और हृदय की धमनियों में कैल्शियम जमने जैसे मापों पर भी ध्यान देना चाहिए, जबकि स्टैटिन इलाज का आधार बने हुए हैं।
अध्ययन का उद्देश्य: एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय और रक्त वाहिका रोग (ASCVD) की रोकथाम हृदय रोग विशेषज्ञों और प्राथमिक देखभाल के डॉक्टरों, दोनों के लिए बुनियादी महत्व रखती है। जोखिम का अनुमान लगाने से लेकर प्राथमिक और द्वितीयक रोकथाम के लिए दवा देने तक, बढ़ते प्रमाणों के साथ इलाज का तरीका बदल रहा है।
परिणाम: लिपोप्रोटीन(a) और एपोलिपोप्रोटीन B की जाँच तथा हृदय की धमनियों में कैल्शियम जमने का स्कोर (CAC), बचा हुआ जोखिम पहचानने और सीमारेखा वाले जोखिम के मामलों में फैसले लेने के साधन बनकर उभरे हैं। स्टैटिन इलाज का आधार बने हुए हैं, लेकिन इलाज के नए तरीकों में जल्दी उपचार बढ़ाने और स्टैटिन के अलावा दूसरी दवाएँ जोड़ने पर ज़ोर दिया जाता है। ये बदलाव American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) और European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) के नए दिशानिर्देशों में दिखते हैं। भविष्य में, बहु-जीन जोखिम स्कोर और RNA पर आधारित उपचार, सबसे अधिक बचे हुए जोखिम वाले लोगों की पहचान और इलाज के अवसर दे सकते हैं।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
प्रयोगशाला अध्ययन में atorvastatin के चयापचय उत्पादों ने लिपोप्रोटीन का ऑक्सीकरण कम किया, जिससे Lp(a) की एथेरोस्क्लेरोसिस पैदा करने की क्षमता घट सकती है।
अध्ययन का उद्देश्य: लिपोप्रोटीन(a) [Lp(a)] का स्तर हृदय संबंधी जोखिम बढ़ने से जुड़ा है। इसका संभावित कारण इसमें मौजूद ऑक्सीकृत फॉस्फोलिपिड हो सकते हैं, जो लिपोप्रोटीन के ऑक्सीकरण को तेज़ कर सकते हैं। इस प्रक्रिया को कम करने से Lp(a) की एथेरोस्क्लेरोसिस पैदा करने की क्षमता घट सकती है।
परिणाम: Lp(a) का ऑक्सीकरण अन्य एपोलिपोप्रोटीन B कणों की तुलना में तेज़ी से हुआ और हृदय संबंधी जोखिम से जुड़े स्तरों पर यह गैर-रेखीय तरीके से तेज़ हुआ। दूसरे स्टैटिनों के विपरीत, इन चयापचय उत्पादों ने हर हिस्से का ऑक्सीकरण रोका, जो कोलेस्ट्रॉल से समृद्ध झिल्लियों के अनुरूप था। इनके विशिष्ट फेनॉक्सी समूह ने झिल्ली में प्रवेश आसान किया, जिससे दूसरे स्टैटिनों की तुलना में मुक्त मूलकों को रोकने की क्षमता पैदा हुई। atorvastatin के चयापचय उत्पादों का एंटीऑक्सिडेंट असर मरीज़ों में Lp(a) के स्तर से स्वतंत्र रूप से उसकी एथेरोस्क्लेरोसिस पैदा करने की क्षमता घटा सकता है।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?हाँ — लेखकों ने बताया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?हाँ
अध्ययन का प्रकारप्रयोगशाला अध्ययन (कोशिकाओं पर)
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
इस अध्ययन में सामान्य इलाज के साथ atorvastatin देने का संबंध बेहतर क्लिनिकल प्रतिक्रिया और लिपिड के अधिक अनुकूल नतीजों से था।
अध्ययन का उद्देश्य: कोरोनरी हृदय रोग (CHD) के इलाज में हृदय संबंधी दवाओं को स्टैटिन के साथ मिलाने की क्लिनिकल प्रभावशीलता का मूल्यांकन करना।
परिणाम: इलाज वाले समूह में कुल प्रतिक्रिया दर 95% और नियंत्रण समूह में 80% थी; यह अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण था (p= 0.02)। इलाज के बाद कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल का स्तर नियंत्रण समूह की तुलना में इलाज वाले समूह में काफी कम था, जबकि उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल का स्तर काफी अधिक था (क्रमशः p= 0.00)। इंटरल्यूकिन-6, C-रिएक्टिव प्रोटीन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा सहित सूजन के संकेतक भी नियंत्रण समूह की तुलना में इलाज वाले समूह में काफी कम हुए (p= 0.00)। दुष्प्रभाव की दर इलाज वाले समूह में 13% और नियंत्रण समूह में 15% थी; यह अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं था (p= 0.76)। हृदय संबंधी दवाओं को स्टैटिन, खासकर atorvastatin, के साथ मिलाने से CHD के इलाज में महत्वपूर्ण क्लिनिकल लाभ दिखता है।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं
अध्ययन का प्रकारलोगों का अवलोकन
प्रतिभागियों की संख्या110
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
दिल का दौरा पड़ने के बाद लगभग 60% मरीज़ों का LDL-C लक्ष्य 70 mg/dL से कम था, और यह अनुपात एक साल तक बना रहा।
अध्ययन का उद्देश्य: जापान में तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (AMI) के बाद मौजूदा लिपिड उपचार के तरीकों और जापान के मौजूदा दिशानिर्देशों द्वारा सुझाए गए कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (LDL-C) के लक्ष्य (<70 mg/dL) को हासिल करने से जुड़े कारकों के बारे में सीमित आँकड़े उपलब्ध हैं।
परिणाम: औसत उम्र 69.5 वर्ष थी और लगभग तीन-चौथाई मरीज़ पुरुष थे। अस्पताल से छुट्टी के समय, American College of Cardiology और American Heart Association की परिभाषा के अनुसार केवल 3.6% मरीज़ों को अधिक तीव्रता वाले स्टैटिन दिए गए थे, जबकि Japan Atherosclerosis Society की परिभाषा के अनुसार 41.5% को अधिक तीव्रता वाला इलाज माना गया। 3 महीने पर औसत LDL-C स्तर घटकर 67.3 mg/dL हो गया और लगभग 60% मरीज़ों ने LDL-C < 70 mg/dL का लक्ष्य हासिल किया; यह अनुपात 1 साल तक बना रहा। 1 साल पर LDL-C < 70 mg/dL हासिल करने से स्वतंत्र रूप से जुड़े कारकों में शुरुआत में डिसलिपिडेमिया न होना (OR, 1.31; 95% CI, 1.05-1.65), शुरुआती LDL-C स्तर (OR, 0.99; 95% CI, 0.99-1.00), ST-सेगमेंट में उभार वाला मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (OR, 1.53; 95% CI, 1.19-1.96), मध्यम या अधिक तीव्रता वाले स्टैटिन का इस्तेमाल (OR, 2.37; 95% CI, 1.79-3.15) और ezetimibe लिखना (OR, 1.95; 95% CI, 1.51-2.52) शामिल थे।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारलोगों का अवलोकन
प्रतिभागियों की संख्या2 984
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा बताती है कि pitavastatin, ezetimibe के साथ भी, LDL-C घटाने और इलाज के लक्ष्य हासिल करने में मदद कर सकता है।
अध्ययन का उद्देश्य: कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (LDL-C) घटाने के लिए दी जाने वाली pitavastatin उन मरीज़ों के लिए खास तौर पर लाभदायक है, जिन्हें दूसरे स्टैटिन से दुष्प्रभाव होते हैं। ezetimibe जैसी कोलेस्ट्रॉल घटाने वाली अन्य दवाओं के साथ लेने पर pitavastatin LDL-C को और कम कर सकता है, जिससे मरीज़ों के नतीजे बेहतर होते हैं और LDL-C के लक्ष्य हासिल करने में मदद मिलती है।
परिणाम: यह समीक्षा डिसलिपिडेमिया के इलाज में pitavastatin की प्रभावशीलता और हृदय तथा रक्त वाहिकाओं से जुड़ी जटिलताओं को कम करने की इसकी संभावित भूमिका पर प्रकाश डालती है, खासकर एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय और रक्त वाहिका रोग (ASCVD) वाले मरीज़ों में। कुवैत, सऊदी अरब, संयुक्त अरब अमीरात, लेबनान और जॉर्डन सहित मध्य पूर्व के कई देशों के स्वास्थ्य सेवा प्रदाताओं की राय शुरुआती उपचार और LDL-C का सर्वोत्तम स्तर हासिल करने के महत्व पर ज़ोर देती है, ताकि हृदय जोखिम घटाया जा सके। यह क्षेत्रीय क्लिनिकल अभ्यास में डिसलिपिडेमिया के इलाज के लिए अंतरराष्ट्रीय दिशानिर्देशों का पालन करने की अहमियत भी बताती है। यह लेख pitavastatin के इस्तेमाल से मध्य पूर्व में डिसलिपिडेमिया के इलाज की चुनौतियों से निपटने और इसे बेहतर बनाने के व्यावहारिक सुझाव देता है, ताकि LDL-C के लक्ष्य हासिल हों और हृदय संबंधी घटनाएँ घटें।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?हाँ — लेखकों ने बताया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?हाँ
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
दृष्टिकोण और विचार सामग्री
नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„परिचय: स्टैटिन ऐसी दवाओं का एक समूह है, जिन्हें आम तौर पर कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम करने के लिए लिखा जाता है, खासकर कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (LDL) कोलेस्ट्रॉल का। परंपरागत रूप से इसे दिल के दौरे, स्ट्रोक और एथेरोस्क्लेरोसिस जैसे हृदय तथा रक्त वाहिकाओं के रोगों (CVD) के बढ़े हुए जोखिम से जोड़ा गया है। स्टैटिन HMG-CoA रिडक्टेस नाम के एंज़ाइम को रोककर काम करते हैं। यह एंज़ाइम लिवर में कोलेस्ट्रॉल बनाने के लिए ज़िम्मेदार होता है। कोलेस्ट्रॉल बनने की प्रक्रिया घटाकर, स्टैटिन का उद्देश्य धमनियों में प्लाक जमने से रोकना है, जिससे रुकावटें और हृदय संबंधी घटनाएँ हो सकती हैं।”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„[31] स्टैटिन Lp(a) को 30% तक बढ़ाते हैं, जिससे प्रमुख हृदय संबंधी घटनाओं (MACE) का जोखिम बढ़ता है [32,33]। स्टैटिन लेने वाले मरीज़ों में स्टैटिन के कारण Lp(a) बढ़ने से कैल्सीफिक एऑर्टिक स्टेनोसिस की प्रगति बढ़ना ज्ञात है। [34] कई अध्ययनों ने साबित किया है कि इस समस्या के लिए स्टैटिन से कोई लाभ नहीं होता। नियासिन Lp(a) घटाकर MACE का जोखिम कम करता है और कैरोटिड की अंदरूनी परत में कैल्सीफिकेशन (CIMT) कम करने के लिए जाना जाता है, जबकि [स्टैटिन] CIMT के लिए लाभ दिखाने में असफल रहे हैं।”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„हालाँकि स्टैटिन कुछ हृदय संबंधी घटनाओं को कम करने में प्रभावी साबित हुए हैं, लेकिन केवल LDL कोलेस्ट्रॉल पर ध्यान देने से ASCVD की प्रक्रिया की अधिक समग्र समझ शामिल नहीं हो पाती।”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
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