MaladiesCholestérol et statines : les cardiologues regardent-ils le mauvais chiffre ?
Sources : 16 · Article : 29 102 caractères
Andrzej Frydrychowski et Jerzy Jaśkowski affirment que le chiffre du cholestérol, à lui seul, est un objectif trompeur, tandis que Thomas E. Levy estime que des valeurs très élevées présentent un risque.
- Andrzej Frydrychowski et Jerzy Jaśkowski présentent des valeurs plus élevées comme normales et contestent le lien entre cholestérol et athérosclérose ; Nathan S. Bryan rejette lui aussi l’idée que le cholestérol soit à l’origine des maladies cardiaques.
- Thomas E. Levy associe un taux élevé de cholestérol à une progression des lésions artérielles, mais recommande de commencer par réduire les toxines plutôt que de faire baisser le taux uniquement avec des statines.
- Andrzej Frydrychowski, Jerzy Jaśkowski et Nathan S. Bryan mettent en garde contre les effets des statines, même si Andrzej Frydrychowski admet qu’elles pourraient avoir un léger effet anti-inflammatoire.
Ce qu’écrivent les auteurs
Andrzej Frydrychowski
Le taux de cholestérol sanguin varierait selon les besoins de l’organisme, et il n’y aurait aucun lien entre son niveau et la gravité de l’athérosclérose.
„Si l’organisme en a davantage besoin (par exemple pour réparer les parois des vaisseaux), son taux sanguin augmente. Si son taux augmente, cela signifie que les besoins augmentent. Le cholestérol est indispensable à la formation du cerveau, des gaines nerveuses, des hormones (cortisone, testostérone, œstrogènes, aldostérone), de la vitamine D3, etc. Il est donc logique que sa baisse ait des effets néfastes sur notre santé. Il ne faut pas le faire baisser à la légère, et certainement pas à des niveaux bien inférieurs aux valeurs physiologiques. La norme physiologique pour un adulte est de 240-280 mg/dl. Cette valeur peut varier selon les besoins momentanés en cholestérol ou le degré de stress. Elle tend plutôt à augmenter qu’à diminuer. Le mythe selon lequel un taux élevé de cholestérol serait à l’origine de lésions athéroscléreuses des artères s’est répandu. C’est un mythe, car aucune corrélation entre le taux de cholestérol et la gravité des lésions athéroscléreuses n’a été démontrée.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Jerzy Jaśkowski
Le cholestérol est une substance dont l’organisme a besoin, et Jerzy Jaśkowski associe sa baisse à des niveaux toujours plus faibles aux intérêts des entreprises pharmaceutiques.
„Il faut se rappeler qu’il n’existe pas de distinction entre le « mauvais » et le « bon » cholestérol. Le cholestérol est un seul et même composé chimique. Il est indispensable à la formation de la structure des cellules. D’un point de vue biochimique, à partir des mêmes substances de départ, le produit final est la coenzyme Q, un composé responsable de la détoxification dans notre organisme, c’est-à-dire de l’élimination de toutes les toxines.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski indique qu’autrefois, un taux d’environ 200–250 mg était considéré comme normal et qu’un traitement était entrepris autour de 400 mg.
„Il y a encore 30 ans, la médecine universitaire considérait qu’un taux de cholestérol de 250 mg était normal. Chez les personnes âgées, en raison d’une activité sexuelle moindre, il peut même être beaucoup plus élevé. On entreprenait un traitement lorsque le taux de cholestérol du patient était d’environ 400 mg.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski présente la théorie de la plaque d’athérome comme liée au cholestérol et affirme que les statines se concentrent sur le taux élevé au lieu de prendre en compte l’ensemble de la voie métabolique.
„Les auteurs de ces produits se sont concentrés uniquement sur une maladie artificielle — selon eux, l’élévation du taux de cholestérol — et n’ont pas prêté attention à ce que l’on appelle la voie métabolique du cholestérol.
Il y a 50 ans, la théorie de la plaque d’athérome a été élaborée et associée au cholestérol.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski rejette l’hypothèse selon laquelle le cholestérol serait la principale cause de l’athérosclérose et de l’infarctus du myocarde.
„« L’hypothèse selon laquelle le cholestérol serait nocif et le principal responsable de l’apparition de l’athérosclérose et de l’infarctus du myocarde est non seulement dépourvue de tout fondement scientifique, mais, comme l’ont résumé d’éminents experts, elle est totalement absurde » – professeur Walter Hartenbach, docteur en médecine (« Les mythes sur le cholestérol », Oficyna Wydawnicza « Interspar », 2007, trad.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski décrit le cholestérol comme nécessaire à l’organisme et présente le lien entre le cholestérol et la plaque d’athérome dure comme incohérent.
„Il n’existe pas de bon ni de mauvais cholestérol. Cette distinction a été introduite par des spécialistes de la publicité. Le cholestérol est un seul et même composé chimique. Il est toujours identique. Il est indispensable à la formation de la structure des cellules. Il est aussi un précurseur de ce que l’on appelle la voie du cholestérol.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan indique que la plupart des patients hospitalisés pour un infarctus avaient un taux de cholestérol normal et affirme que les statines ne préviennent ni les infarctus ni les AVC.
„Aujourd’hui, nous savons que 75 pour cent des patients hospitalisés pour un infarctus ont un taux de cholestérol normal. Alors que les décès par arrêt cardiaque soudain ont diminué au cours des 25 dernières années, le nombre absolu d’infarctus et d’AVC a continué d’augmenter, bien que près de 75 % des patients ayant une maladie cardiovasculaire connue prennent des statines et que près de 50 % de tous les patients de plus de 75 ans en prennent, quels que soient leur diagnostic ou leur risque de maladie cardiovasculaire.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy associe un taux de cholestérol très élevé à un risque accru d’infarctus et à une progression plus rapide des plaques dans les artères.
„Des taux de cholestérol très élevés augmentent clairement le risque d’infarctus tant qu’ils restent élevés, les taux les plus élevés étant associés aux risques les plus importants. Il faut donc éviter à tout prix les taux de cholestérol extrêmement élevés (280 mg% ou plus).”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy affirme que le cholestérol peut augmenter en réaction de défense contre les toxines et recommande d’en réduire les sources, au lieu de faire baisser le cholestérol sans s’en occuper.
„Mais… il ne faut pas faire baisser le taux de cholestérol sans également réduire la présence des toxines. Sinon, il y aura simplement davantage de toxines non neutralisées dans le sang et dans l’organisme, ce qui augmentera le stress oxydatif et les dommages partout où elles passent.
Alors, que dois-je faire si mon cholestérol est élevé ?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy donne une fourchette de 160–220 mg% comme indication générale après réduction des toxines et met en garde contre un taux chronique inférieur à 150 mg%.
„À titre indicatif, une fois les nouvelles expositions aux toxines correctement prises en charge et les seules expositions quotidiennes normales restantes, la plupart des adultes finiront par avoir un taux de cholestérol « normal », compris entre 160 et 220 mg%. Il ne faut jamais laisser son taux de cholestérol rester durablement inférieur à 150 mg%.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski estime que la norme de 200 mg/dl est trop basse et donne une fourchette de 240–280 mg/dl comme valeur normale.
„La norme du cholestérol n’est pas de 200 mg/dl, comme le prétendent les groupes pharmaceutiques, mais de 240 à 280 mg/dl. Lorsque des médecins recommandent des statines aux personnes de plus de 70 ans, je considère que c’est carrément un crime. Nous mesurons souvent un taux de cholestérol qui n’a aucun sens et n’a aucune corrélation avec les maladies cardiovasculaires.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski associe les statines au blocage des transformations qui aboutissent à la production de coenzyme Q10 et de squalène, ainsi qu’à d’éventuels effets néfastes sur la santé.
„Premièrement, les statines abaissent le taux de cholestérol en bloquant la voie métabolique de l’HMG-CoA. Cela perturbe la synthèse de la coenzyme Q10 et du squalène. La perturbation de la synthèse de Q10 entraîne de graves conséquences, car elle affecte la production d’énergie des cellules cardiaques.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski met en garde contre les effets des statines, tels que les douleurs musculaires et les problèmes de mémoire, et affirme également que la baisse du cholestérol n’apporte pas de bénéfice en soi.
„De graves complications sont apparues à la suite de cette démarche (douleurs musculaires, troubles ou perte de mémoire, baisse de la libido, faiblesse générale, difficultés à se déplacer, etc.). Parmi les pseudo-médicaments les plus utilisés pour réduire le taux de cholestérol figurent les statines, commercialisées sous les noms suivants : atorvastatine, lovastatine, pravastatine, rosuvastatine et simvastatine.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski associe l’utilisation prolongée des statines à un risque accru de cancer du sein et un faible taux de cholestérol chez les personnes âgées à un risque de décès plus élevé.
„Neuvièmement, une étude publiée en 2001 et menée sur 20 ans a montré qu’un faible taux de cholestérol était associé à un risque de décès accru chez les personnes âgées. Plus tôt le taux de cholestérol des patients avait été abaissé, plus le risque de décès prématuré était élevé [7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski admet que les statines pourraient avoir un léger effet anti-inflammatoire, mais laisse au lecteur le soin de juger si cet effet l’emporte sur les dommages.
„Cela pourrait s’expliquer par le fait que les statines peuvent avoir un léger effet anti-inflammatoire. Mais cela suffira-t-il à faire pencher la balance de leurs bénéfices face à leurs effets indésirables ? À vous d’en juger.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associe les statines à la cataracte et à une détérioration de la vision, et affirme que le cholestérol est un composant important du cristallin.
„La prise de médicaments appelés statines est également associée à l’apparition de cataractes chez les personnes âgées. Les premiers signalements à ce sujet remontent déjà à 1990, dans Exp.Eye. Res.50, mais ils n’ont pas été relayés dans les sources d’information appropriées en Pologne. Ils auraient en effet pu avoir un effet négatif sur le commerce des statines.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associe les statines à l’insuffisance rénale, au diabète et à d’autres effets néfastes, et accuse les cardiologues de créer de nouveaux malades chroniques.
„Le réseau canadien d’études observationnelles sur les effets indésirables des médicaments CNODES a publié un rapport qui indique clairement l’existence d’un lien entre l’insuffisance rénale et la prise de statines. Après l’étude de 2 067 639 patients de plus de 40 ans traités par statines, hospitalisés pour insuffisance rénale.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski cite le risque de cancer de la prostate et du sein, ainsi que l’augmentation des lésions athéroscléreuses, parmi les effets possibles de la prise de statines.
„D’autres études ont démontré que l’utilisation de statines entraîne une augmentation de la formation de plaques d’athérome dans les artères coronaires et une progression de l’athérosclérose de l’aorte.
D’autres études montrent que la prise de statines augmente non seulement le risque de diabète de type 2, mais accélère aussi l’apparition de complications cardiovasculaires liées au diabète.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associe les statines à une réduction de la production de cholestérol, d’hormones et de protéines de la mémoire, ainsi qu’à une faiblesse musculaire.
„L’organisme utilise cette enzyme pour produire du cholestérol, des hormones du cortex surrénalien, des hormones sexuelles et des protéines de la mémoire. Ainsi, la baisse du taux de protéines de la mémoire est directement liée à la démence. Les réductases HMG-CoA sont également responsables du maintien de l’énergie dans la cellule.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan associe les statines au diabète, aux problèmes de mémoire, à la maladie d’Alzheimer et aux douleurs musculaires.
„Il a été démontré que les statines augmentent l’incidence du diabète, de la démence et de la maladie d’Alzheimer. Ce sont des substances toxiques pour les mitochondries qui perturbent la production d’énergie cellulaire et provoquent des douleurs musculaires.
Nous sommes confrontés à une épidémie de patients présentant de faibles taux de vitamine D, ce qui réduit les fonctions immunitaires et augmente la vulnérabilité aux infections, tout en perturbant le métabolisme du calcium et en favorisant l’ostéoporose.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan présente les statines comme des médicaments qui réduisent le cholestérol et évalue leur efficacité et leur innocuité à partir des données disponibles sur les résultats de santé.
„Trente-cinq ans plus tard, nous disposons d’une abondance de données sur l’innocuité et l’efficacité de ces médicaments, mais surtout de données sur leurs effets concernant les maladies cardiovasculaires, les infarctus et les AVC.
Ces médicaments ont toujours de nombreux effets secondaires indésirables.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
Études de PubMed · Europe PMC
Nous avons sélectionné 7 études aux meilleurs résultats positifs. C’est une sélection, pas une revue complète de toute la recherche.
Nombre total d’études sur ce sujet dans PubMed : 5 503.
Une revue a montré que l’apoB indique mieux que le LDL-C, et généralement mieux que le non-HDL-C, le risque de maladies athéroscléreuses.
Objectif de l’étude: Les méthodes statistiques classiques ne sont pas conçues pour comparer des variables fortement corrélées, telles que le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), le cholestérol non-HDL (non-HDL-C) et l’apolipoprotéine B (apoB). L’analyse de discordance a été conçue pour surmonter cette limite en créant des groupes dans lesquels les prédictions de deux marqueurs diffèrent.
Résultats: L’apoB a surpassé le LDL-C dans 9 études sur 9, tandis que le LDL P était supérieur au LDL-C dans 2 comparaisons sur 3. Dans une étude, le non-HDL-C était supérieur à l’apoB ; dans une autre, l’apoB et le non-HDL-C étaient équivalents ; dans 7 études, l’apoB était globalement un marqueur du risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse nettement plus précis que le non-HDL-C. L’analyse de discordance apporte des preuves solides que l’apoB est un marqueur du risque cardiovasculaire plus précis que le LDL-C ou le non-HDL-C, bien que ces variables soient fortement corrélées. Ainsi, ni le LDL-C ni le non-HDL-C ne constituent des substituts cliniques adéquats de l’apoB. Par conséquent, l’apoB devrait être la mesure principale en pratique clinique pour estimer le risque cardiovasculaire attribuable aux lipoprotéines contenant l’apoB et l’adéquation du traitement hypolipémiant destiné à réduire ce risque.
Argent pour l’étudeentreprise avec d’autres · McGill University Health Centre, Servier
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?OUI
Type d’étuderevue de nombreuses études
Participants593 354
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Cette déclaration indique que la hsCRP prédit le risque d’événements cardiovasculaires même chez les personnes traitées par statines, et que les statines réduisent le risque chez les personnes ayant une hsCRP élevée malgré un LDL-C normal.
Objectif de l’étude: Le rôle crucial de l’inflammation dans la pathogenèse et les conséquences cliniques des maladies cardiovasculaires (MCV) a récemment suscité une attention accrue. En particulier, l’inflammation résiduelle, mesurée par la protéine C-réactive ultrasensible (hsCRP), reste fortement prédictive de récidives, même chez les patients traités par statines.
Résultats: De plus, dans les essais positifs, les interactions entre l’inflammation et les principaux systèmes physiologiques restent souvent insuffisamment étudiées. Un autre domaine de recherche prometteur concerne le rôle de nouvelles molécules lipidiques bioactives spécialisées pro-résolutives dans la résolution de l’inflammation et la réduction du risque de MCV. Dans l’ensemble, les preuves du lien entre l’inflammation et les MCV athéroscléreuses ne relèvent plus de la recherche exploratoire : elles sont convaincantes et peuvent guider la pratique clinique. Il est désormais temps d’agir.
Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudediscussion d’autres études
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Cette revue indique qu’en plus du LDL-C, il faut notamment prendre en compte la lipoprotéine(a), l’apolipoprotéine B et la calcification des artères coronaires, et que les statines restent un traitement de base.
Objectif de l’étude: La prévention des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCVA) est essentielle pour les cardiologues comme pour les médecins de premier recours. De l’estimation du risque au traitement médical en prévention primaire et secondaire, la prise en charge évolue à mesure que les données s’accumulent.
Résultats: La mesure de la lipoprotéine(a) et de l’apolipoprotéine B, ainsi que le score de calcification des artères coronaires (CAC), sont devenus des outils pour repérer le risque résiduel et prendre des décisions dans les cas de risque limite. Si les statines restent la base de la prise en charge, les nouvelles approches thérapeutiques privilégient une intensification précoce du traitement et l’ajout de médicaments autres que les statines. Ces tendances se reflètent dans les récentes mises à jour des recommandations de l’American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) et de l’European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS). À l’avenir, l’évaluation du risque polygénique et les traitements à base d’ARN pourraient permettre de repérer et de traiter les personnes présentant le risque résiduel le plus élevé.
Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non, selon les auteurs
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?NON
Type d’étudediscussion d’autres études
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Dans cette étude de laboratoire, les métabolites de l’atorvastatine ont limité l’oxydation des lipoprotéines, ce qui pourrait réduire le potentiel athérogène de la Lp(a).
Objectif de l’étude: Les taux de lipoprotéine(a) [Lp(a)] sont associés à un risque cardiovasculaire accru, possiblement en raison de sa teneur en phospholipides oxydés, susceptibles d’accélérer l’oxydation des lipoprotéines. Atténuer ce processus pourrait réduire le potentiel athérogène de la Lp(a).
Résultats: La Lp(a) s’est oxydée plus rapidement que les autres particules contenant l’apolipoprotéine B, et cette oxydation s’est accélérée de façon non linéaire aux taux associés au risque cardiovasculaire. Contrairement aux autres statines et conformément à ce qui est observé dans les membranes riches en cholestérol, les métabolites ont inhibé l’oxydation de chaque fraction. Leur groupe phénoxy unique a facilité leur insertion dans les membranes, leur conférant une activité de piégeage des radicaux libres, contrairement aux autres statines. Les effets antioxydants des métabolites de l’atorvastatine pourraient réduire le potentiel athérogène de la Lp(a) chez les patients, indépendamment de leur taux.
Argent pour l’étudeentreprise ou fabricant
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?oui, les auteurs l’ont déclaré
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?OUI
Type d’étudeétude en laboratoire (sur des cellules)
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Dans cette étude, l’ajout d’atorvastatine au traitement standard était associé à une meilleure réponse clinique et à des résultats lipidiques plus favorables.
Objectif de l’étude: Évaluer l’efficacité clinique de l’association de médicaments cardiovasculaires et de statines dans le traitement de la maladie coronarienne (MC).
Résultats: Le taux de réponse global était de 95 % dans le groupe traité et de 80 % dans le groupe témoin, soit une différence statistiquement significative (p= 0.02). Après le traitement, les taux de cholestérol total, de triglycérides et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité étaient nettement plus faibles dans le groupe traité que dans le groupe témoin, tandis que le taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité était nettement plus élevé (p= 0.00, respectivement). Les marqueurs de l’inflammation, notamment l’interleukine-6, la protéine C-réactive et le facteur de nécrose tumorale alpha, ont également diminué de manière significative dans le groupe traité par rapport au groupe témoin (p= 0.00). Le taux d’effets indésirables était de 13 % dans le groupe traité et de 15 % dans le groupe témoin, sans différence statistiquement significative (p= 0.76). L’association de médicaments cardiovasculaires et de statines, en particulier l’atorvastatine, présente des bénéfices cliniques importants dans la prise en charge de la MC.
Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non, selon les auteurs
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?NON
Type d’étudeobservation de personnes
Participants110
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Après un infarctus, environ 60 % des patients ont atteint la cible de LDL-C inférieure à 70 mg/dL, et cette proportion s’est maintenue pendant un an.
Objectif de l’étude: Les données sont limitées concernant les pratiques actuelles de prise en charge des lipides après un infarctus aigu du myocarde (IAM) au Japon et les facteurs associés à l’atteinte de la cible de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) recommandée par les directives japonaises actuelles (<70 mg/dL).
Résultats: L’âge moyen était de 69.5 ans et environ les trois quarts des patients étaient des hommes. À la sortie de l’hôpital, seuls 3.6 % des patients avaient reçu une statine de forte intensité selon la définition de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association, contre 41.5 % selon la définition de la Japan Atherosclerosis Society. À 3 mois, le taux moyen de LDL-C avait diminué à 67.3 mg/dL et environ 60 % des patients avaient atteint un LDL-C < 70 mg/dL ; cette proportion s’est maintenue jusqu’à un an. Les facteurs indépendamment associés à l’atteinte d’un LDL-C < 70 mg/dL à un an comprenaient l’absence de dyslipidémie initiale (OR, 1.31 ; IC à 95 %, 1.05-1.65), le taux initial de LDL-C (OR, 0.99 ; IC à 95 %, 0.99-1.00), l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (OR, 1.53 ; IC à 95 %, 1.19-1.96), l’utilisation de statines d’intensité modérée ou forte (OR, 2.37 ; IC à 95 %, 1.79-3.15) et la prescription d’ézétimibe (OR, 1.95 ; IC à 95 %, 1.51-2.52).
Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudeobservation de personnes
Participants2 984
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Cette revue indique que la pitavastatine, y compris en association avec l’ézétimibe, peut contribuer à réduire le LDL-C et à atteindre les objectifs thérapeutiques.
Objectif de l’étude: La pitavastatine, indiquée pour réduire le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), est particulièrement bénéfique pour les patients qui présentent des effets secondaires avec d’autres statines. Associée à d’autres médicaments hypocholestérolémiants, tels que l’ézétimibe, elle peut accentuer la baisse du LDL-C, améliorer les résultats pour les patients et faciliter l’atteinte des objectifs de LDL-C.
Résultats: Cet article met en évidence l’efficacité de la pitavastatine dans la prise en charge de la dyslipidémie et son potentiel à réduire les complications cardiovasculaires, en particulier chez les patients atteints d’une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA). Les retours de professionnels de santé en activité dans plusieurs pays du Moyen-Orient, dont le Koweït, l’Arabie saoudite, les Émirats arabes unis, le Liban et la Jordanie, soulignent l’importance d’une intervention précoce et de l’atteinte d’un taux optimal de LDL-C pour réduire le risque cardiovasculaire. Ils mettent également en évidence l’importance de respecter les recommandations internationales de prise en charge de la dyslipidémie dans la pratique clinique régionale. Cet article propose des recommandations pratiques pour relever les défis et améliorer la prise en charge de la dyslipidémie au Moyen-Orient grâce à la pitavastatine, dans le but d’atteindre les objectifs de LDL-C et de réduire les événements cardiovasculaires.
Argent pour l’étudeentreprise ou fabricant · Algorithm
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?oui, les auteurs l’ont déclaré
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?OUI
Type d’étudediscussion d’autres études
« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.
Perspectives et contenus d’opinion
Les contenus ci-dessous présentent les opinions, interprétations et hypothèses des auteurs. Ils ne sont pas considérés comme équivalents aux études scientifiques et aux revues systématiques.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„Introduction Les statines sont une classe de médicaments couramment prescrits pour réduire le taux de cholestérol, en particulier celui du cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL), traditionnellement associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires (MCV), telles que les infarctus, les AVC et l’athérosclérose. Les statines agissent en inhibant l’HMG-CoA réductase, une enzyme du foie responsable de la production de cholestérol. En réduisant la production de cholestérol, les statines visent à prévenir l’accumulation de plaques dans les artères, qui peut entraîner des obstructions et des événements cardiovasculaires.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„[31] Les statines augmentent la Lp(a) jusqu’à 30 %, ce qui accroît le risque d’événements cardiovasculaires majeurs (MACE) [32,33]. Chez les patients prenant des statines, l’augmentation de la Lp(a) due aux statines est connue pour favoriser la progression de la sténose aortique calcifiée. [34] De nombreuses études ont démontré l’absence de bénéfice des statines pour cette indication. La niacine réduit la Lp(a) afin de diminuer le risque de MACE et est connue pour réduire les calcifications intima-média carotidiennes (CIMT), mais elle n’a pas réussi à démontrer de bénéfice sur la CIMT.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„Bien que les statines aient démontré leur efficacité dans la réduction de certains événements cardiovasculaires, se concentrer uniquement sur le cholestérol LDL ne permet pas de comprendre de manière plus globale la physiopathologie de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA).”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
Pisaczek ne juge pas qui a raison. Il montre ce qui a été écrit et où le lire. Chaque phrase ci-dessus a sa source.