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Cholesterin und Statine – schauen Kardiologen auf die falsche Zahl?

Quellen: 16 · Artikel: 28 441 Zeichen

Andrzej Frydrychowski und Jerzy Jaśkowski behaupten, dass der Cholesterinwert allein ein irreführendes Ziel ist. Thomas E. Levy hält sehr hohe Werte jedoch für riskant.

  • Andrzej Frydrychowski und Jerzy Jaśkowski geben höhere Werte als normal an und stellen den Zusammenhang zwischen Cholesterin und Arteriosklerose infrage. Auch Nathan S. Bryan lehnt Cholesterin als Ursache von Herzerkrankungen ab.
  • Thomas E. Levy bringt einen hohen Cholesterinwert mit dem Fortschreiten von Veränderungen in den Arterien in Verbindung. Er empfiehlt jedoch, zunächst die Belastung durch Giftstoffe zu verringern, anstatt den Wert allein mit Statinen zu senken.
  • Andrzej Frydrychowski, Jerzy Jaśkowski und Nathan S. Bryan warnen vor den Folgen von Statinen, obwohl Andrzej Frydrychowski einräumt, dass sie eine geringe entzündungshemmende Wirkung haben könnten.

Was die Autoren schreiben

Andrzej Frydrychowski

Der Cholesterinspiegel im Blut soll sich an den Bedürfnissen des Körpers orientieren. Seine Höhe soll nicht mit dem Ausmaß der Arteriosklerose zusammenhängen.

„Wenn der Körper mehr davon braucht (z. B. zur Reparatur der Gefäßwände), steigt der Cholesterinspiegel im Blut. Wenn sein Spiegel steigt, bedeutet das, dass der Bedarf daran zunimmt. Cholesterin ist für den Aufbau des Gehirns, der Nervenhüllen, der Hormone (Kortison, Testosteron, Östrogene, Aldosteron), von Vitamin D3 usw. unverzichtbar. Logischerweise wirkt sich eine Senkung daher fatal auf unsere Gesundheit aus. Man darf den Cholesterinspiegel nicht leichtfertig senken, und schon gar nicht auf Werte deutlich unterhalb des physiologischen Bereichs. Der physiologische Normalwert für Erwachsene liegt bei 240–280 mg/dl. Dieser Wert kann je nach aktuellem Cholesterinbedarf oder Stressniveau schwanken. Er schwankt eher nach oben als nach unten. Es entstand der Mythos, dass ein erhöhter Cholesterinwert die Ursache für atherosklerotische Veränderungen der Arterien sei. Das ist ein Mythos, denn es wurde keinerlei Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel und dem Ausmaß der atherosklerotischen Veränderungen nachgewiesen.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Jerzy Jaśkowski

Cholesterin ist eine für den Körper notwendige Substanz. Jerzy Jaśkowski bringt die Senkung auf immer niedrigere Werte mit den Interessen der Pharmaunternehmen in Verbindung.

„Man sollte bedenken, dass es keine Einteilung in schlechtes und gutes Cholesterin gibt. Cholesterin ist eine chemische Verbindung. Es ist für den Aufbau des Zellgerüsts unverzichtbar. Biochemisch gesehen entsteht aus denselben Ausgangsstoffen als Endprodukt das Coenzym Q, eine Verbindung, die im Körper für die Entgiftung, also die Beseitigung aller Giftstoffe, verantwortlich ist.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski zufolge galten früher Werte von etwa 200–250 mg als normal, und eine Behandlung wurde bei etwa 400 mg begonnen.

„Noch vor 30 Jahren galt in der akademischen Medizin ein Cholesterinspiegel von 250 mg als normal. Bei älteren Menschen kann er wegen der geringeren sexuellen Aktivität sogar deutlich höher sein. Eine Behandlung wurde begonnen, wenn der Cholesterinspiegel eines Patienten bei etwa 400 mg lag.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski stellt die Theorie der atherosklerotischen Plaque als mit Cholesterin verbunden dar und behauptet, dass Statine sich auf den erhöhten Wert konzentrieren, statt den gesamten Stoffwechselweg zu berücksichtigen.

„Die Urheber dieser Präparate konzentrierten sich ausschließlich auf eine künstliche Krankheit, nämlich den ihrer Ansicht nach erhöhten Cholesterinspiegel, und beachteten nicht den sogenannten Cholesterin-Stoffwechselweg. Vor 50 Jahren wurde die Theorie der atherosklerotischen Plaque entwickelt und mit Cholesterin in Verbindung gebracht.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy. 50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski lehnt die Hypothese ab, dass Cholesterin die Hauptursache für Arteriosklerose und Herzinfarkt ist.

„„Die Hypothese, Cholesterin sei der Hauptverursacher der Entstehung von Arteriosklerose und Herzinfarkt, entbehrt nicht nur jeglicher wissenschaftlicher Grundlage, sondern ist, wie führende Experten zusammenfassend feststellten, ein einziger großer Unsinn“ – Prof. Dr. med. Walter Hartenbach („Cholesterin-Mythen“, Oficyna Wydawnicza „Interspar“ 2007, Übersetzung.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski beschreibt Cholesterin als für den Körper notwendig und stellt den Zusammenhang zwischen Cholesterin und einer harten atherosklerotischen Plaque als unpassend dar.

„Es gibt kein schlechtes und gutes Cholesterin. Diese Einteilung wurde von Werbefachleuten eingeführt. Cholesterin ist eine chemische Verbindung. Es ist immer dieselbe. Es ist für den Aufbau des Zellgerüsts unverzichtbar. Außerdem ist es eine Vorstufe des sogenannten Cholesterin-Stoffwechselwegs.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan gibt an, dass die meisten wegen eines Herzinfarkts ins Krankenhaus eingelieferten Patienten normale Cholesterinwerte hatten. Er behauptet, Statine beugten weder Herzinfarkten noch Schlaganfällen vor.

„Nun wissen wir, dass 75 Prozent der wegen eines Herzinfarkts ins Krankenhaus eingelieferten Patienten normale Cholesterinwerte haben. Während die Todesfälle durch plötzlichen Herzstillstand in den vergangenen 25 Jahren zurückgegangen sind, ist die absolute Zahl der Herzinfarkte und Schlaganfälle weiter gestiegen – obwohl fast 75 % der Patienten mit bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung Statine einnehmen und fast 50 % aller Patienten über 75 Jahren, unabhängig von Diagnose oder Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy

Thomas E. Levy bringt sehr hohe Cholesterinwerte mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko und einem schnelleren Wachstum von Plaques in den Arterien in Verbindung.

„Sehr hohe Cholesterinwerte erhöhen eindeutig die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts, solange sie erhöht sind; die höchsten Werte gehen mit dem größten Risiko einher. Daher müssen extrem hohe Cholesterinwerte (280 mg% oder mehr) unbedingt vermieden werden.”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy

Thomas E. Levy zufolge kann der Cholesterinspiegel als Abwehrreaktion auf Giftstoffe steigen. Er empfiehlt, deren Quellen zu verringern, statt den Cholesterinspiegel zu senken, ohne sich mit den Giftstoffen zu befassen.

„Aber ... man sollte den Cholesterinspiegel nicht senken, ohne gleichzeitig auch die Belastung durch Giftstoffe zu verringern. Andernfalls bleiben mehr nicht neutralisierte Giftstoffe im Blut und im Körper zurück und verursachen mehr oxidativen Stress und Schäden, wo immer sie hinkommen. Was soll ich also tun, wenn mein Cholesterin erhöht ist?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go. Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy

Thomas E. Levy nennt einen Bereich von 160–220 mg% als allgemeine Orientierung, nachdem die Belastung durch Giftstoffe verringert wurde, und warnt vor einem dauerhaft unter 150 mg% liegenden Wert.

„Als allgemeine Orientierung gilt: Wenn neue Belastungen durch Giftstoffe angemessen angegangen wurden und nur noch die alltägliche normale Belastung bleibt, erreichen die meisten Erwachsenen einen „normalen“ Cholesterinwert zwischen 160 und 220 mg%. Der Cholesterinwert sollte niemals dauerhaft unter 150 mg% liegen.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski hält einen Grenzwert von 200 mg/dl für zu niedrig und nennt 240–280 mg/dl als Normalbereich.

„Der normale Cholesterinwert liegt nämlich nicht bei 200 mg/dl, wie die Pharmakonzerne behaupten, sondern bei 240 bis 280 mg/dl. Wenn Ärzte Menschen über 70 Jahren die Einnahme von Statinen empfehlen, halte ich das geradezu für ein Verbrechen. Wir messen oft einen Cholesterinwert, der keinerlei Sinn hat und gesundheitlich nicht mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski bringt Statine mit der Hemmung von Stoffwechselprozessen in Verbindung, die zur Bildung von Coenzym Q10 und Squalen führen, sowie mit möglichen Gesundheitsschäden.

„Erstens senken Statine den Cholesterinspiegel, indem sie den Stoffwechselweg von HMG-CoA blockieren. Dadurch wird die Synthese von Coenzym Q10 und Squalen gestört. Eine Beeinträchtigung der Q10-Synthese hat schwerwiegende Folgen, da Q10 den Energiehaushalt der Herzzellen beeinflusst.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski warnt vor Folgen von Statinen wie Muskelschmerzen und Gedächtnisproblemen. Außerdem behauptet er, dass eine Senkung des Cholesterins an sich keinen Nutzen bringt.

„Es traten schwere Komplikationen infolge dieses Vorgehens auf (Muskelschmerzen, Gedächtnisstörungen oder Gedächtnisverlust, nachlassende Libido, allgemeine Schwäche, Schwierigkeiten bei der Fortbewegung usw.). Zu den am häufigsten verwendeten Pseudomedikamenten zur Senkung des Cholesterinspiegels zählen Statine, die unter den Namen Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin und Simvastatin erhältlich sind.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski bringt eine langfristige Statineinnahme mit einem höheren Brustkrebsrisiko und einen niedrigen Cholesterinspiegel bei älteren Menschen mit einem höheren Sterberisiko in Verbindung.

„Neuntens zeigten 2001 veröffentlichte Studien mit einer Laufzeit von 20 Jahren, dass ein niedriger Cholesterinspiegel bei älteren Menschen mit einem erhöhten Sterberisiko verbunden war. Je früher der Cholesterinspiegel der Patienten gesenkt wurde, desto höher war das Risiko eines vorzeitigen Todes [7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski räumt ein, dass Statine eine geringe entzündungshemmende Wirkung haben könnten, überlässt es aber den Lesern zu beurteilen, ob diese Wirkung die Schäden überwiegt.

„Das könnte damit zusammenhängen, dass Statine eine geringe entzündungshemmende Wirkung haben könnten. Doch überwiegt das die Vorteile gegenüber den nachteiligen Wirkungen? Beurteilen Sie das selbst. 1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu. 1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski bringt Statine mit grauem Star und einer Verschlechterung des Sehvermögens in Verbindung und behauptet, Cholesterin sei ein wichtiger Bestandteil der Augenlinse.

„Die Einnahme von Medikamenten, die Statine genannt werden, wird auch mit dem Auftreten von grauem Star bei älteren Menschen in Verbindung gebracht. Erste Berichte dazu erschienen bereits 1990 in Exp. Eye. Res. 50, gelangten jedoch nicht in die entsprechenden Informationsmaterialien in Polen. Sie hätten nämlich den Handel mit Statinen beeinträchtigen können.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski bringt Statine mit Nierenversagen, Diabetes und anderen Schäden in Verbindung und wirft Kardiologen vor, immer mehr chronisch kranke Menschen zu schaffen.

„Das kanadische Netzwerk für Beobachtungsstudien zu Arzneimittelwirkungen CNODES veröffentlichte einen Bericht, der eindeutig auf einen Zusammenhang zwischen Nierenversagen und der Einnahme von Statinen hinweist. Untersucht wurden 2 067 639 mit Statinen behandelte Patienten über 40 Jahren, die wegen Nierenversagens ins Krankenhaus eingeliefert worden waren.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski nennt das Risiko für Prostata- und Brustkrebs sowie eine Zunahme atherosklerotischer Veränderungen als mögliche Folgen der Statineinnahme.

„Weitere Studien haben nachgewiesen, dass die Einnahme von Statinen die Bildung atherosklerotischer Plaques in den Herzkranzgefäßen und die Arteriosklerose der Aorta verstärkt. Andere Studien zeigen, dass die Einnahme von Statinen nicht nur das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöht, sondern auch das Auftreten von Herz-Kreislauf-Komplikationen im Zusammenhang mit Diabetes beschleunigt.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty. Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski bringt Statine mit einer Verringerung der Produktion von Cholesterin, Hormonen und Gedächtnisproteinen sowie mit Muskelschwäche in Verbindung.

„Dieses Enzym wird vom Körper zur Herstellung von Cholesterin, Nebennierenrindenhormonen, Sexualhormonen und Gedächtnisproteinen genutzt. Eine Verringerung der Gedächtnisproteine steht somit unmittelbar mit Demenz in Verbindung. HMG-CoA-Reduktasen sind außerdem für die Aufrechterhaltung der Energie in der Zelle verantwortlich.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan bringt Statine mit Diabetes, Gedächtnisproblemen, Alzheimer und Muskelschmerzen in Verbindung.

„Es hat sich gezeigt, dass Statine die Häufigkeit von Diabetes, Demenz und Alzheimer erhöhen. Sie sind mitochondrial giftig, stören die Energieproduktion in den Zellen und verursachen Muskelkater und Muskelschmerzen. Wir erleben eine Epidemie von Patienten mit niedrigen Vitamin-D-Werten, die zu einer verminderten Immunfunktion und einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen sowie zu Veränderungen des Kalziumstoffwechsels und Osteoporose führen.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains. We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan stellt Statine als cholesterinsenkende Medikamente dar, deren Wirksamkeit und Sicherheit er anhand der verfügbaren Daten zu gesundheitlichen Ergebnissen beurteilt.

„Nun, 35 Jahre später, verfügen wir über eine Fülle von Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit dieser Medikamente. Noch wichtiger ist jedoch, dass uns Daten zu ihren Auswirkungen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkte und Schlaganfälle vorliegen. Diese Medikamente haben immer viele unerwünschte Nebenwirkungen.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes. There are always many unwanted side effects of these drugs.

Studien aus PubMed · Europe PMC

Wir haben 7 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.

Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 5 503.

Eine Übersichtsarbeit ergab, dass apoB das Risiko für atherosklerotische Erkrankungen besser als LDL-C und in der Regel besser als non-HDL-C anzeigt.

Ziel der Studie: Herkömmliche statistische Verfahren sind nicht dafür ausgelegt, stark miteinander korrelierte Variablen wie LDL-Cholesterin (LDL-C), non-HDL-Cholesterin (non-HDL-C) und Apolipoprotein B (apoB) miteinander zu vergleichen. Die Diskordanzanalyse wurde entwickelt, um diese Einschränkung zu überwinden, indem Gruppen gebildet werden, in denen zwei Marker unterschiedliche Vorhersagen liefern.

Ergebnisse: In 9 von 9 Studien schnitt apoB besser ab als LDL-C, während LDL P in 2 von 3 Vergleichen überlegen war. In einer Studie war non-HDL-C apoB überlegen, in einer Studie waren apoB und non-HDL-C gleichwertig, während apoB in 7 Studien insgesamt ein deutlich genauerer Marker für das Risiko einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung war als non-HDL-C. Die Diskordanzanalyse liefert überzeugende Belege dafür, dass apoB ein genauerer Marker für das Herz-Kreislauf-Risiko ist als LDL-C oder non-HDL-C, obwohl diese Variablen stark miteinander korrelieren. Daher sind weder LDL-C noch non-HDL-C ein geeigneter klinischer Ersatzwert für apoB. Entsprechend sollte apoB in der klinischen Versorgung als primärer Messwert dienen, um das Herz-Kreislauf-Risiko durch apoB-Lipoproteine und die Angemessenheit einer lipidsenkenden Behandlung zur Verringerung dieses Risikos einzuschätzen.

Geld für die StudieFirma zusammen mit anderen · McGill University Health Centre, Servier
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?JA
Art der StudieÜberblick über viele Studien
Teilnehmende593 354

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Die Stellungnahme zeigt, dass hsCRP das Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse auch bei Menschen unter Statinbehandlung vorhersagt. Statine senken das Risiko bei Menschen mit erhöhtem hsCRP auch dann, wenn ihr LDL-C normal ist.

Ziel der Studie: Die entscheidende Rolle von Entzündungen bei der Entstehung und den klinischen Folgen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) hat in jüngster Zeit verstärkte Aufmerksamkeit erfahren. Insbesondere bleibt eine verbleibende Entzündung, gemessen anhand des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hsCRP), auch bei Patienten unter Statinbehandlung ein starker Prädiktor für erneute Ereignisse.

Ergebnisse: Darüber hinaus wird in erfolgreichen Studien das Zusammenspiel zwischen Entzündungen und wichtigen physiologischen Systemen oft nicht vollständig untersucht. Ein weiteres vielversprechendes Forschungsgebiet ist die Rolle neuartiger bioaktiver, entzündungsauflösender Lipidmoleküle bei der Förderung des Abklingens von Entzündungen und der Verringerung des Herz-Kreislauf-Risikos. Insgesamt sind die Belege für einen Zusammenhang zwischen Entzündungen und atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht mehr nur vorläufig, sondern überzeugend und klinisch nutzbar. Jetzt ist es an der Zeit zu handeln.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass neben LDL-C unter anderem Lipoprotein(a), Apolipoprotein B und Verkalkungen der Herzkranzgefäße berücksichtigt werden sollten. Statine bleiben eine Grundlage der Behandlung.

Ziel der Studie: Die Prävention atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) ist für Kardiologen und Hausärzte von grundlegender Bedeutung. Von der Risikoeinschätzung bis zur medikamentösen Behandlung zur Primär- und Sekundärprävention entwickelt sich die Versorgung mit zunehmender Evidenz weiter.

Ergebnisse: Messungen von Lipoprotein(a) und Apolipoprotein B sowie die Bestimmung des Koronarkalks (CAC) haben sich als Instrumente zur Ermittlung des verbleibenden Risikos und für Entscheidungen bei grenzwertigem Risiko etabliert. Statine bleiben eine Grundlage der Behandlung, doch neuere Behandlungsansätze setzen auf eine frühzeitige Intensivierung der Therapie und die Ergänzung durch Nicht-Statin-Medikamente. Diese Entwicklungen spiegeln sich in den jüngsten Leitlinien des American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) und der European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) wider. Künftig könnten polygenetische Risikobewertungen und RNA-basierte Therapien Möglichkeiten bieten, Menschen mit dem höchsten verbleibenden Risiko zu erkennen und zu behandeln.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nein – so schreiben die Autoren
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?NEIN
Art der StudieBesprechung anderer Studien

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

In einer Laborstudie hemmten Metaboliten von Atorvastatin die Oxidation von Lipoproteinen, was die Atherogenität von Lp(a) verringern könnte.

Ziel der Studie: Lipoprotein(a) [Lp(a)]-Werte stehen mit einem erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko in Verbindung. Dies könnte mit seinem Gehalt an oxidierten Phospholipiden zusammenhängen, die die Oxidation von Lipoproteinen beschleunigen können. Eine Abschwächung dieses Vorgangs könnte die Atherogenität von Lp(a) verringern.

Ergebnisse: Lp(a) wurde schneller oxidiert als andere Apolipoprotein-B-Partikel. Bei Werten, die mit einem Herz-Kreislauf-Risiko verbunden sind, beschleunigte sich der Vorgang nichtlinear. Im Gegensatz zu anderen Statinen hemmten die Metaboliten die Oxidation jeder Fraktion, was mit cholesterinreichen Membranen übereinstimmt. Die einzigartige Phenoxygruppe der Metaboliten erleichterte ihre Einlagerung in Membranen und führte im Vergleich zu anderen Statinen zu einer Aktivität, bei der freie Radikale abgefangen werden. Die antioxidative Wirkung der Atorvastatin-Metaboliten könnte die Atherogenität von Lp(a) bei Patienten unabhängig von deren Lp(a)-Werten verringern.

Geld für die StudieFirma oder Hersteller
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?ja – die Autoren haben es angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?JA
Art der StudieLaborstudie (an Zellen)

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

In dieser Studie war die Ergänzung der Standardbehandlung durch Atorvastatin mit einem besseren klinischen Ansprechen und günstigeren Lipidwerten verbunden.

Ziel der Studie: Bewertung der klinischen Wirksamkeit einer Kombination von Herz-Kreislauf-Medikamenten mit Statinen bei der Behandlung der koronaren Herzkrankheit (CHD).

Ergebnisse: Die Gesamtansprechrate betrug 95 % in der Behandlungsgruppe und 80 % in der Kontrollgruppe; der Unterschied war statistisch signifikant (p = 0,02). Nach der Behandlung waren die Werte für Gesamtcholesterin, Triglyzeride und LDL-Cholesterin in der Behandlungsgruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe, während die HDL-Cholesterinwerte signifikant höher waren (jeweils p = 0,00). Auch die Entzündungsmarker, darunter Interleukin-6, C-reaktives Protein und Tumornekrosefaktor-alpha, waren in der Behandlungsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant niedriger (p = 0,00). Die Rate unerwünschter Wirkungen betrug 13 % in der Behandlungsgruppe und 15 % in der Kontrollgruppe; der Unterschied war statistisch nicht signifikant (p = 0,76). Die Kombination von Herz-Kreislauf-Medikamenten mit Statinen, insbesondere Atorvastatin, zeigt deutliche klinische Vorteile bei der Behandlung der koronaren Herzkrankheit.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nein – so schreiben die Autoren
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?NEIN
Art der StudieBeobachtung von Menschen
Teilnehmende110

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Nach einem Herzinfarkt erreichten etwa 60 % der Patienten den LDL-C-Zielwert von unter 70 mg/dL. Dieser Anteil blieb ein Jahr lang bestehen.

Ziel der Studie: Es liegen nur begrenzte Daten zur aktuellen Lipidbehandlung nach einem akuten Herzinfarkt (AMI) in Japan und zu den Faktoren vor, die damit zusammenhängen, ob der in den aktuellen japanischen Leitlinien empfohlene LDL-Cholesterin-Zielwert (LDL-C) von <70 mg/dL erreicht wird.

Ergebnisse: Das Durchschnittsalter betrug 69,5 Jahre; etwa drei Viertel der Patienten waren männlich. Bei der Entlassung erhielten nur 3,6 % der Patienten nach der Definition des American College of Cardiology und der American Heart Association eine hochintensive Statintherapie, während 41,5 % nach der Definition der Japan Atherosclerosis Society als hochintensiv eingestuft wurden. Nach 3 Monaten sank der mittlere LDL-C-Wert auf 67,3 mg/dL, und etwa 60 % der Patienten erreichten einen LDL-C-Wert < 70 mg/dL. Dieser Anteil blieb bis zu einem Jahr bestehen. Zu den Faktoren, die unabhängig damit verbunden waren, dass nach einem Jahr ein LDL-C-Wert < 70 mg/dL erreicht wurde, gehörten das Fehlen einer Dyslipidämie zu Beginn (OR, 1,31; 95%-KI, 1,05–1,65), der LDL-C-Ausgangswert (OR, 0,99; 95%-KI, 0,99–1,00), ein ST-Hebungsinfarkt (OR, 1,53; 95%-KI, 1,19–1,96), die Einnahme von Statinen mittlerer oder hoher Intensität (OR, 2,37; 95%-KI, 1,79–3,15) und die Verordnung von Ezetimib (OR, 1,95; 95%-KI, 1,51–2,52).

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBeobachtung von Menschen
Teilnehmende2 984

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass Pitavastatin, auch in Kombination mit Ezetimib, helfen kann, LDL-C zu senken und die Behandlungsziele zu erreichen.

Ziel der Studie: Pitavastatin wird zur Senkung des LDL-Cholesterins (LDL-C) eingesetzt und ist besonders für Patienten mit Nebenwirkungen bei anderen Statinen geeignet. In Kombination mit anderen cholesterinsenkenden Medikamenten wie Ezetimib kann Pitavastatin die Senkung von LDL-C verstärken, die Behandlungsergebnisse verbessern und das Erreichen der LDL-C-Zielwerte erleichtern.

Ergebnisse: Der Beitrag hebt die Wirksamkeit von Pitavastatin bei der Behandlung von Dyslipidämie und sein Potenzial zur Verringerung von Herz-Kreislauf-Komplikationen hervor, insbesondere bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD). Rückmeldungen von praktizierenden Gesundheitsfachkräften aus mehreren Ländern des Nahen Ostens, darunter Kuwait, Saudi-Arabien, die Vereinigten Arabischen Emirate, Libanon und Jordanien, unterstreichen, wie wichtig ein frühzeitiger Behandlungsbeginn und optimale LDL-C-Werte für die Senkung des Herz-Kreislauf-Risikos sind. Außerdem wird die Bedeutung der Einhaltung internationaler Leitlinien zur Behandlung von Dyslipidämie in der klinischen Praxis der Region hervorgehoben. Der Beitrag enthält praktische Empfehlungen, wie sich mithilfe von Pitavastatin Herausforderungen bewältigen und die Behandlung von Dyslipidämie im Nahen Osten verbessern lassen, um LDL-C-Zielwerte zu erreichen und Herz-Kreislauf-Ereignisse zu verringern.

Geld für die StudieFirma oder Hersteller · Algorithm
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?ja – die Autoren haben es angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?JA
Art der StudieBesprechung anderer Studien

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Perspektiven und Meinungsbeiträge

Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.

Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Einleitung: Statine sind eine Gruppe von Medikamenten, die häufig zur Senkung des Cholesterinspiegels verschrieben werden, insbesondere des LDL-Cholesterins (Lipoprotein niedriger Dichte), das traditionell mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und Arteriosklerose in Verbindung gebracht wird. Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase, ein Enzym in der Leber, das für die Cholesterinproduktion verantwortlich ist. Durch die Verringerung der Cholesterinproduktion sollen Statine die Bildung von Plaques in den Arterien verhindern, die zu Verengungen und Herz-Kreislauf-Ereignissen führen können.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„[31] Statine erhöhen Lp(a) um bis zu 30 % und damit das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse (MACE) [32,33]. Bei Patienten, die Statine einnehmen, ist bekannt, dass ein durch Statine erhöhter Lp(a)-Wert das Fortschreiten einer kalzifizierenden Aortenstenose begünstigt. [34] Mehrere Studien haben nachgewiesen, dass Statine bei dieser Indikation keinen Nutzen haben. Niacin senkt Lp(a), um das MACE-Risiko zu verringern, und soll Verkalkungen der Intima der Halsschlagader (CIMT) reduzieren, konnte jedoch keinen Nutzen hinsichtlich CIMT nachweisen.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
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„Obwohl sich gezeigt hat, dass Statine bestimmte Herz-Kreislauf-Ereignisse verringern, berücksichtigt eine ausschließliche Konzentration auf LDL-Cholesterin kein umfassenderes Verständnis der Krankheitsmechanismen von ASCVD.”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.

Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.