الأمراضالكوليسترول والستاتينات — هل ينظر أطباء القلب إلى الرقم الخطأ؟
المصادر: 16 · المقال: 21 677 حرفًا
يرى Andrzej Frydrychowski وJerzy Jaśkowski أن رقم الكوليسترول وحده هدف مضلل، بينما يعتبر Thomas E. Levy النتائج المرتفعة جدًا خطرة.
- يذكر Andrzej Frydrychowski وJerzy Jaśkowski قيَمًا أعلى بوصفها طبيعية، ويشككان في ارتباط الكوليسترول بتصلب الشرايين؛ كما يرفض Nathan S. Bryan اعتبار الكوليسترول سببًا لأمراض القلب.
- يربط Thomas E. Levy ارتفاع الكوليسترول بتفاقم التغيرات في الشرايين، لكنه ينصح أولًا بالحد من السموم بدلًا من خفض النتيجة بالستاتينات وحدها.
- يحذر Andrzej Frydrychowski وJerzy Jaśkowski وNathan S. Bryan من آثار الستاتينات، مع إقرار Andrzej Frydrychowski بأنها قد يكون لها تأثير طفيف مضاد للالتهاب.
ماذا يكتب المؤلفون
Andrzej Frydrychowski
يُفترض أن مستوى الكوليسترول في الدم يتغير وفقًا لحاجات الجسم، وألا يرتبط ارتفاعه بشدة تصلب الشرايين.
„إذا احتاج الجسم إلى كمية أكبر منه (مثلًا لإصلاح جدران الأوعية)، ارتفع مستواه في الدم. وإذا ارتفع مستواه، فهذا يعني أن حاجة الجسم إليه تزداد. الكوليسترول ضروري لبناء الدماغ وأغلفة الأعصاب والهرمونات (الكورتيزون والتستوستيرون والإستروجينات والألدوستيرون) وفيتامين D3 وغيرها؛ ومن المنطقي إذن أن يؤثر خفضه سلبًا في صحتنا. لا يجوز خفضه بتهور، وبالتأكيد لا إلى مستويات أدنى بكثير من القيم الفسيولوجية. المعدل الفسيولوجي للبالغ هو 240-280 mg/dl. وقد تتغير هذه القيمة بحسب الحاجة الآنية إلى الكوليسترول أو مستوى التوتر. وهي تميل إلى الارتفاع أكثر من الانخفاض. نشأت خرافة تقول إن ارتفاع الكوليسترول يسبب نشوء تغيرات تصلب الشرايين. وهي خرافة، إذ لم يُثبت وجود أي ارتباط بين مستوى الكوليسترول وشدة تغيرات تصلب الشرايين.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Jerzy Jaśkowski
الكوليسترول مركب يحتاج إليه الجسم، ويربط Jerzy Jaśkowski خفضه إلى مستويات أدنى باستمرار بمصالح شركات الأدوية.
„يجدر تذكر أنه لا يوجد تقسيم إلى كوليسترول ضار وجيد. فالكوليسترول مركب كيميائي واحد، وهو ضروري لبناء هيكل الخلية. ومن وجهة نظر الكيمياء الحيوية، يتكون الإنزيم المساعد Q بوصفه ناتجًا نهائيًا من المواد الأولية نفسها؛ وهو مركب مسؤول في أجسامنا عن إزالة السموم، أي التخلص من جميع السموم.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski
يذكر Jerzy Jaśkowski أن المستوى الذي كان يُعد طبيعيًا قديمًا كان نحو 200–250 mg، وأن العلاج كان يبدأ عند نحو 400 mg.
„قبل 30 عامًا فقط، كان الطب الأكاديمي يعتبر مستوى الكوليسترول البالغ 250 mg طبيعيًا. وقد يكون أعلى بكثير لدى كبار السن بسبب انخفاض النشاط الجنسي. وكان العلاج يبدأ عندما يبلغ مستوى الكوليسترول لدى المريض نحو 400 mg.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski
يعرض Jerzy Jaśkowski نظرية اللويحة التصلبية بوصفها مرتبطة بالكوليسترول، ويقول إن الستاتينات تركز على ارتفاع المستوى بدلًا من مسار التحولات كاملًا.
„ركز مبتكرو هذه المستحضرات حصرًا على ما اعتبروه مرضًا مصطنعًا، أي ارتفاع مستوى الكوليسترول، ولم يلتفتوا إلى ما يسمى مسار استقلاب الكوليسترول. قبل 50 عامًا، وُضعت نظرية اللويحة التصلبية وربطت بالكوليسترول.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski
يرفض Jerzy Jaśkowski الفرضية القائلة إن الكوليسترول هو السبب الرئيسي لتصلب الشرايين والنوبة القلبية.
„«إن فرضية ضرر الكوليسترول بوصفه السبب الرئيسي لتطور تصلب الشرايين والنوبة القلبية لا تفتقر إلى أي أساس علمي فحسب، بل إنها، كما لخصها خبراء بارزون، هراء محض» – الأستاذ الدكتور Walter Hartenbach («أساطير الكوليسترول»، دار النشر «Interspar» 2007، ترجمة.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski
يصف Jerzy Jaśkowski الكوليسترول بأنه ضروري للجسم، ويرى أن الربط بينه وبين اللويحة التصلبية الصلبة غير منطقي.
„لا يوجد كوليسترول ضار وآخر جيد. هذا التقسيم وضعه خبراء الإعلان. فالكوليسترول مركب كيميائي واحد، وهو دائمًا نفسه. وهو ضروري لبناء هيكل الخلية، كما أنه مادة أولية لما يسمى مسار الكوليسترول.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan
يذكر Nathan S. Bryan أن معظم المرضى الذين أُدخلوا إلى المستشفى بسبب نوبة قلبية كان مستوى الكوليسترول لديهم طبيعيًا، ويقول إن الستاتينات لا تمنع النوبات القلبية أو السكتات الدماغية.
„نعلم اليوم أن 75 percent من المرضى الذين يُدخلون المستشفى بسبب نوبة قلبية لديهم مستويات كوليسترول طبيعية. وبينما انخفضت الوفيات الناجمة عن التوقف المفاجئ للقلب على مدى السنوات الـ25 الماضية، استمر العدد الإجمالي للنوبات القلبية والسكتات الدماغية في الارتفاع، رغم أن نحو 75% من المرضى المعروف إصابتهم بأمراض القلب والأوعية الدموية يتناولون الستاتينات، وأن نحو 50% من جميع المرضى فوق سن 75 يتناولونها، بصرف النظر عن تشخيصهم أو خطر إصابتهم بأمراض القلب والأوعية الدموية.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy
يربط Thomas E. Levy الارتفاع الشديد في تركيز الكوليسترول بزيادة خطر الإصابة بنوبة قلبية وبسرعة أكبر في نمو اللويحات داخل الشرايين.
„من الواضح أن مستويات الكوليسترول المرتفعة جدًا تزيد احتمال الإصابة بنوبة قلبية ما دامت مرتفعة، وتكون المخاطر أعلى عند أعلى المستويات. لذلك ينبغي تجنب مستويات الكوليسترول المرتفعة للغاية (280 mg% أو أكثر) بأي ثمن.”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy
يقول Thomas E. Levy إن الكوليسترول قد يرتفع بوصفه استجابة دفاعية للسموم، وينصح بالحد من مصادرها بدلًا من خفض الكوليسترول من دون معالجة تلك السموم.
„لكن... لا ينبغي خفض مستوى الكوليسترول من دون خفض وجود السموم أيضًا. وإلا فستبقى في الدم والجسم كمية أكبر من السموم غير المعادلة، ما يؤدي إلى زيادة الإجهاد التأكسدي والضرر أينما وصلت. فماذا أفعل إذن عندما يكون الكوليسترول مرتفعًا؟”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy
يذكر Thomas E. Levy أن نطاق 160–220 mg% إرشاد عام بعد الحد من السموم، ويحذر من بقاء المستوى دون 150 mg% على نحو مزمن.
„كإرشاد عام، بعد معالجة مصادر التعرض الجديدة للسموم على النحو المناسب، وبعد ألا يتبقى سوى التعرض اليومي المعتاد للسموم، ينتهي الأمر لدى معظم البالغين بمستوى كوليسترول «طبيعي» يتراوح بين 160 و220 mg%. لا ينبغي أبدًا أن يبقى مستوى الكوليسترول دون 150 mg% على نحو مزمن.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski
يرى Andrzej Frydrychowski أن المعدل الطبيعي البالغ 200 mg/dl منخفض أكثر من اللازم، ويذكر أن النطاق 240–280 mg/dl هو الطبيعي.
„فمعدل الكوليسترول الطبيعي ليس 200 mg/dl كما تريد شركات الأدوية، بل يتراوح بين 240 و280 mg/dl. وعندما ينصح الأطباء الأشخاص فوق سن 70 باستخدام الستاتينات، أرى أن ذلك جريمة فعلًا. فكثيرًا ما نقيس مستوى للكوليسترول لا معنى له ولا علاقة صحية له بأمراض القلب والأوعية الدموية.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski
يربط Andrzej Frydrychowski الستاتينات بتثبيط التحولات التي تؤدي إلى إنتاج الإنزيم المساعد Q10 والسكوالين، وبأضرار صحية محتملة.
„أولًا، تخفض الستاتينات مستوى الكوليسترول عبر تثبيط مسار الأيض HMG CoA. وينتج عن ذلك اضطراب في تخليق الإنزيم المساعد Q10 والسكوالين. ويسبب تعطيل تخليق Q10 عواقب وخيمة، لأنه يؤثر في إنتاج الطاقة في خلايا القلب.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski
يحذر Andrzej Frydrychowski من آثار الستاتينات، مثل آلام العضلات ومشكلات الذاكرة، ويقول أيضًا إن خفض الكوليسترول لا يحقق فائدة بحد ذاته.
„ظهرت مضاعفات خطيرة لهذا النهج (آلام العضلات، واضطرابات الذاكرة أو فقدانها، وانخفاض الرغبة الجنسية، والضعف العام، وصعوبة الحركة، وغيرها). ومن أكثر الأدوية الزائفة استخدامًا لخفض الكوليسترول الستاتينات، التي تُباع بأسماء: atorvastatyna وlovastatyna وpravastatyna وrosuvastatyna وsimvastatyna.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski
يربط Andrzej Frydrychowski الاستخدام الطويل للستاتينات بارتفاع خطر الإصابة بسرطان الثدي، ويربط انخفاض الكوليسترول لدى كبار السن بارتفاع خطر الوفاة.
„تاسعًا، أظهرت دراسة نُشرت عام 2001 (واستمرت 20 عامًا) أن انخفاض مستوى الكوليسترول ارتبط بزيادة خطر الوفاة لدى كبار السن. وكلما بدأ خفض الكوليسترول لدى المرضى في وقت أبكر، زاد خطر الوفاة المبكرة [7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski
يقر Andrzej Frydrychowski بأن الستاتينات قد يكون لها تأثير طفيف مضاد للالتهاب، لكنه يترك للقارئ تقدير ما إذا كان هذا التأثير يفوق أضرارها.
„قد يرتبط ذلك بأن الستاتينات قد يكون لها تأثير طفيف مضاد للالتهاب. لكن هل يرجح ذلك كفة فوائدها على أضرارها؟ يرجى أن تحكم بنفسك. 1. Hulley S., Walsh J., Newman T. سياسة الصحة في شأن كوليسترول الدم: حان وقت تغيير المسار.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski
يربط Jerzy Jaśkowski الستاتينات بإعتام عدسة العين وضعف البصر، ويقول إن الكوليسترول مكوّن مهم في عدسة العين.
„يرتبط تناول الأدوية المعروفة بالستاتينات أيضًا بحدوث إعتام عدسة العين لدى كبار السن. وقد ظهرت التقارير الأولى بهذا الشأن عام 1990 في Exp.Eye. Res.50، لكنها لم تصل إلى النشرات الإرشادية المناسبة في بولندا. إذ كان من الممكن أن تؤثر سلبًا في تجارة الستاتينات.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski
يربط Jerzy Jaśkowski الستاتينات بالفشل الكلوي والسكري وأضرار أخرى، ويتهم أطباء القلب بإنتاج مزيد من المرضى المصابين بأمراض مزمنة.
„نشرت الشبكة الكندية لأبحاث رصد آثار الأدوية CNODES تقريرًا يشير بوضوح إلى وجود ارتباط بين الفشل الكلوي وتناول الستاتينات. وبعد فحص 2 067 639 مريضًا فوق سن 40 عولجوا بالستاتينات، أُدخلوا إلى المستشفى بسبب الفشل الكلوي.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski
يذكر Jerzy Jaśkowski خطر الإصابة بسرطان البروستاتا والثدي وزيادة التغيرات التصلبية بوصفها آثارًا محتملة لتناول الستاتينات.
„أثبتت دراسات أخرى أن استخدام الستاتينات يؤدي إلى زيادة تكوّن اللويحات التصلبية في الشرايين التاجية وزيادة تصلب الشريان الأورطي. وتثبت دراسات أخرى أن تناول الستاتينات لا يزيد خطر الإصابة بالسكري من النوع 2 فحسب، بل يسرّع أيضًا ظهور المضاعفات القلبية الوعائية المرتبطة بالسكري.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski
يربط Jerzy Jaśkowski الستاتينات بتقليل إنتاج الكوليسترول والهرمونات وبروتينات الذاكرة، وبضعف العضلات.
„يستخدم الجسم هذا الإنزيم لإنتاج الكوليسترول وهرمونات قشرة الغدة الكظرية والهرمونات الجنسية وبروتينات الذاكرة. ولذلك يرتبط انخفاض مستوى بروتينات الذاكرة مباشرة بالخرف. كما أن إنزيمات HMG-CoA reductase مسؤولة عن الحفاظ على الطاقة في الخلية.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan
يربط Nathan S. Bryan الستاتينات بالسكري ومشكلات الذاكرة ومرض ألزهايمر وآلام العضلات.
„ثبت أن الستاتينات تزيد حدوث السكري والخرف ومرض ألزهايمر؛ وهي مواد سامة للميتوكوندريا تتداخل مع إنتاج الطاقة الخلوية وتسبب آلامًا وأوجاعًا عضلية. لدينا وباء من المرضى الذين يعانون انخفاض مستويات فيتامين D، ما يؤدي إلى ضعف وظائف المناعة وزيادة القابلية للعدوى واضطراب أيض الكالسيوم وهشاشة العظام.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan
يصف Nathan S. Bryan الستاتينات بأنها أدوية تخفض الكوليسترول، ويقيّم فعاليتها وسلامتها استنادًا إلى البيانات المتاحة عن النتائج الصحية.
„بعد مرور 35 عامًا، أصبح لدينا كمّ وفير من البيانات عن سلامة هذه الأدوية وفعاليتها، والأهم من ذلك بيانات عن نتائج آثارها المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية والنوبات القلبية والسكتات الدماغية. لهذه الأدوية دائمًا آثار جانبية غير مرغوب فيها كثيرة.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 7 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 5 503.
أظهرت مراجعة أن apoB يشير إلى خطر أمراض تصلب الشرايين على نحو أفضل من LDL-C، وغالبًا أفضل من non-HDL-C.
هدف الدراسة: لم تُصمم الأساليب الإحصائية التقليدية لمقارنة المتغيرات شديدة الارتباط، مثل كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C)، والكوليسترول غير المرتبط بالبروتين الدهني عالي الكثافة (non-HDL-C)، والبروتين الشحمي B (apoB). وقد صُمم تحليل عدم التوافق للتغلب على هذا القيد من خلال إنشاء مجموعات تختلف فيها تنبؤات مؤشرين.
النتائج: تفوق apoB على LDL-C في 9 من أصل 9 دراسات، بينما كان LDL P أفضل من LDL-C في مقارنتين من أصل 3. وفي دراسة واحدة كان non-HDL-C أفضل من apoB، وفي دراسة واحدة كان apoB وnon-HDL-C متكافئين، بينما كان apoB في 7 دراسات، إجمالًا، مؤشرًا أدق بكثير لخطر أمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية من non-HDL-C. يقدم تحليل عدم التوافق دليلًا قويًا على أن apoB مؤشر أدق لخطر القلب والأوعية الدموية من LDL-C أو non-HDL-C، رغم شدة الترابط بين هذه المتغيرات. لذلك لا يُعد LDL-C ولا non-HDL-C بديلًا سريريًا مناسبًا عن apoB. وبناءً عليه، ينبغي أن يكون apoB المقياس الأساسي في الرعاية السريرية لتقدير خطر القلب والأوعية الدموية الناتج عن البروتينات الدهنية الحاملة لـapoB، ومدى كفاية العلاج الخافض للدهون للحد من هذا الخطر.
تمويل الدراسةشركة مع جهات أخرى · McGill University Health Centre, Servier
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةمراجعة لدراسات كثيرة
عدد المشاركين593 354
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
يشير بيان إلى أن hsCRP يتنبأ بخطر الأحداث القلبية الوعائية حتى لدى من يتناولون الستاتينات، وأن الستاتينات تقلل الخطر لدى الأشخاص ذوي hsCRP المرتفع رغم أن LDL-C لديهم طبيعي.
هدف الدراسة: حظي الدور الحاسم للالتهاب في نشأة أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) ونتائجها السريرية باهتمام متزايد مؤخرًا. وعلى وجه الخصوص، يظل الالتهاب المتبقي، الذي يُقاس ببروتين سي التفاعلي عالي الحساسية (hsCRP)، مؤشرًا قويًا للأحداث المتكررة، حتى لدى المرضى الذين يتناولون الستاتينات.
النتائج: إضافة إلى ذلك، لا تزال التفاعلات بين الالتهاب والأنظمة الفسيولوجية الرئيسية غير مدروسة بالكامل في التجارب الناجحة. ومن المجالات الواعدة الأخرى البحث في دور جزيئات دهنية حيوية جديدة متخصصة في تعزيز زوال الالتهاب وخفض خطر أمراض القلب والأوعية الدموية. وبوجه عام، لم يعد الدليل الذي يربط الالتهاب بأمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية استكشافيًا، بل أصبح مقنعًا وقابلًا للتطبيق سريريًا. وقد حان وقت اتخاذ الإجراءات.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير المراجعة إلى أن من المهم، إلى جانب LDL-C، مراعاة عوامل منها البروتين الشحمي(a) والبروتين الشحمي B وتكلس الشرايين التاجية، وأن الستاتينات تظل أساس العلاج.
هدف الدراسة: تُعد الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية (ASCVD) أمرًا أساسيًا لأطباء القلب وأطباء الرعاية الأولية على حد سواء. ويتطور تدبير الحالة بدءًا من تقدير الخطر وصولًا إلى العلاج الدوائي للوقاية الأولية والثانوية، مع تزايد الأدلة.
النتائج: برز قياس البروتين الشحمي(a) والبروتين الشحمي B وتقييم تكلس الشرايين التاجية (CAC) كأدوات لتحديد الخطر المتبقي واتخاذ القرارات في حالات الخطر الحدي. وبينما تظل الستاتينات أساس التدبير، تشدد الأساليب العلاجية الأحدث على تكثيف العلاج مبكرًا وإضافة أدوية غير الستاتينات. وتنعكس هذه التوجهات في التحديثات الحديثة للإرشادات الصادرة عن الكلية الأمريكية لأمراض القلب/جمعية القلب الأمريكية (ACC/AHA) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب/الجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين (ESC/EAS). وقد يتيح تقييم المخاطر متعددة الجينات والعلاجات القائمة على الحمض النووي الريبي مستقبلًا فرصًا لتحديد أصحاب أعلى خطر متبقٍ وعلاجهم.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في دراسة مختبرية، حدّت مستقلبات atorvastatin من أكسدة البروتينات الدهنية، ما قد يقلل من قدرة Lp(a) على التسبب بتصلب الشرايين.
هدف الدراسة: ترتبط مستويات البروتين الشحمي(a) [Lp(a)] بزيادة خطر القلب والأوعية الدموية، وربما يرتبط ذلك بمحتواه من الفوسفوليبيدات المؤكسدة التي قد تسرّع أكسدة البروتينات الدهنية. وقد يؤدي الحد من هذه العملية إلى تقليل قدرة Lp(a) على التسبب بتصلب الشرايين.
النتائج: تأكسد Lp(a) بوتيرة أسرع من جسيمات البروتين الشحمي B الأخرى، وتسارع ذلك بطريقة غير خطية عند مستويات مرتبطة بخطر القلب والأوعية الدموية. ومنعت المستقلبات أكسدة كل جزء، على خلاف الستاتينات الأخرى وبما يتوافق مع الأغشية الغنية بالكوليسترول. وساعدت مجموعة الفينوكسيل الفريدة في المستقلبات على توزعها في الأغشية، ما أدى إلى نشاط لاقط للجذور الحرة مقارنةً بالستاتينات الأخرى. وقد تقلل التأثيرات المضادة للأكسدة لمستقلبات atorvastatin من قدرة Lp(a) على التسبب بتصلب الشرايين لدى المرضى، بصرف النظر عن مستوياتها.
تمويل الدراسةشركة أو جهة مصنّعة
هل للمؤلفين صلات بشركات؟نعم، أعلن المؤلفون ذلك
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةدراسة مخبرية (على الخلايا)
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
ارتبطت إضافة atorvastatin إلى العلاج القياسي في هذه الدراسة باستجابة سريرية أفضل ونتائج أكثر ملاءمة للدهون.
هدف الدراسة: تقييم الفعالية السريرية للجمع بين أدوية القلب والأوعية الدموية والستاتينات في علاج مرض القلب التاجي (CHD).
النتائج: بلغ معدل الاستجابة الإجمالي 95% في مجموعة العلاج و80% في المجموعة الضابطة، وكان الفرق ذا دلالة إحصائية (p= 0.02). وبعد العلاج، كانت مستويات الكوليسترول الكلي والدهون الثلاثية وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة أقل بكثير في مجموعة العلاج منها في المجموعة الضابطة، بينما كان مستوى كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة أعلى بكثير (p= 0.00، على التوالي). كما انخفضت مؤشرات الالتهاب، ومنها الإنترلوكين-6 وبروتين سي التفاعلي وعامل نخر الورم ألفا، انخفاضًا ملحوظًا في مجموعة العلاج مقارنة بالمجموعة الضابطة (p= 0.00). وبلغ معدل التفاعلات الضارة 13% في مجموعة العلاج و15% في المجموعة الضابطة، ولم يظهر فرق ذو دلالة إحصائية (p= 0.76). ويحقق الجمع بين أدوية القلب والأوعية الدموية والستاتينات، ولا سيما atorvastatin، فوائد سريرية مهمة في تدبير مرض القلب التاجي.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةملاحظة أشخاص
عدد المشاركين110
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
بعد النوبة القلبية، وصل نحو 60% من المرضى إلى هدف LDL-C دون 70 mg/dL، وظلت هذه النسبة ثابتة لمدة عام.
هدف الدراسة: تتوفر بيانات محدودة عن ممارسات تدبير الدهون الحديثة بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) في اليابان، وعن العوامل المرتبطة بتحقيق هدف كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C) الذي توصي به الإرشادات اليابانية الحالية (<70 mg/dL).
النتائج: بلغ متوسط العمر 69.5 عامًا، وكان نحو ثلاثة أرباع المرضى من الرجال. وعند الخروج من المستشفى، لم توصف المعالجة بالستاتينات عالية الشدة إلا لـ3.6% من المرضى وفق تعريف الكلية الأمريكية لأمراض القلب وجمعية القلب الأمريكية، بينما صُنّف 41.5% على أنهم يتلقون علاجًا عالي الشدة وفق تعريف الجمعية اليابانية لتصلب الشرايين. وبعد 3 أشهر، انخفض متوسط مستوى LDL-C إلى 67.3 mg/dL، وحقق نحو 60% من المرضى مستوى LDL-C < 70 mg/dL؛ وظلت هذه النسبة مستقرة حتى مرور عام. وشملت العوامل المرتبطة بصورة مستقلة بتحقيق LDL-C < 70 mg/dL بعد عام: غياب اضطراب شحميات الدم عند خط الأساس (OR, 1.31; 95% CI, 1.05-1.65)، ومستويات LDL-C عند خط الأساس (OR, 0.99; 95% CI, 0.99-1.00)، واحتشاء عضلة القلب المصحوب بارتفاع مقطع ST (OR, 1.53; 95% CI, 1.19-1.96)، واستخدام ستاتينات متوسطة أو عالية الشدة (OR, 2.37; 95% CI, 1.79-3.15)، ووصف ezetimibe (OR, 1.95; 95% CI, 1.51-2.52).
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةملاحظة أشخاص
عدد المشاركين2 984
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير المراجعة إلى أن pitavastatin، بما في ذلك عند استخدامه مع ezetimibe، قد يساعد على خفض LDL-C وتحقيق أهداف العلاج.
هدف الدراسة: يُستخدم pitavastatin لخفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C)، وهو مفيد خصوصًا للمرضى الذين يعانون آثارًا جانبية عند تناول ستاتينات أخرى. وعند استخدامه مع أدوية أخرى خافضة للكوليسترول، مثل ezetimibe، يمكن أن يعزز خفض LDL-C، ويحسن نتائج المرضى ويسهل تحقيق الأهداف المحددة لـLDL-C.
النتائج: تسلط هذه الورقة الضوء على فعالية pitavastatin في تدبير اضطراب شحميات الدم، وإمكاناته في الحد من مضاعفات القلب والأوعية الدموية، ولا سيما لدى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية (ASCVD). وتؤكد آراء مقدمي الرعاية الصحية الممارسين في بلدان عدة في الشرق الأوسط، منها الكويت والسعودية والإمارات العربية المتحدة ولبنان والأردن، أهمية التدخل المبكر وتحقيق مستويات مثلى من LDL-C للحد من خطر القلب والأوعية الدموية. كما تؤكد أهمية الالتزام بالإرشادات الدولية لتدبير اضطراب شحميات الدم في الممارسة السريرية الإقليمية. وتقدم هذه الورقة توصيات عملية لمواجهة التحديات وتحسين تدبير اضطراب شحميات الدم في الشرق الأوسط باستخدام pitavastatin، بهدف تحقيق أهداف LDL-C والحد من أحداث القلب والأوعية الدموية.
تمويل الدراسةشركة أو جهة مصنّعة · Algorithm
هل للمؤلفين صلات بشركات؟نعم، أعلن المؤلفون ذلك
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„مقدمة: الستاتينات فئة من الأدوية توصف عادةً لخفض مستويات الكوليسترول، ولا سيما كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، الذي ارتبط تقليديًا بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD)، مثل النوبات القلبية والسكتات الدماغية وتصلب الشرايين. تعمل الستاتينات على تثبيط إنزيم HMG-CoA reductase، وهو إنزيم في الكبد مسؤول عن إنتاج الكوليسترول. وتهدف الستاتينات، عبر خفض إنتاج الكوليسترول، إلى منع تراكم اللويحات في الشرايين، الذي قد يؤدي إلى انسدادها وحدوث مضاعفات قلبية وعائية.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„[31] تزيد الستاتينات Lp(a) بنسبة تصل إلى 30%، ما يرفع خطر الأحداث القلبية الوعائية الكبرى (MACE) [32,33]. ومن المعروف أن ارتفاع Lp(a) بسبب الستاتينات لدى المرضى الذين يتناولونها يزيد تطور تضيق الصمام الأبهري التكلسي. [34] أثبتت دراسات متعددة عدم وجود فائدة للستاتينات لهذا الاستطباب. ويخفض النياسين Lp(a) للحد من خطر MACE، ومن المعروف أنه يقلل تكلسات البطانة الداخلية للشريان السباتي (CIMT)، لكنه لم يُظهر فوائد في ما يتعلق بـCIMT.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„رغم أن الستاتينات أظهرت فعالية في الحد من بعض أحداث القلب والأوعية الدموية، فإن التركيز الحصري على كوليسترول LDL لا يأخذ في الحسبان فهمًا أشمل للفيزيولوجيا المرضية لأمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية (ASCVD).”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.