MalattieColesterolo e statine: i cardiologi guardano il numero sbagliato?
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Andrzej Frydrychowski e Jerzy Jaśkowski sostengono che il solo valore del colesterolo sia un parametro fuorviante, mentre Thomas E. Levy ritiene rischiosi i valori molto elevati.
- Andrzej Frydrychowski e Jerzy Jaśkowski indicano valori più alti come normali e mettono in dubbio il legame tra colesterolo e aterosclerosi; anche Nathan S. Bryan rifiuta l’idea che il colesterolo causi le malattie cardiache.
- Thomas E. Levy associa il colesterolo alto all’aumento delle lesioni arteriose, ma consiglia di ridurre prima le tossine, invece di abbassare il valore usando soltanto le statine.
- Andrzej Frydrychowski, Jerzy Jaśkowski e Nathan S. Bryan mettono in guardia dagli effetti delle statine, anche se Andrzej Frydrychowski ammette che potrebbero avere un lieve effetto antinfiammatorio.
Cosa scrivono gli autori
Andrzej Frydrychowski
Il livello di colesterolo nel sangue dovrebbe variare in base alle esigenze dell’organismo, e non dovrebbe esserci un legame tra il suo valore e la gravità dell’aterosclerosi.
„Se l’organismo ne ha bisogno in quantità maggiore (per esempio per riparare le pareti dei vasi), il suo livello nel sangue aumenta. Se il suo livello sale, significa che aumenta il fabbisogno. Il colesterolo è essenziale per la formazione del cervello, delle guaine nervose, degli ormoni (cortisone, testosterone, estrogeni, aldosterone), della vitamina D3 e così via; logicamente, quindi, abbassarlo avrà conseguenze disastrose per la nostra salute. Non bisogna abbassarlo con leggerezza e, sicuramente, non fino a valori molto inferiori a quelli fisiologici. Il valore fisiologico normale per un adulto è di 240-280 mg/dl. Questo valore può variare in funzione del fabbisogno momentaneo di colesterolo o del livello di stress. Tende a oscillare verso l’alto, non verso il basso. È nato il mito secondo cui il colesterolo elevato sarebbe la causa delle lesioni aterosclerotiche dei vasi arteriosi. È un mito, perché non è stata dimostrata alcuna correlazione tra il livello di colesterolo e la gravità delle lesioni aterosclerotiche.”Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Jerzy Jaśkowski
Il colesterolo è una sostanza di cui l’organismo ha bisogno, e Jerzy Jaśkowski collega il suo abbassamento a livelli sempre più bassi agli interessi delle aziende farmaceutiche.
„È bene ricordare che non esiste una distinzione tra colesterolo cattivo e buono. Il colesterolo è una sola sostanza chimica. È indispensabile per formare la struttura della cellula. Dal punto di vista biochimico, dalle stesse sostanze di partenza si forma come prodotto finale il coenzima Q, una sostanza responsabile della disintossicazione nell’organismo, cioè della rimozione di tutte le tossine.”Warto pamiętać, że nie istnieje podział na zły i dobry cholesterol. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski afferma che in passato si considerava normale un livello di circa 200–250 mg e che si interveniva con una terapia intorno ai 400 mg.
„Ancora 30 anni fa, nella medicina accademica si riteneva normale un livello di colesterolo di 250 mg. Nelle persone anziane, a causa della minore attività sessuale, può essere anche molto più alto. Si interveniva con una terapia quando il livello di colesterolo del paziente era intorno ai 400 mg.”Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy. U osób starszych, w związku z mniejszą aktywnością płciową, może być nawet znacznie wyższy. Leczeniem zajmowano się gdy poziom cholesterolu u pacjenta wynosił około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski presenta la teoria della placca aterosclerotica come collegata al colesterolo e sostiene che le statine si concentrino sul livello elevato, anziché sull’intero percorso metabolico.
„Gli autori di questi preparati si sono concentrati soltanto sulla malattia artificiale che, secondo loro, sarebbe il livello elevato di colesterolo, senza prestare attenzione al cosiddetto percorso metabolico del colesterolo.
50 anni fa fu formulata la teoria della placca aterosclerotica, collegata al colesterolo.”Autorzy tych specyfików, skupili się wyłącznie na sztucznej chorobie, jaką według nich był podwyższony poziom cholesterolu, a nie zwracali uwagi na tzw. metaboliczny szlak cholesterolowy.
50 lat temu stworzono teorię blaszki miażdżycowej, którą powiązano z cholesterolem.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski respinge l’ipotesi che il colesterolo sia la causa principale dell’aterosclerosi e dell’infarto.
„«L’ipotesi secondo cui il colesterolo sarebbe il principale responsabile dello sviluppo dell’aterosclerosi e dell’infarto non solo è priva di qualsiasi fondamento scientifico, ma, come hanno concluso esperti di spicco, è una totale assurdità» – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach («Miti sul colesterolo», Oficyna Wydawnicza “Interspar” 2007, trad.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski descrive il colesterolo come una sostanza necessaria all’organismo e sostiene che il legame tra colesterolo e placca aterosclerotica dura non regge.
„Non esiste un colesterolo cattivo e uno buono. Questa distinzione è stata introdotta dagli esperti di pubblicità. Il colesterolo è una sola sostanza chimica. È sempre uguale. È indispensabile per formare la struttura della cellula. È anche un precursore del cosiddetto percorso metabolico del colesterolo.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan afferma che la maggior parte dei pazienti ricoverati in ospedale per un infarto aveva livelli normali di colesterolo e sostiene che le statine non prevengono infarti né ictus.
„Oggi sappiamo che il 75 percento dei pazienti ricoverati in ospedale per un infarto ha livelli normali di colesterolo. Mentre negli ultimi 25 anni i decessi per arresto cardiaco improvviso sono diminuiti, il numero assoluto di infarti e ictus ha continuato ad aumentare, nonostante quasi il 75% dei pazienti con una malattia cardiovascolare diagnosticata assuma statine e quasi il 50% di tutti i pazienti con più di 75 anni le assuma, indipendentemente dalla diagnosi o dal rischio cardiovascolare.”Well today we know that 75 percent of patients hospitalized for a heart attack have normal cholesterol levels. Whereas the deaths from sudden cardiac arrest have declined over the past 25 years, the absolute number of heart attacks and strokes have continued to increase, despite almost 75% of patients with known cardiovascular disease are on statins and almost 50% of all patients over the age of 75 regardless of diagnosis or risk of cardiovascular disease.
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy associa concentrazioni di colesterolo molto elevate a un maggiore rischio di infarto e a una più rapida crescita delle placche nelle arterie.
„Livelli di colesterolo molto elevati aumentano chiaramente la probabilità di avere un infarto finché restano alti; i livelli più alti comportano i rischi maggiori. Perciò bisogna evitare a ogni costo livelli di colesterolo estremamente elevati (280 mg% o più).”Very elevated cholesterol levels clearly increase the chances of having a heart attack as long as they are up, with the highest levels having the highest risks. So, extremely elevated cholesterol levels (280 mg% or greater) need to be avoided at all costs.
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy sostiene che il colesterolo può aumentare come reazione difensiva alle tossine e consiglia di ridurne le fonti, invece di abbassare il colesterolo senza occuparsi di esse.
„Ma... non si dovrebbero abbassare i livelli di colesterolo senza ridurre anche la presenza di tossine. Altrimenti ci saranno semplicemente più tossine non neutralizzate nel sangue e nell’organismo, con conseguente aumento dello stress ossidativo e dei danni ovunque arrivino.
Allora, cosa devo fare se il mio colesterolo è elevato?”But... you don't want to lower the cholesterol levels without lowering the toxin presence as well. Otherwise, you'll just have more un-neutralized toxins in the blood and in the body, causing increased oxidative stress and damage wherever they go.
Then what do I do when my cholesterol is elevated?
Thomas E. Levy
Thomas E. Levy indica l’intervallo 160–220 mg% come linea guida generale dopo aver ridotto le tossine e mette in guardia da livelli cronicamente inferiori a 150 mg%.
„Come linea guida generale, una volta affrontate adeguatamente le nuove esposizioni alle tossine e rimaste soltanto quelle quotidiane normali, la maggior parte degli adulti avrà un livello di colesterolo «normale» compreso tra 160 e 220 mg%. Il livello di colesterolo non dovrebbe mai restare cronicamente sotto i 150 mg%.”As a general guideline, when new toxin exposures have been properly addressed, and normal daily toxin exposures are all that remain, most adults will end up with a "normal" cholesterol level between 160 and 220 mg%. You never want a cholesterol level to chronically stay below 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski ritiene che il limite normale di 200 mg/dl sia troppo basso e indica l’intervallo 240–280 mg/dl come normale.
„Il valore normale del colesterolo non è di 200 mg/dl, come vogliono le aziende farmaceutiche, ma va da 240 a 280 mg/dl. Quando i medici consigliano alle persone di età superiore ai 70 anni di usare statine, ritengo che sia un vero e proprio crimine. Spesso misuriamo un livello di colesterolo che non ha alcun senso né alcuna correlazione con le malattie cardiovascolari.”Norma cholesterolu wynosi bowiem nie 200 mg/dl, jak chcą koncerny farmaceutyczne, ale od 240 do 280 mg/ dl. Gdy lekarze zalecają osobom powyżej 70. roku życia używanie statyn, to uważam, że jest to wręcz zbrodnia. Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski associa le statine all’interruzione dei processi che portano alla produzione di coenzima Q10 e squalene, e a possibili danni alla salute.
„Innanzitutto, le statine abbassano il livello di colesterolo bloccando la via metabolica dell’HMG-CoA. Di conseguenza, si verificano alterazioni nella sintesi del coenzima Q10 e dello squalene. Il danneggiamento della sintesi del Q10 ha conseguenze gravi, perché influisce sulla produzione di energia nelle cellule cardiache.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski mette in guardia dagli effetti delle statine, come dolori muscolari e problemi di memoria, e sostiene inoltre che abbassare il colesterolo non apporta di per sé alcun beneficio.
„Sono comparse gravi complicazioni legate a questo approccio (dolori muscolari, disturbi o perdita della memoria, calo della libido, debolezza generale, difficoltà a muoversi e così via). Tra i farmaci pseudoterapeutici più usati per abbassare il colesterolo ci sono le statine, chiamate atorvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina e simvastatina.”Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski associa l’uso prolungato delle statine a un maggiore rischio di cancro al seno e il basso livello di colesterolo negli anziani a un maggiore rischio di morte.
„In nono luogo, uno studio pubblicato nel 2001 (durato 20 anni) ha mostrato che un livello basso di colesterolo era associato a un aumento del rischio di morte nelle persone anziane. Quanto prima veniva abbassato il livello di colesterolo dei pazienti, tanto maggiore era il rischio di una morte prematura [7].”Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7].
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski ammette che le statine potrebbero avere un lieve effetto antinfiammatorio, ma lascia al lettore la valutazione se questo effetto superi i danni.
„Questo potrebbe essere legato al fatto che le statine possono avere un lieve effetto antinfiammatorio. Ma questo basta a far pendere la bilancia dei benefici dalla loro parte, rispetto agli effetti negativi? Valutate voi.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.”Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associa le statine alla cataratta e al peggioramento della vista e sostiene che il colesterolo sia un componente importante del cristallino.
„Anche l’assunzione di farmaci chiamati statine è associata alla comparsa di cataratta nelle persone anziane. Le prime segnalazioni al riguardo risalgono già al 1990, in Exp.Eye. Res.50, ma non sono arrivate agli informatori competenti in Polonia. Avrebbero potuto infatti influire negativamente sul commercio delle statine.”Przyjmowanie leków zwanych statynami wiązane jest także z występowaniem zaćmy u osób starszych. Pierwsze doniesienia na ten temat były już w 1990 roku, w Exp.Eye. Res.50, jednak nie trafiły do odpowiednich informatorów w Polsce. Mogłyby bowiem wpłynąć negatywnie na handel statynami.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associa le statine all’insufficienza renale, al diabete e ad altri danni, e accusa i cardiologi di creare altri malati cronici.
„La rete canadese di ricerca osservazionale sugli effetti dei farmaci, CNODES, ha pubblicato un rapporto che indica chiaramente un legame tra insufficienza renale e assunzione di statine. Dopo aver esaminato 2 067 639 pazienti di età superiore ai 40 anni, trattati con statine e ricoverati per insufficienza renale.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski cita il rischio di cancro alla prostata e al seno e l’aumento delle lesioni aterosclerotiche tra i possibili effetti dell’assunzione di statine.
„Altri studi hanno dimostrato che l’uso di statine aumenta la formazione di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie e l’aterosclerosi dell’aorta.
Altri studi dimostrano che l’assunzione di statine non solo aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, ma accelera anche la comparsa delle complicazioni cardiovascolari associate al diabete.”Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Inne badania dowodzą, że przyjmowanie statyn nie tylko powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, ale także przyspieszenie występowania powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski associa le statine alla riduzione della produzione di colesterolo, ormoni e proteine della memoria e all’indebolimento dei muscoli.
„L’organismo usa questo enzima per produrre colesterolo, ormoni della corteccia surrenale, ormoni sessuali e proteine della memoria. Pertanto, la riduzione delle proteine della memoria è direttamente legata alla demenza. Le reduttasi HMG-CoA sono responsabili anche del mantenimento dell’energia nella cellula.”Enzym ten jest wykorzystywany przez organizm do produkcji cholesterolu, hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i białek pamięci. Tak więc obniżenie poziomu białek pamięci bezpośrednio związane jest z demencją. Reduktazy HMG-CoA są odpowiedzialne także za utrzymanie energii w komórce.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan associa le statine al diabete, ai problemi di memoria, alla malattia di Alzheimer e ai dolori muscolari.
„È stato dimostrato che le statine aumentano l’incidenza del diabete, della demenza e della malattia di Alzheimer; sono sostanze tossiche per i mitocondri, interferiscono con la produzione di energia cellulare e causano dolori muscolari.
Abbiamo un’epidemia di pazienti con bassi livelli di vitamina D, che riducono la funzione immunitaria e aumentano la predisposizione alle infezioni e alle alterazioni del metabolismo del calcio, e all’osteoporosi.”Statins have been shown to increase incidence of diabetes, dementia and Alzheimers’ disease, they are mitochondrial toxicants that interfere with cellular energy production and cause muscle aches and pains.
We have an epidemic of patients with low Vitamin D levels which lead to decreased immune function and increased susceptibility to infections and changes in calcium metabolism, osteoporosis.
Nathan S. Bryan
Nathan S. Bryan presenta le statine come farmaci che abbassano il colesterolo e ne valuta l’efficacia e la sicurezza sulla base dei dati disponibili sugli esiti di salute.
„Ora, 35 anni dopo, disponiamo di un’enorme quantità di dati sulla sicurezza e sull’efficacia di questi farmaci e, cosa ancora più importante, di dati sugli esiti dei loro effetti sulle malattie cardiovascolari, gli infarti e gli ictus.
Questi farmaci hanno sempre molti effetti collaterali indesiderati.”Now 35 years later, we have an abundance of data on the safety and efficacy of these drugs but more importantly we have outcome data on their effects related to cardiovascular disease, heart attacks and strokes.
There are always many unwanted side effects of these drugs.
Studi da PubMed · Europe PMC
Abbiamo scelto 7 studi con i risultati positivi migliori. È una selezione, non una revisione completa di tutta la ricerca.
Numero totale di studi su questo tema in PubMed: 5 503.
Una revisione ha rilevato che apoB indica il rischio di malattie aterosclerotiche meglio di LDL-C e, in genere, meglio di non-HDL-C.
Obiettivo dello studio: Gli approcci statistici convenzionali non sono progettati per confrontare variabili strettamente correlate, come il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL-C), il colesterolo non-HDL (non-HDL-C) e l’apolipoproteina B (apoB). L’analisi della discordanza è stata ideata per superare questo limite, creando gruppi in cui le previsioni di due marcatori differiscono.
Risultati: ApoB ha superato LDL-C in 9 studi su 9, mentre LDL P è risultato superiore a LDL-C in 2 confronti su 3. In uno studio non-HDL-C è risultato superiore ad apoB; in uno studio apoB e non-HDL-C erano equivalenti; in 7 studi, invece, apoB è risultato nel complesso un indicatore del rischio di malattie cardiovascolari aterosclerotiche significativamente più accurato di non-HDL-C. L’analisi della discordanza fornisce prove solide del fatto che apoB è un indicatore del rischio cardiovascolare più accurato sia di LDL-C sia di non-HDL-C, nonostante queste variabili siano fortemente correlate. Pertanto, né LDL-C né non-HDL-C sono surrogati clinici adeguati di apoB. Di conseguenza, apoB dovrebbe essere la misura principale nella pratica clinica per stimare il rischio cardiovascolare attribuibile alle lipoproteine apoB e l’adeguatezza della terapia ipolipemizzante nel ridurre tale rischio.
Soldi per lo studioazienda insieme ad altri · McGill University Health Centre, Servier
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?SÌ
Tipo di studiorassegna di molti studi
Partecipanti593 354
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
La dichiarazione indica che hsCRP prevede il rischio di eventi cardiovascolari anche nelle persone trattate con statine e che le statine riducono il rischio nelle persone con hsCRP elevata anche se LDL-C è normale.
Obiettivo dello studio: Il ruolo fondamentale dell’infiammazione nella patogenesi e negli esiti clinici delle malattie cardiovascolari (CVD) ha ricevuto recentemente maggiore attenzione. In particolare, l’infiammazione residua, misurata con la proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP), continua a essere un forte indicatore di eventi ricorrenti, anche nei pazienti trattati con statine.
Risultati: Inoltre, negli studi con esito positivo, l’interazione tra l’infiammazione e i principali sistemi fisiologici spesso non è stata esaminata a fondo. Un altro promettente ambito di ricerca riguarda il ruolo di nuove molecole lipidiche bioattive specializzate nella risoluzione dell’infiammazione e nella riduzione del rischio di CVD. Nel complesso, le prove che collegano l’infiammazione alle CVD aterosclerotiche non sono più esplorative: sono convincenti e applicabili alla pratica clinica. È arrivato il momento di agire.
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
La revisione indica che, oltre a LDL-C, è opportuno considerare anche la lipoproteina(a), l’apolipoproteina B e la calcificazione delle arterie coronarie, e che le statine restano alla base del trattamento.
Obiettivo dello studio: La prevenzione delle malattie cardiovascolari aterosclerotiche (ASCVD) è fondamentale sia per i cardiologi sia per i medici di medicina generale. Dalla stima del rischio alla terapia farmacologica per la prevenzione primaria e secondaria, la gestione evolve con l’aumentare delle prove scientifiche.
Risultati: La misurazione della lipoproteina(a) e dell’apolipoproteina B e il punteggio di calcificazione coronarica (CAC) si sono affermati come strumenti per individuare il rischio residuo e prendere decisioni nei casi di rischio borderline. Le statine restano alla base della gestione, ma i nuovi approcci terapeutici sottolineano l’importanza di intensificare precocemente la terapia e aggiungere farmaci non statinici. Queste tendenze si riflettono nei recenti aggiornamenti delle linee guida dell’American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) e della European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS). In futuro, il calcolo del rischio poligenico e le terapie basate sull’RNA potrebbero offrire nuove possibilità per individuare e trattare le persone con il più alto rischio residuo.
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?no, secondo gli autori
Un produttore ha aiutato nello studio?NO
Tipo di studiocommento ad altri studi
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
In uno studio di laboratorio, i metaboliti dell’atorvastatina hanno limitato l’ossidazione delle lipoproteine, il che potrebbe ridurre il potenziale aterogeno di Lp(a).
Obiettivo dello studio: I livelli di lipoproteina(a) [Lp(a)] sono associati a un aumento del rischio cardiovascolare, forse legato al suo contenuto di fosfolipidi ossidati, che possono accelerare l’ossidazione delle lipoproteine. Attenuare questo processo potrebbe ridurre il potenziale aterogeno di Lp(a).
Risultati: Lp(a) si è ossidata più rapidamente di altre particelle di apolipoproteina B, e il processo ha accelerato in modo non lineare a livelli associati al rischio cardiovascolare. I metaboliti hanno inibito l’ossidazione di ciascuna frazione, a differenza di altre statine e in modo coerente con le membrane arricchite di colesterolo. Il gruppo fenossi, caratteristico dei metaboliti, ha facilitato la loro distribuzione nelle membrane e ha favorito l’attività di neutralizzazione dei radicali liberi rispetto ad altre statine. L’azione antiossidante dei metaboliti dell’atorvastatina può ridurre il potenziale aterogeno di Lp(a) nei pazienti, indipendentemente dai suoi livelli.
Soldi per lo studioazienda o produttore
Gli autori hanno legami con aziende?sì, gli autori lo hanno dichiarato
Un produttore ha aiutato nello studio?SÌ
Tipo di studiostudio di laboratorio (sulle cellule)
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
In questo studio, l’aggiunta di atorvastatina alla terapia standard è stata associata a una migliore risposta clinica e a risultati lipidici più favorevoli.
Obiettivo dello studio: Valutare l’efficacia clinica dell’associazione di farmaci cardiovascolari e statine nel trattamento della cardiopatia coronarica (CHD).
Risultati: Il tasso di risposta complessivo è stato del 95% nel gruppo di trattamento e dell’80% nel gruppo di controllo, con una differenza statisticamente significativa (p= 0.02). Dopo il trattamento, i livelli di colesterolo totale, trigliceridi e colesterolo delle lipoproteine a bassa densità erano significativamente inferiori nel gruppo di trattamento rispetto al gruppo di controllo, mentre i livelli di colesterolo delle lipoproteine ad alta densità erano significativamente superiori (p= 0.00, rispettivamente). Anche i marcatori dell’infiammazione, tra cui interleuchina-6, proteina C-reattiva e fattore di necrosi tumorale alfa, erano significativamente ridotti nel gruppo di trattamento rispetto al gruppo di controllo (p= 0.00). Il tasso di reazioni avverse è stato del 13% nel gruppo di trattamento e del 15% nel gruppo di controllo, senza differenze statisticamente significative (p= 0.76). L’associazione di farmaci cardiovascolari e statine, in particolare atorvastatina, offre benefici clinici significativi nella gestione della CHD.
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?no, secondo gli autori
Un produttore ha aiutato nello studio?NO
Tipo di studioosservazione di persone
Partecipanti110
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
Dopo un infarto, circa il 60% dei pazienti ha raggiunto il valore obiettivo di LDL-C inferiore a 70 mg/dL, e questa percentuale è rimasta stabile per un anno.
Obiettivo dello studio: I dati sulle pratiche attuali di gestione dei lipidi dopo un infarto miocardico acuto (AMI) in Giappone e sui fattori associati al raggiungimento dell’obiettivo di colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL-C) raccomandato dalle linee guida giapponesi vigenti (<70 mg/dL) sono limitati.
Risultati: L’età media era di 69.5 anni e circa tre quarti dei pazienti erano uomini. Alla dimissione, solo il 3.6% dei pazienti aveva ricevuto una prescrizione di statine ad alta intensità secondo la definizione dell’American College of Cardiology e dell’American Heart Association, mentre il 41.5% era classificato come trattato ad alta intensità secondo la definizione della Japan Atherosclerosis Society. A 3 mesi, il livello medio di LDL-C era sceso a 67.3 mg/dL e circa il 60% dei pazienti aveva raggiunto un LDL-C < 70 mg/dL; questa percentuale è rimasta stabile fino a 1 anno. Tra i fattori associati in modo indipendente al raggiungimento di LDL-C < 70 mg/dL a 1 anno figuravano l’assenza di dislipidemia iniziale (OR, 1.31; IC 95%, 1.05-1.65), i livelli iniziali di LDL-C (OR, 0.99; IC 95%, 0.99-1.00), l’infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (OR, 1.53; IC 95%, 1.19-1.96), l’uso di statine a intensità moderata o alta (OR, 2.37; IC 95%, 1.79-3.15) e la prescrizione di ezetimibe (OR, 1.95; IC 95%, 1.51-2.52).
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studioosservazione di persone
Partecipanti2 984
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
La revisione indica che la pitavastatina, anche in associazione con ezetimibe, può aiutare ad abbassare LDL-C e a raggiungere gli obiettivi terapeutici.
Obiettivo dello studio: La pitavastatina, indicata per abbassare il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL-C), è particolarmente utile per i pazienti che manifestano effetti collaterali con altre statine. Se usata in associazione con altri farmaci ipolipemizzanti, come ezetimibe, la pitavastatina può aumentare la riduzione di LDL-C, migliorare gli esiti per i pazienti e favorire il raggiungimento dei valori obiettivo di LDL-C.
Risultati: La revisione evidenzia l’efficacia della pitavastatina nella gestione della dislipidemia e il suo potenziale nel ridurre le complicazioni cardiovascolari, in particolare nei pazienti con malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD). I commenti di operatori sanitari di diversi paesi del Medio Oriente, tra cui Kuwait, Arabia Saudita, Emirati Arabi Uniti, Libano e Giordania, sottolineano l’importanza di intervenire precocemente e raggiungere livelli ottimali di LDL-C per ridurre il rischio cardiovascolare. Evidenziano inoltre l’importanza di seguire le linee guida internazionali per la gestione della dislipidemia nella pratica clinica regionale. Questo articolo offre raccomandazioni pratiche per affrontare le difficoltà e migliorare la gestione della dislipidemia in Medio Oriente attraverso l’uso della pitavastatina, con l’obiettivo di raggiungere i valori di LDL-C previsti e ridurre gli eventi cardiovascolari.
Soldi per lo studioazienda o produttore · Algorithm
Gli autori hanno legami con aziende?sì, gli autori lo hanno dichiarato
Un produttore ha aiutato nello studio?SÌ
Tipo di studiocommento ad altri studi
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
Prospettive e materiali di opinione
I contenuti seguenti presentano opinioni, interpretazioni e ipotesi degli autori. Non sono considerati equivalenti agli studi scientifici e alle revisioni sistematiche.
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„Introduzione. Le statine sono una classe di farmaci comunemente prescritti per abbassare i livelli di colesterolo, in particolare il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL), tradizionalmente associato a un maggiore rischio di malattie cardiovascolari (CVD), come infarti, ictus e aterosclerosi. Le statine agiscono inibendo la HMG-CoA reduttasi, un enzima del fegato responsabile della produzione di colesterolo. Riducendo la produzione di colesterolo, le statine mirano a prevenire l’accumulo di placche nelle arterie, che può causare ostruzioni ed eventi cardiovascolari.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
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„[31] Le statine aumentano Lp(a) fino al 30%, accrescendo il rischio di eventi cardiovascolari maggiori (MACE) [32,33]. Nei pazienti trattati con statine, l’aumento di Lp(a) causato dalle statine è noto per favorire la progressione della stenosi aortica calcifica. [34] Numerosi studi hanno dimostrato che le statine non sono efficaci per questa indicazione. La niacina abbassa Lp(a) per ridurre il rischio di MACE ed è nota per ridurre le calcificazioni intimali carotidi (CIMT), ma non ha dimostrato benefici per la CIMT.”[31] Statins increase Lp(a) by as much as 30% to raise the risk of major cardiovascular events (MACE) [32,33]. Statin patients with statin elevated Lp(a) is known to increase progression of calcific aortic stenosis. [34] Multiple studies have proven no benefit for statins for this indication. Niacin lowers Lp(a) to reduce MACE risk and are known to reduce carotid intimal calcifications (CIMT), while have failed to demonstrate benefits for CIMT.
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„Sebbene le statine abbiano dimostrato di ridurre alcuni eventi cardiovascolari, concentrarsi esclusivamente sul colesterolo LDL non consente di adottare una comprensione più ampia della fisiopatologia dell’ASCVD.”While statins have demonstrated efficacy in reducing certain cardiovascular events, a singular focus on LDL cholesterol fails to incorporate a more holistic understanding of ASCVD pathophysiology.
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