ChorobyCholesterol i statyny — czy kardiolodzy patrzą na złą liczbę?
- Andrzej Frydrychowski — Wpływ statyn na nasze zdrowie
- Jerzy Jaśkowski — Czego nie wiemy o statynach?
- Jerzy Jaśkowski — Statyny – lekarze o tym nie mówią
- Nathan S. Bryan — The Truth About Statin Cholesterol Lowering Drugs
- Thomas E. Levy — Dr. Thomas Levy
- Andrzej Frydrychowski — Czy witaminy z grupy B są nam niezbędne do życia?
- ApoB, LDL-C, and non-HDL-C as markers of cardiovascular risk. · J Clin Lipidol 2025
- Inflammation and Cardiovascular Disease: 2025 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology. · J Am Coll Cardiol 2026
- Beyond LDL-C: Modern Lipid Management for ASCVD Prevention in Primary Care. · Cardiol Ther 2026
- Rates of Lipoprotein(a) Oxidation Accelerate at Elevated Levels and Attenuate With Atorvastatin Active Metabolites Compared With Other Statins. · JACC Basic Transl Sci 2026
- Clinical study on the combined use of cardiovascular agents and statins in the treatment of coronary heart disease. · Pak J Med Sci 2026
- Contemporary lipid management and achievement of LDL-C targets after acute myocardial infarction in Japan: Insights from the K-ACTIVE registry. · J Cardiol 2026
- Dyslipidemia Management in the Middle East: Recommendations for Overcoming Challenges and Enhancing Outcomes With Pitavastatin. · Cureus 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Statins: A Band-Aid Solution with Serious Side Effects
- Orthomolecular Medicine News Service — Niacin Was, Is, and Always will be Essential to Life and the Prevention of Cardiovascular Disease, Just for Starters
- Orthomolecular Medicine News Service — The Mismanagement of ASCVD: A Call for Root Cause Solutions Beyond Cholesterol
Andrzej Frydrychowski i Jerzy Jaśkowski twierdzą, że sama liczba cholesterolu jest mylącym celem, ale Thomas E. Levy uważa bardzo wysokie wyniki za ryzykowne.
- Andrzej Frydrychowski i Jerzy Jaśkowski podają wyższe wartości jako prawidłowe i kwestionują związek cholesterolu z miażdżycą; Nathan S. Bryan także odrzuca cholesterol jako przyczynę choroby serca.
- Thomas E. Levy łączy wysoki cholesterol z narastaniem zmian w tętnicach, ale zaleca najpierw ograniczyć toksyny, zamiast obniżać wynik samymi statynami.
- Andrzej Frydrychowski, Jerzy Jaśkowski i Nathan S. Bryan ostrzegają przed skutkami statyn, choć Andrzej Frydrychowski dopuszcza, że mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne.
Co piszą autorzy
Poziom cholesterolu we krwi ma się zmieniać wraz z potrzebami organizmu, a jego wysokość nie ma wykazywać związku z nasileniem miażdżycy.
Cholesterol jest jednym związkiem potrzebnym organizmowi, a jego obniżanie do coraz niższych poziomów Jerzy Jaśkowski wiąże z interesem firm farmaceutycznych.
Jerzy Jaśkowski podaje, że dawniej za prawidłowy uznawano poziom około 200–250 mg, a leczenie podejmowano przy około 400 mg.
Jerzy Jaśkowski przedstawia teorię blaszki miażdżycowej jako powiązanej z cholesterolem i twierdzi, że statyny skupiają się na podwyższonym poziomie zamiast na całym szlaku przemian.
Jerzy Jaśkowski odrzuca hipotezę, że cholesterol jest główną przyczyną miażdżycy i zawału serca.
Jerzy Jaśkowski opisuje cholesterol jako potrzebny organizmowi i przedstawia związek między cholesterolem a twardą blaszką miażdżycową jako niepasujący.
Nathan S. Bryan podaje, że większość pacjentów przyjętych do szpitala z zawałem miała prawidłowy cholesterol, i twierdzi, że statyny nie zapobiegają zawałom ani udarom.
Thomas E. Levy łączy bardzo wysokie stężenie cholesterolu z większym ryzykiem zawału i szybszym narastaniem blaszek w tętnicach.
Thomas E. Levy twierdzi, że cholesterol może rosnąć jako reakcja obronna na toksyny i zaleca ograniczyć ich źródła, zamiast obniżać cholesterol bez zajęcia się nimi.
Thomas E. Levy podaje zakres 160–220 mg% jako ogólną wskazówkę po ograniczeniu toksyn i ostrzega przed przewlekłym poziomem poniżej 150 mg%.
Andrzej Frydrychowski uważa normę 200 mg/dl za zbyt niską i podaje zakres 240–280 mg/dl jako prawidłowy.
Andrzej Frydrychowski wiąże statyny z zahamowaniem przemian prowadzących do powstania koenzymu Q10 i skwalenu oraz z możliwymi szkodami dla zdrowia.
Andrzej Frydrychowski ostrzega przed skutkami statyn, takimi jak bóle mięśni i problemy z pamięcią, a także twierdzi, że obniżenie cholesterolu samo w sobie nie przynosi korzyści.
Andrzej Frydrychowski wiąże długie stosowanie statyn z większym ryzykiem raka piersi i niski poziom cholesterolu u starszych osób z większym ryzykiem zgonu.
Andrzej Frydrychowski dopuszcza, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne, ale pozostawia ocenę, czy przeważa ono nad szkodami.
Jerzy Jaśkowski wiąże statyny z zaćmą i pogorszeniem widzenia oraz twierdzi, że cholesterol jest ważnym składnikiem soczewki oka.
Jerzy Jaśkowski łączy statyny z niewydolnością nerek, cukrzycą i innymi szkodami, a kardiologom zarzuca tworzenie kolejnych przewlekle chorych.
Jerzy Jaśkowski wymienia ryzyko raka prostaty i piersi oraz wzrost zmian miażdżycowych jako możliwe skutki przyjmowania statyn.
Jerzy Jaśkowski łączy statyny z ograniczeniem wytwarzania cholesterolu, hormonów i białek pamięci oraz z osłabieniem mięśni.
Nathan S. Bryan wiąże statyny z cukrzycą, problemami z pamięcią, chorobą Alzheimera i bólami mięśni.
Nathan S. Bryan przedstawia statyny jako leki obniżające cholesterol, których skuteczność i bezpieczeństwo ocenia na podstawie dostępnych danych o wynikach zdrowotnych.
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 7 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 5 503.
Przegląd wykazał, że apoB lepiej niż LDL-C i zazwyczaj lepiej niż non-HDL-C wskazuje ryzyko chorób miażdżycowych.
Cel badania: Konwencjonalne podejścia statystyczne nie są przeznaczone do porównywania silnie skorelowanych zmiennych, takich jak cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C), cholesterol nie-HDL (non-HDL-C) i apolipoproteina B (apoB). Analizę rozbieżności opracowano, aby przezwyciężyć to ograniczenie, tworząc grupy, w których przewidywania uzyskane na podstawie 2 markerów są różne.
Wyniki: ApoB przewyższało LDL-C w 9 z 9 badań, podczas gdy LDL P było lepsze od LDL-C w 2 z 3 porównań. W 1 badaniu non-HDL-C było lepsze od apoB, w 1 badaniu apoB i non-HDL-C były równoważne, natomiast w 7 badaniach apoB było ogólnie istotnie dokładniejszym markerem ryzyka miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej niż non-HDL-C. Analiza rozbieżności dostarcza mocnych dowodów na to, że apoB jest dokładniejszym markerem ryzyka sercowo-naczyniowego niż LDL-C lub non-HDL-C, mimo że zmienne te są silnie skorelowane. Zatem ani LDL-C, ani non-HDL-C nie są odpowiednimi klinicznymi wskaźnikami zastępczymi apoB. W związku z tym apoB powinno być podstawowym pomiarem w opiece klinicznej, służącym do oszacowania ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z lipoproteinami apoB oraz adekwatności terapii obniżającej stężenie lipidów w ograniczaniu tego ryzyka.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Oświadczenie wskazuje, że hsCRP przewiduje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych także u osób leczonych statynami, a statyny zmniejszają ryzyko u osób z podwyższonym hsCRP mimo prawidłowego LDL-C.
Cel badania: Kluczowa rola zapalenia w patogenezie i klinicznych następstwach choroby sercowo-naczyniowej (CVD) zyskała ostatnio większą uwagę. W szczególności resztkowy stan zapalny, mierzony za pomocą wysokoczułego białka C-reaktywnego (hsCRP), nadal silnie przewiduje nawroty incydentów, nawet u pacjentów leczonych statynami.
Wyniki: Ponadto w udanych badaniach wzajemne oddziaływanie zapalenia i kluczowych układów fizjologicznych często pozostaje niewystarczająco zbadane. Kolejnym obiecującym obszarem badań jest rola, jaką odgrywają nowe, swoiste bioaktywne cząsteczki lipidowe wspomagające wygaszanie zapalenia w jego ustępowaniu oraz ograniczaniu ryzyka CVD. Łącznie dowody łączące zapalenie z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową nie mają już charakteru wstępnego, lecz są przekonujące i mogą znaleźć zastosowanie kliniczne. Nadszedł czas działania.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że poza LDL-C warto uwzględniać m.in. lipoproteinę(a), apolipoproteinę B i zwapnienia tętnic wieńcowych, a statyny pozostają podstawą leczenia.
Cel badania: Zapobieganie miażdżycowej chorobie sercowo-naczyniowej (ASCVD) ma zasadnicze znaczenie zarówno dla kardiologów, jak i lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Od szacowania ryzyka po farmakoterapię w profilaktyce pierwotnej i wtórnej postępowanie ewoluuje wraz z rosnącą liczbą dowodów.
Wyniki: Pomiar lipoproteiny(a) i apolipoproteiny B oraz ocena zwapnień tętnic wieńcowych (CAC) stały się narzędziami służącymi do identyfikacji ryzyka resztkowego i podejmowania decyzji w przypadkach granicznego ryzyka. Chociaż statyny nadal stanowią podstawę postępowania, nowsze strategie terapeutyczne kładą nacisk na wczesną intensyfikację terapii i dodawanie leków niestatynowych. Trendy te znajdują odzwierciedlenie w niedawnych aktualizacjach wytycznych American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) oraz European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS). W przyszłości ocena ryzyka poligenicznego i terapie oparte na RNA mogą stworzyć możliwości identyfikowania i leczenia osób z najwyższym ryzykiem resztkowym.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W badaniu laboratoryjnym metabolity atorwastatyny ograniczały utlenianie lipoprotein, co może zmniejszać miażdżycorodność Lp(a).
Cel badania: Stężenie lipoproteiny(a) [Lp(a)] wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, co może mieć związek z zawartością utlenionych fosfolipidów, które mogą przyspieszać utlenianie lipoprotein. Ograniczenie tego procesu mogłoby zmniejszyć miażdżycorodność Lp(a).
Wyniki: Lp(a) utleniała się szybciej niż inne cząsteczki apolipoproteiny B, a proces ten przyspieszał w sposób nieliniowy przy stężeniach wiążących się z ryzykiem sercowo-naczyniowym. Metabolity hamowały utlenianie każdej frakcji, w przeciwieństwie do innych statyn, co było zgodne z właściwościami błon wzbogaconych w cholesterol. Unikalna grupa fenoksylowa metabolitów ułatwiała ich wbudowywanie się w błony, prowadząc do aktywności wychwytywania wolnych rodników w porównaniu z innymi statynami. Działanie przeciwutleniające metabolitów atorwastatyny może zmniejszać miażdżycorodność Lp(a) u pacjentów, niezależnie od jej stężenia.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W tym badaniu dodanie atorwastatyny do standardowego leczenia wiązało się z lepszą odpowiedzią kliniczną i korzystniejszymi wynikami lipidów.
Cel badania: Ocena skuteczności klinicznej łączenia leków stosowanych w chorobach sercowo-naczyniowych ze statynami w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (CHD).
Wyniki: Całkowity odsetek odpowiedzi wyniósł 95% w grupie leczonej i 80% w grupie kontrolnej, a różnica była istotna statystycznie (p= 0.02). Po leczeniu stężenia cholesterolu całkowitego, triglicerydów i cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości były istotnie niższe w grupie leczonej niż w grupie kontrolnej, natomiast stężenia cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości były istotnie wyższe (odpowiednio p= 0.00). Markery stanu zapalnego, w tym interleukina-6, białko C-reaktywne i czynnik martwicy nowotworów alfa, również uległy istotnemu obniżeniu w grupie leczonej w porównaniu z grupą kontrolną (p= 0.00). Odsetek działań niepożądanych wyniósł 13% w grupie leczonej i 15% w grupie kontrolnej, bez statystycznie istotnej różnicy (p= 0.76). Łączenie leków stosowanych w chorobach sercowo-naczyniowych ze statynami, zwłaszcza atorwastatyną, przynosi znaczące korzyści kliniczne w leczeniu CHD.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Po zawale około 60% pacjentów osiągnęło docelowy LDL-C poniżej 70 mg/dL, a odsetek ten utrzymał się przez rok.
Cel badania: Dane dotyczące współczesnych praktyk w zakresie leczenia lipidowego po ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI) w Japonii oraz czynników związanych z osiągnięciem docelowego stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C), zalecanego w aktualnych wytycznych japońskich (<70 mg/dL), są ograniczone.
Wyniki: Średni wiek wynosił 69.5 roku, a około trzy czwarte pacjentów stanowili mężczyźni. Przy wypisie leczenie statynami o dużej intensywności, zgodnie z definicją American College of Cardiology i American Heart Association, przepisano jedynie 3.6% pacjentów, podczas gdy według definicji Japan Atherosclerosis Society 41.5% zaklasyfikowano do grupy otrzymującej statyny o dużej intensywności. Po 3 miesiącach średnie stężenie LDL-C spadło do 67.3 mg/dL, a około 60% pacjentów osiągnęło LDL-C < 70 mg/dL; odsetek ten utrzymał się przez 1 rok. Czynniki niezależnie związane z osiągnięciem LDL-C < 70 mg/dL po 1 roku obejmowały brak dyslipidemii wyjściowej (OR, 1.31; 95% CI, 1.05-1.65), wyjściowe stężenie LDL-C (OR, 0.99; 95% CI, 0.99-1.00), zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (OR, 1.53; 95% CI, 1.19-1.96), stosowanie statyn o umiarkowanej lub dużej intensywności (OR, 2.37; 95% CI, 1.79-3.15) oraz przepisanie ezetymibu (OR, 1.95; 95% CI, 1.51-2.52).
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że pitawastatyna, także w połączeniu z ezetymibem, może pomagać obniżać LDL-C i osiągać cele leczenia.
Cel badania: Pitawastatyna, wskazana w celu obniżania stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C), jest szczególnie korzystna dla pacjentów, u których występują działania niepożądane związane z innymi statynami. Stosowana w skojarzeniu z innymi lekami obniżającymi stężenie cholesterolu, takimi jak ezetymib, pitawastatyna może nasilać obniżenie LDL-C, poprawiać wyniki leczenia pacjentów i ułatwiać osiągnięcie docelowych wartości LDL-C.
Wyniki: Podkreślono skuteczność pitawastatyny w leczeniu dyslipidemii oraz jej potencjał w ograniczaniu powikłań sercowo-naczyniowych (CV), zwłaszcza u pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową (ASCVD). Opinie praktykujących pracowników ochrony zdrowia z kilku krajów Bliskiego Wschodu, w tym Kuwejtu, Arabii Saudyjskiej, Zjednoczonych Emiratów Arabskich, Libanu i Jordanii, podkreślają znaczenie wczesnej interwencji i osiągania optymalnych stężeń LDL-C w celu ograniczenia ryzyka CV. Zwrócono również uwagę na znaczenie przestrzegania międzynarodowych wytycznych dotyczących leczenia dyslipidemii w praktyce klinicznej w regionie. Niniejsza praca przedstawia praktyczne zalecenia dotyczące rozwiązywania problemów i poprawy leczenia dyslipidemii na Bliskim Wschodzie za pomocą pitawastatyny, aby osiągnąć docelowe stężenia LDL-C i ograniczyć liczbę incydentów CV.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Perspektywy i materiały poglądowe
Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.