Alzheimer: il «diabete del cervello» che si può prevenire a tavola?

Obiettivo dello studio: La demenza colpisce il 5-8% della popolazione di età superiore ai 65 anni (circa 50 milioni di persone nel mondo). Diversi fattori sono associati a un aumento del rischio, tra cui l’alimentazione. La dieta mediterranea (MedDiet) ha mostrato potenziali effetti protettivi contro diverse malattie croniche. Lo scopo di questa revisione sistematica con metanalisi era valutare l’associazione tra l’aderenza alla MedDiet e il rischio di demenza nelle persone anziane.

Risultati: Su 682 studi individuati, 21 sono stati inclusi nell’analisi. L’OR aggregato era 0,89 (IC 95% = 0,84-0,94), sulla base di 65,955 partecipanti (I2 = 69.94). Considerando solo gli studi di coorte, l’HR era 0,84 (IC 95% = 0,76-0,94), sulla base di 55,205 partecipanti (I2 = 89.70). Considerando solo la malattia di Alzheimer, l’OR era 0,73 (IC 95% = 0,62-0,85), sulla base di 38,292 partecipanti (I2 = 63.85). L’aderenza alla MedDiet potrebbe essere una misura non farmacologica efficace per ridurre il peso della demenza, anche tra le persone anziane.

Obiettivo dello studio: Poiché al momento non esiste una cura per la demenza, c’è un urgente bisogno di strategie preventive. Questa revisione offre una panoramica delle prove disponibili sulle associazioni tra le diete mediterranea, Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) e Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND), e i loro componenti, con il declino cognitivo, la demenza e la malattia di Alzheimer (AD).

Risultati: Tuttavia, una maggiore aderenza alla dieta mediterranea era associata a un minor rischio di AD in 1 studio caso-controllo e in 6 degli 8 studi longitudinali. Inoltre, una maggiore aderenza alle diete DASH o MIND era associata a un minor rischio di AD in 1 studio longitudinale. Per quanto riguarda i componenti di questi modelli alimentari, l’olio d’oliva potrebbe essere associato a un minore declino cognitivo. In conclusione, le prove scientifiche attuali indicano che una maggiore aderenza alle diete mediterranea, DASH o MIND è associata a un minore declino cognitivo e a un minor rischio di AD; le associazioni più forti si osservano per la dieta MIND.

Obiettivo dello studio: La malattia di Alzheimer (AD) e la malattia di Parkinson (PD) sono le due malattie neurodegenerative più diffuse; per entrambe non esistono prevenzione o cura. La dieta mediterranea (MeDi) può avere un effetto neuroprotettivo modulando il microbiota intestinale.

Risultati: Gli studi sono stati suddivisi in cinque gruppi: MeDi e rischio di AD (n = 4), MeDi e rischio di PD (n = 2), MeDi e composizione microbica o metabolomica (n = 21), AD e composizione microbica o metabolomica (n = 7), e PD e composizione microbica o metabolomica (n = 30). L’aderenza alla MeDi era associata a un minor rischio di sviluppare AD e PD. Otto generi e due specie di batteri mostravano una relazione inversa tra MeDi e AD; una famiglia, otto generi e tre specie di batteri mostravano una relazione inversa tra MeDi e PD. Servono altri studi per capire se esiste un rapporto causale tra MeDi, microbiota intestinale e neurodegenerazione.

Obiettivo dello studio: In uno studio precedente, una maggiore aderenza alla dieta MIND, un modello che combina la dieta mediterranea e la dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension, era associata a un declino cognitivo più lento. In questo studio abbiamo messo in relazione questi tre modelli alimentari con la comparsa della malattia di Alzheimer (AD).

Risultati: Nei modelli dei rischi proporzionali corretti, il secondo terzile (hazard ratio o HR = 0.65, intervallo di confidenza al 95% o IC 0.44, 0.98) e il terzile più alto (HR = 0.47, IC 95% 0.26, 0.76) dei punteggi della dieta MIND avevano tassi di AD inferiori rispetto al terzile 1. Per le diete DASH (HR = 0.61, IC 95% 0.38, 0.97) e mediterranea (HR = 0.46, IC 95% 0.26, 0.79), invece, a tassi di AD inferiori era associato solo il terzo terzile.

Obiettivo dello studio: Introduzione: negli ultimi decenni è stato osservato un aumento significativo dell’incidenza della malattia di Alzheimer (AD). Al momento non sono disponibili trattamenti farmacologici efficaci, perciò le misure preventive sono particolarmente importanti.

Risultati: Metodi: è stata condotta una revisione dei fattori nutrizionali e alimentari legati alla prevenzione dell’AD. Risultati: diversi componenti della dieta sono stati associati positivamente alla prevenzione dell’AD, tra cui l’assunzione di carboidrati complessi, fibre, omega-3, proteine vegetali, vitamine (folati, colina, vitamine D, C, B6 e B9), zinco e alcuni composti bioattivi, come flavonoli e probiotici. Seguire la dieta mediterranea, la Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) e la Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND) è stato associato a un minor rischio di sviluppare la malattia. Conclusione: l’alimentazione può avere un ruolo protettivo contro l’AD, anche se sono necessari ulteriori studi.

Obiettivo dello studio: La malattia di Alzheimer (AD) è una preoccupazione crescente per la popolazione anziana di tutto il mondo. Poiché al momento non esistono cure o trattamenti affidabili per l’AD, la prevenzione è un ambito di ricerca importante e in crescita.

Risultati: Nel complesso, i modelli alimentari a base vegetale sono risultati associati in modo abbastanza costante e positivo alla prevenzione e alla riduzione della probabilità di AD e demenze correlate (ADRD). Questi effetti derivano non solo dall’azione diretta di specifici componenti alimentari sul cervello, ma anche da effetti indiretti, tramite la riduzione degli effetti dannosi dei fattori di rischio di ADRD, come diabete, obesità e malattie cardiovascolari. È importante notare che altri fattori psicosociali, come i legami sociali, influenzano l’alimentazione e possono incidere direttamente sulla dieta e sullo stile di vita, influendo così anche sul rischio di ADRD. Per questo motivo, la ricerca prospettica sull’ADRD dovrebbe adottare un approccio olistico che tenga conto anche degli aspetti psicosociali.

Obiettivo dello studio: L’alimentazione è un importante fattore non farmacologico che può modificare il rischio di malattia di Alzheimer (AD). Gli approcci usati qui per valutare il ruolo dell’alimentazione nel rischio di AD comprendono studi ecologici multinazionali, studi osservazionali prospettici e trasversali e studi di laboratorio.

Risultati: Tra i fattori legati all’alimentazione associati a un rischio significativamente maggiore di AD figurano infiammazione, insulino-resistenza, stress ossidativo, omocisteina elevata, prodotti finali della glicazione avanzata presenti nella dieta e trimetilammina N-ossido. Si discutono i meccanismi molecolari attraverso i quali i componenti bioattivi della dieta e alcuni alimenti specifici influiscono sul rischio di AD. Considerata la solidità dei sistemi di approvvigionamento alimentare nella maggior parte dei paesi, sarà difficile invertire la tendenza all’aumento dei casi di AD. Tuttavia, per chi è disposto e in grado di farlo, una dieta con pochi prodotti di origine animale e molti alimenti antinfiammatori a basso carico glicemico può essere utile.

Obiettivo dello studio: La malattia di Alzheimer è caratterizzata da declino cognitivo, accumulo di amiloide-β, patologia legata alla proteina tau, neuroinfiammazione e stress ossidativo. L’estratto di madreperla derivato dalla conchiglia dell’ostrica perlifera viene usato in prodotti destinati agli integratori alimentari, ma le prove provenienti da modelli animali vanno interpretate con cautela e i suoi effetti sulla patologia simile a quella dell’Alzheimer non sono ancora del tutto definiti.

Risultati: A2M è aumentato di 1.51 volte (p corretto per FDR = 0.00091) e l’aumento della quantità di A2M è stato confermato a livello proteico. Nel gruppo che ha ricevuto l’integrazione di madreperla sono state ridotte le immunoreattività di Iba1 e GFAP e sono stati modificati i parametri legati allo stress ossidativo. Nei topi maschi APP knock-in, l’integrazione a lungo termine di madreperla era associata a miglioramenti nelle prestazioni comportamentali e all’attenuazione di diverse caratteristiche patologiche simili a quelle dell’Alzheimer. Questi risultati sono un’indicazione preliminare ottenuta in fase preclinica e non dimostrano un meccanismo causale, una relazione dose-risposta, un profilo di sicurezza completo o l’efficacia come integratore alimentare negli esseri umani.