Żelazo i anemia — czy suplement to zawsze dobry pomysł?

Cel badania: Niedokrwistość jest powszechnym problemem zdrowotnym na całym świecie. Niektórym jej rodzajom można zapobiegać lub je kontrolować za pomocą suplementacji żelazem (tabletek lub kropli), wzbogacania żywności (posypek lub proszków zawierających żelazo dodawanych do żywności) albo poprawy różnorodności i jakości diety (np. poprzez edukację lub poradnictwo).

Wyniki: Uwzględniliśmy 75 przeglądów systematycznych, z których 33 zawierały oceny GRADE; oceny te wahały się od wysokich do bardzo niskich. Niemowlęta (6–23 miesiące; 13 przeglądów) Suplementacja żelazem zwiększyła stężenie Hb i zmniejszyła ryzyko niedokrwistości oraz IDA w dwóch przeglądach. Wzbogacanie mleka lub zbóż w żelazo, proszek wielomikroskładnikowy (MMNP), domowe wzbogacanie żywności uzupełniającej oraz żywienie uzupełniające zwiększyły stężenie Hb i zmniejszyły ryzyko niedokrwistości w sześciu przeglądach. W jednym przeglądzie suplementacja składnikami odżywczymi na bazie lipidów (LNS) zmniejszyła ryzyko niedokrwistości. W innym płatki z gąsienicami zwiększyły stężenie Hb i częstość występowania IDA. Strategie oparte na żywności (czerwone mięso oraz wzbogacone mleko krowie, wołowina) nie wykazały różnicy (1 przegląd). Dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym (2–10 lat; 8 przeglądów) Codzienna lub przerywana suplementacja żelazem zwiększyła stężenie Hb i zmniejszyła ryzyko niedokrwistości oraz ID w dwóch przeglądach.

Cel badania: Żelazo wspomaga kluczowe funkcje biologiczne leżące u podstaw osiągnięć sportowych, a niedobór żelaza występuje u nawet 60% sportsmenek. Nie jest jednak jasny wpływ niedoboru żelaza na osiągnięcia sportowe sportsmenek, podobnie jak zakres korzyści wynikających z suplementacji żelazem (FeSup). W tym badaniu scharakteryzowano wpływ niedoboru żelaza i FeSup na osiągnięcia sportowe sportsmenek wyczynowych.

Wyniki: W przeglądzie uwzględniono łącznie 23 badania obejmujące 669 sportowców (zakres wieku: 13–47 lat) uprawiających 16 dyscyplin. Niedobór żelaza negatywnie wpływa na wydolność wytrzymałościową, obniżając ją o 3%–4%. Wydolność wytrzymałościowa poprawiła się jednak o 2%–20%, gdy sportowcy z ID otrzymywali 100 mg/dzień żelaza elementarnego przez okres do 56 dni w ramach suplementacji doustnej albo co drugi dzień w ramach podawania pozajelitowego przez 8–10 dni. Sportowcy z ID bez niedokrwistości i z niskimi zapasami sFer mogą być predysponowani do obniżonej maksymalnej wydolności tlenowej. Maksymalna wydolność tlenowa poprawiła się jednak o 6%–15% po podawaniu 16 mg/dzień–100 mg/dzień żelaza elementarnego przez 36–126 dni. Siła izokinetyczna i wydolność beztlenowa mogą być obniżone (od −23% do +4%) u sportowców z ID, ale wpływ FeSup na wydolność beztlenową znacznie się różnił (od −5% do +9%) po podawaniu 100 mg/dzień żelaza elementarnego przez 42–56 dni lub 100 mg żelaza elementarnego co drugi dzień przez 8–10 dni. Jakość badań była umiarkowana (77%), w zakresie od niskiej (57%) do wysokiej (100%).

Cel badania: Niedobór żelaza jest istotną chorobą współistniejącą w niewydolności serca, występującą u około 50% pacjentów ze stabilną niewydolnością serca, niezależnie od czynności lewej komory. Oprócz ograniczenia codziennej aktywności zwiększa on również chorobowość i śmiertelność pacjentów, niezależnie od niedokrwistości.

Wyniki: Dożylne preparaty żelaza, przede wszystkim karboksymaltoza żelazowa, wykazały we wcześniejszych badaniach klinicznych lepszy efekt kliniczny w porównaniu z doustnymi preparatami żelaza, poprawiając klasę czynnościową według New York Heart Association, dystans w 6-minutowym teście marszowym, szczytowe zużycie tlenu i jakość życia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Korzystny wpływ leczenia niedoboru żelaza na chorobowość i śmiertelność pacjentów z niewydolnością serca czeka na potwierdzenie w trwających badaniach. Chociaż aktualne wytyczne dotyczące leczenia przewlekłej i ostrej niewydolności serca uznają znaczenie korygowania niedoboru żelaza i zalecają jego leczenie za pomocą dożylnej suplementacji żelazem, niedobór żelaza wciąż jest często niewystarczająco leczony i niedostatecznie diagnozowany w przebiegu przewlekłej niewydolności serca.