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饮食与营养

高胰岛素——它比糖更有害吗?

来源:14 · 文章:5 436 字

Ewa Dąbrowska指出,胰岛素可能加重动脉粥样硬化,而且即使血糖正常,胰岛素水平也可能偏高。

  • 当细胞对胰岛素反应不佳时,胰腺可能会分泌更多胰岛素,而糖仍留在血液中。

作者怎么说

Ewa Dąbrowska

胰岛素可能加重动脉粥样硬化和其他血管并发症。

„如果肝脏和肌肉发生脂肪变性,胰岛素就无法有效地“打开大门”,让葡萄糖进入细胞——葡萄糖会留在血液中。结果是血糖升高,胰腺于是分泌越来越多的胰岛素,试图把多余的葡萄糖“挤进”细胞中燃烧利用。胰岛素可能加重动脉粥样硬化和其他血管并发症。”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

糖尿病可能长期表现为血糖正常,但胰岛素持续偏高。

„糖尿病可能隐匿多年——血糖水平正常,但胰岛素水平持续偏高。 即使是植物油等健康脂肪,摄入过量也可能加重胰岛素抵抗。另一方面,水果(包括甜水果)或土豆等天然碳水化合物不会导致胰岛素抵抗,前提是没有同时摄入过多脂肪。”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń将碳水化合物摄入增加、胰岛素升高与体重增加及代谢疾病联系起来。

„饮食中的碳水化合物越多,你就会越快、越容易发胖,患上胰岛素抵抗和其他代谢疾病。 肥胖/胰岛素抵抗, 代谢疾病(2型糖尿病、脂肪肝、高血压、多囊卵巢综合征、许多癌症)。”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

在2型糖尿病中,胰腺可能分泌越来越多的胰岛素,以维持正常血糖水平。

„为了维持血糖浓度正常,胰腺必须分泌越来越多的胰岛素。几年后,胰腺β细胞会逐渐耗竭,分泌的胰岛素越来越少。血糖浓度随之升高,最终被诊断为2型糖尿病。”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

在2型糖尿病中,胰腺可能在胰腺细胞耗竭、血糖升高之前,分泌越来越多的胰岛素。

„为了维持血糖浓度正常,胰腺必须分泌越来越多的胰岛素。几年后,胰腺β细胞会逐渐耗竭,分泌的胰岛素越来越少。血糖浓度随之升高,最终被诊断为2型糖尿病。”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan指出,高胰岛素与高血糖并存会推动炎症和慢性疾病。

„高胰岛素水平与高血糖并存,是推动炎症和慢性疾病发展的因素。细胞会产生抵抗,无法响应胰岛素发出的指令。出现这种失调,是因为细胞失去了产生一氧化氮的能力;一氧化氮是信号的一部分,能够告诉细胞吸收葡萄糖并将其用作能量或储存为糖原。”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

肥胖且胰岛素水平偏高的人,血脂和血糖可能正常或偏高,因为胰岛素的作用效率较低。

„肥胖且胰岛素水平偏高的人,血脂和血糖往往正常或偏高,而不是偏低(6、7、8)。这是因为他们存在胰岛素抵抗,也就是说,胰岛素对血糖和血脂水平的调节作用不如以往有效。”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

来自 PubMed · Europe PMC 的研究

我们挑选了 5 项结果最积极的研究。这只是精选,并非全部研究的完整综述。

PubMed 中关于此主题的研究总数:145 913。

综述指出,胰岛素过多可能与不良影响有关,但关于其对人体心脏有害的证据有限,需要谨慎解读。

研究目的: 近年来,外源性胰岛素用于治疗糖尿病(DM)对心脏的影响引起了广泛关注。尤其是,人们质疑胰岛素是否适用于治疗2型糖尿病合并心力衰竭的患者。

结果: 此外,胰岛素过多(高胰岛素血症)——注射胰岛素时常会出现这种情况——似乎会增加炎症、高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常的风险。不过应当强调,有关胰岛素对心脏功能影响的大多数数据,来自离体动物心脏的体外研究。因此,在将这些研究结果应用于人类时应当谨慎。本综述总结了现有关于胰岛素对心脏潜在正面和负面影响的数据,并尝试回答:胰岛素的不良影响还是高血糖的后果更为重要,哪一种更能解释糖尿病与心力衰竭之间的密切联系?

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

文章指出,高胰岛素水平可能维持正常血糖,但也可能与不良血脂状况及心血管疾病风险有关。

研究目的: 在表面看来健康的人群中,胰岛素促进葡萄糖利用的能力相差6至8倍。对于胰岛素抵抗者,预防2型糖尿病发生的唯一方法,是分泌更多胰岛素,以弥补胰岛素作用的不足。

结果: 虽然代偿性高胰岛素血症可能防止胰岛素抵抗者出现空腹高血糖,但代价是:循环中胰岛素浓度升高,会对仍保持正常胰岛素敏感性的组织产生不利的生理影响。本文重点讨论肌肉和脂肪组织层面的胰岛素抵抗与肝脏正常胰岛素敏感性之间的相互作用;这种作用会导致胰岛素抵抗者出现特征性的致动脉粥样硬化脂蛋白谱。要解释胰岛素敏感性差异如何导致脂蛋白代谢变化并增加胰岛素抵抗者的心血管疾病(CVD)风险,不应低估这一因素的重要性。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

在血糖耐受正常但胰岛素偏高的人群中,胰岛素抵抗程度与糖耐量受损者或糖尿病患者相似。

研究目的: 本研究旨在评估以下人群之间胰岛素抵抗(IR)的差异:糖耐量正常(NGT)者、糖耐量正常但有高胰岛素血症(HINS)者、糖耐量受损(IGT)者,以及新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者。

结果: NGT、HINS、IGT和T2DM组的M值分别为11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1)、6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1)、6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1)和6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1)。HINS、IGT和T2DM组的M值均低于NGT组(P = 0.005);但HINS、IGT和T2DM三组之间的差异无统计学意义(P = 0.835)。影响M值的独立因素是腰围和空腹胰岛素水平(FINS)。简单胰岛素敏感性指数,尤其是Matsuda指数和Gutt指数,与M值显著相关(P < 0.01)。HINS、IGT和T2DM组均存在IR,且三组的IR程度相近。影响IR的独立因素是腰围和FINS。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?没有——作者如此声明
生产商是否参与协助研究?否
研究类型对人群的观察

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一项针对糖耐量正常者的小型研究,没有发现高胰岛素与血压升高之间存在明显联系。

研究目的: 研究人员在不肥胖且糖耐量正常的人群中,考察了高胰岛素血症与血压之间可能存在的联系。首先,他们比较了42名原发性高血压患者与93名血压正常对照者在口服葡萄糖后(75克口服葡萄糖耐量试验)的血浆葡萄糖和血清胰岛素反应。

结果: 两组受试者按年龄、性别和体重指数逐一匹配。高血压受试者对葡萄糖负荷的血浆葡萄糖和血清胰岛素反应,与血压正常受试者相同;但高血压受试者的血清总胆固醇平均水平略高(p小于0.05)。高胰岛素血症者与胰岛素水平正常者的收缩压、舒张压以及血清总胆固醇和甘油三酯浓度相近。这些结果表明,在糖耐量正常、非肥胖的日本中年人群中,高胰岛素血症与血压升高并无密切联系。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对人群的观察

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

小鼠研究发现,妊娠期间在血糖正常的情况下暴露于高胰岛素环境,与雄性后代短暂的糖耐量受损有关。

研究目的: 已知胎儿在子宫内受到的影响会影响后代长期的代谢健康。胰岛素是控制妊娠糖尿病母亲血糖浓度的主要治疗手段。

结果: 与年龄匹配的对照组相比,βAkt-HIP和βTSC2KO-HIP两种模型的雄性后代在6-8周龄时均出现短暂的糖耐量受损。在NCD和HFD条件下,两种模型的雌性后代血糖稳态均未受影响,与对照组相同。母体存在高胰岛素血症但不肥胖,无论是否伴有低血糖,都不会显著损害后代的血糖稳态。然而,如果高胰岛素血症同时伴有胰岛素抵抗,雄性后代体重就会增加,而这已知是2型糖尿病的风险因素。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型动物研究

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

观点与评论材料

以下内容为作者的观点、解读和假设,不与科学研究和系统评价同等看待。

Orthomolecular Medicine News Service 观点材料
„4.1 烟酸始终用于低胰岛素代谢环境中 在IOM的实践中,只有在以下代谢状态下才会使用烟酸: 低碳水化合物或生酮饮食作为基础饮食 慢性高胰岛素血症受到抑制 餐后血糖波动较小 在这些情况下,烟酸相关胰岛素抵抗信号的生化诱因——高胰岛素、高血糖和脂肪酸处理受损——并不存在。 👉 烟酸会强化已有的代谢状态。 👉 在低胰岛素环境下,补充NAD⁺和改善脂质信号的益处占主导。”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service 观点材料
„从IOM系统医学的角度来看,现代工业化饮食环境的一大问题是,许多人会逐渐失去代谢灵活性,原因包括:慢性高胰岛素血症、持续进食、超加工食品、精制碳水化合物摄入过多、缺乏运动、昼夜节律紊乱,以及长期依赖频繁摄入葡萄糖。随着时间推移,这可能会削弱身体有效利用储存脂肪获取能量的能力。因此,许多人会越来越依赖频繁摄入碳水化合物,只为维持自认为稳定的精力。”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service 观点材料
„流行病学研究发现,高胰岛素血症与癌症进展风险升高有关;胰岛素受体/IGF信号通路的组成部分也存在于多种肿瘤中。与只针对特定突变的靶点不同,胰岛素信号是一种调节全身生长的通路,会影响肿瘤细胞和肿瘤微环境。生酮代谢疗法可以降低循环中的胰岛素水平——在胰岛素抵抗者中通常降低30-50%或更多——并减少葡萄糖供应,同时提高酮体水平。”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

Pisaczek 不评判谁对谁错。它只展示写了什么,以及在哪里可以读到。上面的每一句话都有出处。