ХарчуванняВисокий рівень інсуліну — чи шкодить він більше, ніж цукор?
- Ewa Dąbrowska — Schorzenia i świadectwa
- Ewa Dąbrowska — Dieta warzywno owocowa
- Bracia Rodzeń — Bracia Rodzeń
- Hubert Czerniak — Cukrzyca na widelcu. Część 1.
- Nathan S. Bryan — Sugar, Diabetes and Nitric Oxide: Complex Biochemistry, Simple Solutions - Dr. Nathan Bryan - Molecular medicine and nitric oxide biochemistry
- prof. David Ludwig — Ludwig Responds to Whole Health Source Article
- Diabetes and Heart Failure: Is it Hyperglycemia or Hyperinsulinemia? · Curr Vasc Pharmacol 2020
- Compensatory hyperinsulinemia and the development of an atherogenic lipoprotein profile: the price paid to maintain glucose homeostasis in insulin-resistant individuals. · Endocrinol Metab Clin North Am 2005
- Assessment of Insulin Resistance in Subjects with Normal Glucose Tolerance, Hyperinsulinemia with Normal Blood Glucose Tolerance, Impaired Glucose Tolerance, and Newly Diagnosed Type 2 Diabetes (Prediabetes Insulin Resistance Research). · J Diabetes Res 2016
- Hyperinsulinemia and blood pressure in non-obese middle-aged subjects with normal glucose tolerance. · Tohoku J Exp Med 1991
- In-utero exposure to maternal hyperinsulinemia impacts glucose homeostasis in male offspring transiently. · J Dev Orig Health Dis 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Niacin, NAD⁺, and Insulin Resistance
- Orthomolecular Medicine News Service — What Are Humans Designed to Eat? Metabolic Flexibility, Energetic Resilience, and the Modern Food Environment
- Orthomolecular Medicine News Service — Targeted Therapy at the Wrong Biological Level: A Systems Reassessment of Cancer Targeting
Ева Домбровська зазначає, що інсулін може посилювати атеросклероз, а його високий рівень може бути навіть за нормального рівня глюкози.
- Коли клітини слабко реагують на інсулін, підшлункова залоза може виробляти його більше, а цукор і далі залишається в крові.
Що пишуть автори
Інсулін може посилювати атеросклероз та інші судинні ускладнення.
Діабет може довго перебігати з нормальним рівнем глюкози, але постійно підвищеним рівнем інсуліну.
Брати Родзень пов’язують більше споживання вуглеводів і підвищення рівня інсуліну з набором ваги та метаболічними захворюваннями.
За діабету 2-го типу підшлункова залоза може виробляти дедалі більше інсуліну, щоб підтримувати нормальний рівень глюкози.
За діабету 2-го типу підшлункова залоза може виробляти дедалі більше інсуліну, перш ніж її клітини виснажаться і рівень глюкози в крові підвищиться.
Натан С. Браян зазначає, що високий рівень інсуліну разом із високим рівнем глюкози сприяє запаленню та хронічним захворюванням.
За ожиріння та високого рівня інсуліну рівні жирів і глюкози в крові можуть бути нормальними або підвищеними, оскільки інсулін діє менш ефективно.
Дослідження з PubMed · Europe PMC
Ми вибрали дослідження з найкращими позитивними результатами (кількість: 5). Це добірка, а не повний огляд усіх досліджень.
Загальна кількість досліджень на цю тему в PubMed: 145 913.
Огляд показує, що надлишок інсуліну може бути пов’язаний із небажаними наслідками, але докази шкоди для серця в людей обмежені й потребують обережного тлумачення.
Мета дослідження: Вплив інсуліну, який вводять ззовні для лікування діабету (DM), на серце останнім часом привертає значну увагу. Зокрема, постало питання, чи є інсулін належним лікуванням для пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та серцевою недостатністю.
Результати: Крім того, надлишок інсуліну (гіперінсулінемія), який часто спостерігається під час застосування ін’єкційного інсуліну, схоже, сприяє запаленню, гіпертензії, дисліпідемії, атеросклерозу, серцевій недостатності та аритміям. Водночас слід наголосити, що більшість даних про вплив інсуліну на роботу серця отримано в дослідженнях in vitro на ізольованих серцях тварин. Тому значення результатів таких досліджень для людей слід оцінювати обережно. У цьому огляді ми підсумовуємо наявні дані про потенційний позитивний і негативний вплив інсуліну на серце та намагаємося відповісти на запитання, що важливіше: несприятливі ефекти інсуліну чи наслідки гіперглікемії, і що краще пояснює тісний зв’язок діабету з серцевою недостатністю.
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У статті описано, що високий рівень інсуліну може підтримувати нормальний рівень цукру, але бути пов’язаним із несприятливим ліпідним профілем і ризиком серцево-судинних захворювань.
Мета дослідження: Здатність інсуліну стимулювати утилізацію глюкози в осіб, які здаються здоровими, відрізняється у шість-вісім разів. Єдиний спосіб, у який люди з інсулінорезистентністю можуть запобігти розвитку діабету 2-го типу, — це виділяти підвищену кількість інсуліну, необхідну для компенсації зниженої чутливості до його дії.
Результати: Хоча компенсаторна гіперінсулінемія може запобігти розвитку гіперглікемії натще в людей з інсулінорезистентністю, ціною цього стають небажані фізіологічні ефекти підвищеної концентрації інсуліну в крові на тканини, чутливість яких до інсуліну залишається нормальною. У цій статті розглянуто взаємодію між інсулінорезистентністю на рівні м’язів і жирової тканини та нормальною чутливістю печінки до інсуліну. Це призводить до атерогенного ліпопротеїнового профілю, характерного для людей з інсулінорезистентністю. Не слід применшувати значення різної чутливості до інсуліну у виникненні змін обміну ліпопротеїнів, які підвищують ризик серцево-судинних захворювань у людей з інсулінорезистентністю.
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
В осіб із високим рівнем інсуліну, але нормальною толерантністю до глюкози, інсулінорезистентність була подібною до тієї, що спостерігалася в людей із порушеною толерантністю до глюкози або діабетом.
Мета дослідження: Оцінити відмінності в інсулінорезистентності (ІР) між людьми з нормальною толерантністю до глюкози (NGT), гіперінсулінемією та NGT (HINS), порушеною толерантністю до глюкози (IGT) і нещодавно діагностованим цукровим діабетом 2-го типу (T2DM).
Результати: Значення M у групах NGT, HINS, IGT і T2DM становили відповідно 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) і 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). Значення M у групах HINS, IGT і T2DM були нижчими, ніж у групі NGT (P = 0.005); однак відмінності між групами HINS, IGT і T2DM не були статистично значущими (P = 0.835). Незалежними чинниками, що впливали на значення M, були обхват талії та рівень інсуліну натще (FINS). Прості індекси чутливості до інсуліну, особливо індекси Matsuda та Gutt, були значно пов’язані зі значенням M (P < 0.01). ІР спостерігалася в групах HINS, IGT і T2DM, а її рівень був однаковим у цих трьох групах. Незалежними чинниками, що впливали на ІР, були обхват талії та FINS.
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У цій невеликій групі людей із нормальною толерантністю до глюкози не виявили чіткого зв’язку між високим рівнем інсуліну та підвищеним артеріальним тиском.
Мета дослідження: Можливий зв’язок між гіперінсулінемією та артеріальним тиском вивчали в людей без ожиріння з нормальною толерантністю до глюкози. Спочатку порівняли реакцію рівнів глюкози в плазмі та інсуліну в сироватці крові на пероральне навантаження глюкозою (оральний тест толерантності до глюкози з 75 г глюкози) у 42 пацієнтів з есенціальною гіпертензією та 93 учасників контрольної групи з нормальним артеріальним тиском.
Результати: (середнього значення), підібраних індивідуально за віком, статтю та індексом маси тіла. Реакції рівнів глюкози в плазмі та інсуліну в сироватці на навантаження глюкозою в людей із гіпертензією були такими самими, як у людей з нормальним артеріальним тиском, тоді як середній рівень загального холестерину в сироватці був трохи вищим (p менше 0.05) у групі з гіпертензією. Значення систолічного й діастолічного артеріального тиску, а також концентрації загального холестерину й тригліцеридів у сироватці були подібними в людей із гіперінсулінемією та нормальним рівнем інсуліну. Ці результати не свідчили про тісний зв’язок між гіперінсулінемією та підвищеним артеріальним тиском у японців середнього віку без ожиріння, які мали нормальну толерантність до глюкози.
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
У дослідженні на мишах вплив високого рівня інсуліну під час вагітності за нормального рівня глюкози був пов’язаний із тимчасовою непереносимістю глюкози в потомства чоловічої статі.
Мета дослідження: Відомо, що впливи, яких зазнає плід в утробі матері, впливають на довгострокове метаболічне здоров’я потомства. Інсулін є основним засобом для регулювання рівня глюкози в матерів із гестаційним діабетом.
Результати: У потомства чоловічої статі βAkt-HIP і βTSC2KO-HIP у віці 6-8 тижнів спостерігалася тимчасова непереносимість глюкози порівняно з контрольними тваринами того самого віку. У самиць обох моделей гомеостаз глюкози не відрізнявся від контрольного за стандартного раціону (NCD) і раціону з високим вмістом жирів (HFD). Гіперінсулінемія в матері без ожиріння, незалежно від наявності гіпоглікемії, не порушує істотно гомеостаз глюкози в потомства. Однак якщо гіперінсулінемія супроводжується інсулінорезистентністю, у потомства чоловічої статі збільшується маса тіла — відомий чинник ризику діабету 2-го типу.
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Погляди та оглядові матеріали
Наведені нижче матеріали містять думки, тлумачення та гіпотези авторів. Вони не вважаються рівноцінними науковим дослідженням і систематичним оглядам.
Pisaczek не оцінює, хто має рацію. Він показує, що написано і де це прочитати. Кожне речення вище має своє джерело.