Завантажити застосунокБільше можливостей
PisaczekПошук
文AUK
Харчування

Високий рівень інсуліну — чи шкодить він більше, ніж цукор?

Джерел: 14 · Стаття: 14 680 знаків

Ева Домбровська зазначає, що інсулін може посилювати атеросклероз, а його високий рівень може бути навіть за нормального рівня глюкози.

  • Коли клітини слабко реагують на інсулін, підшлункова залоза може виробляти його більше, а цукор і далі залишається в крові.

Що пишуть автори

Ewa Dąbrowska

Інсулін може посилювати атеросклероз та інші судинні ускладнення.

„Якщо розвивається жирове переродження печінки та м’язів, інсулін не може ефективно «відчинити двері» для глюкози — вона залишається в крові. У результаті рівень цукру підвищується, а підшлункова залоза виробляє дедалі більше інсуліну, щоб «заштовхнути» надлишок глюкози в клітини для її спалювання. Інсулін може посилювати атеросклероз та інші судинні ускладнення.”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

Діабет може довго перебігати з нормальним рівнем глюкози, але постійно підвищеним рівнем інсуліну.

„Діабет може роками перебігати непомітно — з нормальним рівнем глюкози, але постійно підвищеним рівнем інсуліну. Навіть корисні жири, наприклад рослинні олії, можуть посилювати інсулінорезистентність, якщо споживати їх надмірно. Натомість натуральні вуглеводи, як-от фрукти, навіть солодкі, або картопля, не спричиняють інсулінорезистентності — якщо їх не поєднувати з надлишком жиру.”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Брати Родзень пов’язують більше споживання вуглеводів і підвищення рівня інсуліну з набором ваги та метаболічними захворюваннями.

„Що більше вуглеводів у вашому раціоні, то швидше й більше ви набиратимете вагу та захворієте на інсулінорезистентність й інші метаболічні хвороби. ожиріння/інсулінорезистентність, метаболічні захворювання (діабет 2-го типу, жирове переродження печінки, артеріальна гіпертензія, СПКЯ, численні види раку).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

За діабету 2-го типу підшлункова залоза може виробляти дедалі більше інсуліну, щоб підтримувати нормальний рівень глюкози.

„Щоб підтримувати нормальну концентрацію глюкози в крові, підшлункова залоза має виробляти дедалі більше інсуліну. Через кілька років β-клітини підшлункової залози виснажуються й виробляють дедалі менше інсуліну. Концентрація глюкози в крові підвищується, що призводить до діагнозу «діабет 2-го типу».”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

За діабету 2-го типу підшлункова залоза може виробляти дедалі більше інсуліну, перш ніж її клітини виснажаться і рівень глюкози в крові підвищиться.

„Щоб підтримувати нормальну концентрацію глюкози в крові, підшлункова залоза має виробляти дедалі більше інсуліну. Через кілька років β-клітини підшлункової залози виснажуються й виробляють дедалі менше інсуліну. Концентрація глюкози в крові підвищується, що призводить до діагнозу «діабет 2-го типу».”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Натан С. Браян зазначає, що високий рівень інсуліну разом із високим рівнем глюкози сприяє запаленню та хронічним захворюванням.

„Саме високий рівень інсуліну в поєднанні з підвищеним рівнем глюкози спричиняє запалення та хронічні захворювання. Клітина стає резистентною й не реагує на сигнали, які інсулін їй надсилає. Це порушення виникає через те, що клітина втратила здатність виробляти оксид азоту, який є частиною сигналу, що повідомляє клітині: потрібно забрати глюкозу, використати її як енергію або зберегти у вигляді глікогену.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

За ожиріння та високого рівня інсуліну рівні жирів і глюкози в крові можуть бути нормальними або підвищеними, оскільки інсулін діє менш ефективно.

„У людей з ожирінням і високим рівнем інсуліну рівні жирів і глюкози в крові зазвичай нормальні або підвищені, а не знижені (6, 7, 8). Це пояснюється інсулінорезистентністю: інсулін уже не так ефективно виконує свою функцію — стримувати рівень глюкози й жирів у крові.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

Дослідження з PubMed · Europe PMC

Ми вибрали дослідження з найкращими позитивними результатами (кількість: 5). Це добірка, а не повний огляд усіх досліджень.

Загальна кількість досліджень на цю тему в PubMed: 145 913.

Огляд показує, що надлишок інсуліну може бути пов’язаний із небажаними наслідками, але докази шкоди для серця в людей обмежені й потребують обережного тлумачення.

Мета дослідження: Вплив інсуліну, який вводять ззовні для лікування діабету (DM), на серце останнім часом привертає значну увагу. Зокрема, постало питання, чи є інсулін належним лікуванням для пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та серцевою недостатністю.

Результати: Крім того, надлишок інсуліну (гіперінсулінемія), який часто спостерігається під час застосування ін’єкційного інсуліну, схоже, сприяє запаленню, гіпертензії, дисліпідемії, атеросклерозу, серцевій недостатності та аритміям. Водночас слід наголосити, що більшість даних про вплив інсуліну на роботу серця отримано в дослідженнях in vitro на ізольованих серцях тварин. Тому значення результатів таких досліджень для людей слід оцінювати обережно. У цьому огляді ми підсумовуємо наявні дані про потенційний позитивний і негативний вплив інсуліну на серце та намагаємося відповісти на запитання, що важливіше: несприятливі ефекти інсуліну чи наслідки гіперглікемії, і що краще пояснює тісний зв’язок діабету з серцевою недостатністю.

Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень

«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.

У статті описано, що високий рівень інсуліну може підтримувати нормальний рівень цукру, але бути пов’язаним із несприятливим ліпідним профілем і ризиком серцево-судинних захворювань.

Мета дослідження: Здатність інсуліну стимулювати утилізацію глюкози в осіб, які здаються здоровими, відрізняється у шість-вісім разів. Єдиний спосіб, у який люди з інсулінорезистентністю можуть запобігти розвитку діабету 2-го типу, — це виділяти підвищену кількість інсуліну, необхідну для компенсації зниженої чутливості до його дії.

Результати: Хоча компенсаторна гіперінсулінемія може запобігти розвитку гіперглікемії натще в людей з інсулінорезистентністю, ціною цього стають небажані фізіологічні ефекти підвищеної концентрації інсуліну в крові на тканини, чутливість яких до інсуліну залишається нормальною. У цій статті розглянуто взаємодію між інсулінорезистентністю на рівні м’язів і жирової тканини та нормальною чутливістю печінки до інсуліну. Це призводить до атерогенного ліпопротеїнового профілю, характерного для людей з інсулінорезистентністю. Не слід применшувати значення різної чутливості до інсуліну у виникненні змін обміну ліпопротеїнів, які підвищують ризик серцево-судинних захворювань у людей з інсулінорезистентністю.

Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень

«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.

В осіб із високим рівнем інсуліну, але нормальною толерантністю до глюкози, інсулінорезистентність була подібною до тієї, що спостерігалася в людей із порушеною толерантністю до глюкози або діабетом.

Мета дослідження: Оцінити відмінності в інсулінорезистентності (ІР) між людьми з нормальною толерантністю до глюкози (NGT), гіперінсулінемією та NGT (HINS), порушеною толерантністю до глюкози (IGT) і нещодавно діагностованим цукровим діабетом 2-го типу (T2DM).

Результати: Значення M у групах NGT, HINS, IGT і T2DM становили відповідно 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) і 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). Значення M у групах HINS, IGT і T2DM були нижчими, ніж у групі NGT (P = 0.005); однак відмінності між групами HINS, IGT і T2DM не були статистично значущими (P = 0.835). Незалежними чинниками, що впливали на значення M, були обхват талії та рівень інсуліну натще (FINS). Прості індекси чутливості до інсуліну, особливо індекси Matsuda та Gutt, були значно пов’язані зі значенням M (P < 0.01). ІР спостерігалася в групах HINS, IGT і T2DM, а її рівень був однаковим у цих трьох групах. Незалежними чинниками, що впливали на ІР, були обхват талії та FINS.

Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?ні — так пишуть автори
Чи допомагав виробник у дослідженні?НІ
Вид дослідженняспостереження за людьми

«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.

У цій невеликій групі людей із нормальною толерантністю до глюкози не виявили чіткого зв’язку між високим рівнем інсуліну та підвищеним артеріальним тиском.

Мета дослідження: Можливий зв’язок між гіперінсулінемією та артеріальним тиском вивчали в людей без ожиріння з нормальною толерантністю до глюкози. Спочатку порівняли реакцію рівнів глюкози в плазмі та інсуліну в сироватці крові на пероральне навантаження глюкозою (оральний тест толерантності до глюкози з 75 г глюкози) у 42 пацієнтів з есенціальною гіпертензією та 93 учасників контрольної групи з нормальним артеріальним тиском.

Результати: (середнього значення), підібраних індивідуально за віком, статтю та індексом маси тіла. Реакції рівнів глюкози в плазмі та інсуліну в сироватці на навантаження глюкозою в людей із гіпертензією були такими самими, як у людей з нормальним артеріальним тиском, тоді як середній рівень загального холестерину в сироватці був трохи вищим (p менше 0.05) у групі з гіпертензією. Значення систолічного й діастолічного артеріального тиску, а також концентрації загального холестерину й тригліцеридів у сироватці були подібними в людей із гіперінсулінемією та нормальним рівнем інсуліну. Ці результати не свідчили про тісний зв’язок між гіперінсулінемією та підвищеним артеріальним тиском у японців середнього віку без ожиріння, які мали нормальну толерантність до глюкози.

Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняспостереження за людьми

«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.

У дослідженні на мишах вплив високого рівня інсуліну під час вагітності за нормального рівня глюкози був пов’язаний із тимчасовою непереносимістю глюкози в потомства чоловічої статі.

Мета дослідження: Відомо, що впливи, яких зазнає плід в утробі матері, впливають на довгострокове метаболічне здоров’я потомства. Інсулін є основним засобом для регулювання рівня глюкози в матерів із гестаційним діабетом.

Результати: У потомства чоловічої статі βAkt-HIP і βTSC2KO-HIP у віці 6-8 тижнів спостерігалася тимчасова непереносимість глюкози порівняно з контрольними тваринами того самого віку. У самиць обох моделей гомеостаз глюкози не відрізнявся від контрольного за стандартного раціону (NCD) і раціону з високим вмістом жирів (HFD). Гіперінсулінемія в матері без ожиріння, незалежно від наявності гіпоглікемії, не порушує істотно гомеостаз глюкози в потомства. Однак якщо гіперінсулінемія супроводжується інсулінорезистентністю, у потомства чоловічої статі збільшується маса тіла — відомий чинник ризику діабету 2-го типу.

Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженнядослідження на тваринах

«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.

Погляди та оглядові матеріали

Наведені нижче матеріали містять думки, тлумачення та гіпотези авторів. Вони не вважаються рівноцінними науковим дослідженням і систематичним оглядам.

Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„4.1 Ніацин завжди застосовують у метаболічному контексті з низьким рівнем інсуліну. У практиці IOM ніацин призначають лише за метаболічних умов, що характеризуються: низьковуглеводним або кетогенним базовим раціоном; пригніченою хронічною гіперінсулінемією; меншими коливаннями рівня глюкози після їди. За таких умов відсутні біохімічні чинники, що спричиняють пов’язану з ніацином інсулінорезистентність, — а саме високий рівень інсуліну та глюкози й порушений обмін жирних кислот. 👉 Ніацин посилює наявний метаболічний стан. 👉 За низького рівня інсуліну переважають переваги поповнення NAD⁺ та впливу на ліпідні сигнальні процеси.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„З погляду системної медицини IOM, одна з головних проблем сучасного індустріалізованого харчового середовища полягає в тому, що багато людей поступово втрачають метаболічну гнучкість через хронічну гіперінсулінемію, постійне споживання їжі, ультраоброблені продукти, надмірне споживання очищених вуглеводів, малорухливість, порушення циркадних ритмів і постійну залежність від частого споживання глюкози. З часом це може погіршити здатність організму ефективно використовувати запаси жиру як джерело енергії. Тому дедалі більше людей починають залежати від частого споживання вуглеводів, щоб просто підтримувати відчуття стабільного рівня енергії.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Згідно з епідеміологічними даними, гіперінсулінемія пов’язана з підвищеним ризиком прогресування раку, а компоненти сигнальних шляхів інсулінових рецепторів/IGF експресуються в багатьох типах пухлин. На відміну від мішеней, пов’язаних лише з певними мутаціями, інсулінова сигналізація є системною віссю регуляції росту, що впливає і на пухлинні клітини, і на мікрооточення пухлини. Кетогенна метаболічна терапія знижує рівень інсуліну в крові — часто на 30-50% або більше в людей з інсулінорезистентністю — і зменшує доступність глюкози, водночас підвищуючи рівень кетонових тіл.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

Pisaczek не оцінює, хто має рацію. Він показує, що написано і де це прочитати. Кожне речення вище має своє джерело.