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Ernährung

Hoher Insulinspiegel – schädlicher als Zucker?

Quellen: 14 · Artikel: 16 185 Zeichen

Ewa Dąbrowska weist darauf hin, dass Insulin Arteriosklerose verstärken kann und ein hoher Insulinspiegel sogar bei normalem Glukosespiegel auftreten kann.

  • Wenn die Zellen nur schwach auf Insulin reagieren, kann die Bauchspeicheldrüse mehr davon produzieren, während der Zucker weiterhin im Blut bleibt.

Was die Autoren schreiben

Ewa Dąbrowska

Insulin kann Arteriosklerose und andere Gefäßkomplikationen verstärken.

„Wenn sich Fett in Leber und Muskeln einlagert, kann Insulin die „Tür“ für Glukose nicht wirksam „öffnen“ – die Glukose bleibt im Blut. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel, und die Bauchspeicheldrüse produziert immer mehr Insulin, um die überschüssige Glukose in die Zellen zu „drücken“, damit sie dort verbrannt wird. Insulin kann Arteriosklerose und andere Gefäßkomplikationen verstärken.”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

Diabetes kann lange mit normalem Glukosespiegel, aber dauerhaft erhöhtem Insulinspiegel verlaufen.

„Diabetes kann jahrelang unbemerkt verlaufen – mit normalem Glukosespiegel, aber dauerhaft erhöhtem Insulinspiegel. Auch gesunde Fette, zum Beispiel Pflanzenöle, können die Insulinresistenz verstärken, wenn sie im Übermaß verzehrt werden. Natürliche Kohlenhydrate wie Obst, auch süßes Obst, oder Kartoffeln verursachen dagegen keine Insulinresistenz – sofern sie nicht mit zu viel Fett kombiniert werden.”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Die Brüder Rodzeń bringen einen höheren Kohlenhydratverzehr und einen Anstieg des Insulinspiegels mit Gewichtszunahme und Stoffwechselerkrankungen in Verbindung.

„Je mehr Kohlenhydrate deine Nahrung enthält, desto schneller und stärker nimmst du zu und entwickelst eine Insulinresistenz und andere Stoffwechselerkrankungen. Fettleibigkeit/Insulinresistenz, Stoffwechselerkrankungen (Typ-2-Diabetes, Fettleber, Bluthochdruck, PCOS, zahlreiche Krebsarten).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

Bei Typ-2-Diabetes kann die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produzieren, um einen normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten.

„Damit die Glukosekonzentration im Blut im Normbereich bleibt, muss die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produzieren. Nach einigen Jahren erschöpfen sich die ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse und produzieren immer weniger Insulin. Die Glukosekonzentration im Blut steigt an, was zur Diagnose Typ-2-Diabetes führt.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

Bei Typ-2-Diabetes kann die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produzieren, bevor ihre Zellen erschöpfen und der Blutzuckerspiegel steigt.

„Damit die Glukosekonzentration im Blut im Normbereich bleibt, muss die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produzieren. Nach einigen Jahren erschöpfen sich die ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse und produzieren immer weniger Insulin. Die Glukosekonzentration im Blut steigt an, was zur Diagnose Typ-2-Diabetes führt.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan weist darauf hin, dass ein hoher Insulinspiegel in Verbindung mit einem hohen Glukosespiegel Entzündungen und chronische Krankheiten fördert.

„Ein hoher Insulinspiegel zusammen mit einem erhöhten Glukosespiegel ist der Auslöser für Entzündungen und chronische Erkrankungen. Die Zelle wird resistent und reagiert nicht mehr auf die Anweisungen, die ihr das Insulin gibt. Die Störung entsteht, weil die Zelle ihre Fähigkeit verloren hat, Stickstoffmonoxid zu produzieren. Dieses ist Teil des Signals, das der Zelle mitteilt, Glukose aufzunehmen und als Energie zu nutzen oder als Glykogen zu speichern.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

Bei Fettleibigkeit und hohem Insulinspiegel können die Fett- und Glukosewerte im Blut normal oder erhöht sein, weil Insulin weniger wirksam wirkt.

„Die Fett- und Glukosewerte im Blut sind bei Menschen mit Fettleibigkeit und hohem Insulinspiegel meist normal oder erhöht, nicht niedriger (6, 7, 8). Das liegt daran, dass sie insulinresistent sind. Das bedeutet, dass Insulin den Blutzucker- und Fettspiegel nicht mehr so wirksam senkt.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

Studien aus PubMed · Europe PMC

Wir haben 5 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.

Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 145 913.

Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass ein Insulinüberschuss mit ungünstigen Auswirkungen verbunden sein kann. Die Belege für eine Schädigung des Herzens beim Menschen sind jedoch begrenzt und müssen vorsichtig interpretiert werden.

Ziel der Studie: Die Auswirkungen von von außen zugeführtem Insulin zur Behandlung von Diabetes mellitus (DM) auf das Herz haben in letzter Zeit viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Insbesondere wurde die Frage gestellt, ob Insulin für Patienten mit Typ-2-Diabetes und Herzinsuffizienz die geeignete Behandlung ist.

Ergebnisse: Darüber hinaus scheint ein Insulinüberschuss (Hyperinsulinämie), wie er häufig bei der Anwendung von injiziertem Insulin auftritt, Entzündungen, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Arteriosklerose, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen zu begünstigen. Es muss jedoch betont werden, dass die meisten Daten zu den Auswirkungen von Insulin auf die Herzfunktion aus In-vitro-Studien mit isolierten Tierherzen stammen. Daher sollten die Ergebnisse solcher Studien im Hinblick auf ihre Bedeutung für den Menschen mit Vorsicht betrachtet werden. In dieser Übersichtsarbeit fassen wir die vorhandenen Daten zu den möglichen positiven und negativen Auswirkungen von Insulin auf das Herz zusammen und versuchen, die Frage zu beantworten, ob mögliche unerwünschte Wirkungen von Insulin oder die Folgen einer Hyperglykämie wichtiger sind und den engen Zusammenhang zwischen DM und Herzinsuffizienz besser erklären können.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Der Artikel beschreibt, dass ein hoher Insulinspiegel den Blutzucker im Normbereich halten kann, aber mit ungünstigen Blutfettwerten und einem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sein kann.

Ziel der Studie: Die Fähigkeit von Insulin, die Aufnahme von Glukose zu fördern, unterscheidet sich bei scheinbar gesunden Menschen um das Sechs- bis Achtfache. Insulinresistente Menschen können die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes nur verhindern, indem sie die erhöhte Insulinmenge ausschütten, die nötig ist, um die Insulinresistenz auszugleichen.

Ergebnisse: Eine kompensatorische Hyperinsulinämie kann bei insulinresistenten Menschen zwar die Entwicklung einer Nüchternhyperglykämie verhindern, der Preis dafür sind jedoch die ungünstigen physiologischen Auswirkungen erhöhter Insulinkonzentrationen im Blut auf Gewebe, die weiterhin normal auf Insulin reagieren. Dieser Artikel befasst sich mit dem Zusammenspiel zwischen Insulinresistenz in Muskeln und Fettgewebe und normaler Insulinempfindlichkeit der Leber. Dies führt zu dem atherogenen Lipoproteinprofil, das für insulinresistente Menschen typisch ist. Die Bedeutung der unterschiedlichen Insulinempfindlichkeit für die Entstehung der Veränderungen im Lipoproteinstoffwechsel, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei insulinresistenten Menschen erhöhen, sollte nicht heruntergespielt werden.

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Art der StudieBesprechung anderer Studien

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Menschen mit hohem Insulinspiegel, aber normaler Glukosetoleranz, hatten eine ähnliche Insulinresistenz wie Menschen mit gestörter Glukosetoleranz oder Diabetes.

Ziel der Studie: Ziel war es, die Unterschiede in der Insulinresistenz (IR) zwischen Personen mit normaler Glukosetoleranz (NGT), Hyperinsulinämie bei normaler Glukosetoleranz (HINS), gestörter Glukosetoleranz (IGT) und neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) zu untersuchen.

Ergebnisse: Die M-Werte der Gruppen NGT, HINS, IGT und T2DM betrugen 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) und 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). Die M-Werte der Gruppen HINS, IGT und T2DM waren niedriger als die der NGT-Gruppe (P = 0.005); die Unterschiede zwischen den Gruppen HINS, IGT und T2DM waren jedoch statistisch nicht signifikant (P = 0.835). Unabhängige Einflussfaktoren auf den M-Wert waren der Taillenumfang und der Nüchterninsulinspiegel (FINS). Die einfachen Indizes der Insulinempfindlichkeit, insbesondere der Matsuda- und der Gutt-Index, standen in signifikantem Zusammenhang mit dem M-Wert (P < 0.01). Eine IR lag in den Gruppen HINS, IGT und T2DM vor, und das Ausmaß der IR war in allen drei Gruppen ähnlich. Unabhängige Einflussfaktoren auf die IR waren der Taillenumfang und der FINS.

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Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nein – so schreiben die Autoren
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?NEIN
Art der StudieBeobachtung von Menschen

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

In dieser kleinen Gruppe von Menschen mit normaler Glukosetoleranz wurde kein deutlicher Zusammenhang zwischen hohem Insulinspiegel und erhöhtem Blutdruck festgestellt.

Ziel der Studie: Ein möglicher Zusammenhang zwischen Hyperinsulinämie und Blutdruck wurde bei nicht übergewichtigen Personen mit normaler Glukosetoleranz untersucht. Zunächst wurden die Reaktionen des Plasmaglukose- und Seruminsulinspiegels auf eine orale Glukosegabe (oraler Glukosetoleranztest mit 75 g Glukose) bei 42 Patienten mit essenzieller Hypertonie und 93 normotensiven Kontrollpersonen verglichen.

Ergebnisse: Die Gruppen waren hinsichtlich Alter, Geschlecht und Body-Mass-Index individuell zugeordnet. Die Reaktionen des Plasmaglukose- und Seruminsulinspiegels auf die Glukosegabe waren bei den Personen mit Bluthochdruck identisch mit denen der normotensiven Personen, während der mittlere Gesamtcholesterinspiegel im Serum bei den Personen mit Bluthochdruck geringfügig höher war (p weniger als 0.05). Die jeweiligen Werte für systolischen und diastolischen Blutdruck sowie für Gesamtcholesterin und Triglyzeride im Serum waren bei Personen mit Hyperinsulinämie und bei Personen mit normalem Insulinspiegel vergleichbar. Diese Ergebnisse deuten bei nicht übergewichtigen Japanern mittleren Alters mit normaler Glukosetoleranz nicht auf einen engen Zusammenhang zwischen Hyperinsulinämie und erhöhtem Blutdruck hin.

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Art der StudieBeobachtung von Menschen

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

In einer Mausstudie war eine hohe Insulinexposition während der Schwangerschaft bei normalem Glukosespiegel bei männlichen Nachkommen mit einer vorübergehenden Glukoseintoleranz verbunden.

Ziel der Studie: Es ist bekannt, dass die Einflüsse während der Entwicklung im Mutterleib die langfristige Stoffwechselgesundheit der Nachkommen beeinflussen. Insulin ist die wichtigste Behandlung zur Kontrolle des Glukosespiegels bei Müttern mit Schwangerschaftsdiabetes.

Ergebnisse: Sowohl männliche Nachkommen der Modelle βAkt-HIP als auch βTSC2KO-HIP zeigten im Alter von 6-8 Wochen im Vergleich zu gleichaltrigen Kontrolltieren eine vorübergehende Glukoseintoleranz. Die Glukoseregulation blieb bei weiblichen Nachkommen beider Modelle unter NCD und HFD im Vergleich zu den Kontrolltieren unbeeinträchtigt. Eine mütterliche Hyperinsulinämie ohne Fettleibigkeit beeinträchtigt die Glukoseregulation der Nachkommen nicht wesentlich, unabhängig davon, ob eine Hypoglykämie vorliegt. Wenn die Hyperinsulinämie jedoch mit Insulinresistenz einhergeht, führt sie bei männlichen Nachkommen zu einer Gewichtszunahme, die bekanntermaßen ein Risikofaktor für Typ-2-Diabetes ist.

Geld für die Studienicht angegeben
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Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieTierstudie

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Perspektiven und Meinungsbeiträge

Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.

Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„4.1 Niacin ist stets in einen Stoffwechselkontext mit niedrigem Insulinspiegel eingebettet. In der IOM-Praxis wird Niacin nur in einem Stoffwechselumfeld eingesetzt, das durch folgende Merkmale gekennzeichnet ist: eine kohlenhydratarme oder ketogene Ernährungsweise als Grundlage, eine verringerte chronische Hyperinsulinämie und geringere Glukoseanstiege nach den Mahlzeiten. Unter diesen Bedingungen fehlen die biochemischen Faktoren, die das mit Niacin verbundene IR-Signal fördern – nämlich hoher Insulin- und Glukosespiegel sowie eine gestörte Verarbeitung von Fettsäuren. 👉 Niacin verstärkt den bestehenden Stoffwechselzustand. 👉 Bei niedrigem Insulinspiegel überwiegen die Vorteile der NAD⁺-Auffüllung und der Lipidsignalgebung.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Aus Sicht der IOM-Systemmedizin besteht ein großes Problem der modernen industrialisierten Ernährungsumgebung darin, dass viele Menschen ihre Stoffwechselflexibilität nach und nach verlieren. Gründe dafür sind chronische Hyperinsulinämie, ständiges Essen, stark verarbeitete Lebensmittel, ein übermäßiger Verzehr raffinierter Kohlenhydrate, Bewegungsmangel, Störungen des zirkadianen Rhythmus und die anhaltende Abhängigkeit von häufigem Glukosekonsum. Mit der Zeit kann dies die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, gespeichertes Fett effizient als Energiequelle zu nutzen. Viele Menschen werden daher zunehmend abhängig von häufigem Kohlenhydratverzehr, nur um ihre wahrgenommene Energie im Gleichgewicht zu halten.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Hyperinsulinämie wird in epidemiologischen Studien mit einem erhöhten Risiko für das Fortschreiten von Krebs in Verbindung gebracht. Bestandteile der Insulinrezeptor-/IGF-Signalwege kommen in einem breiten Spektrum von Tumorarten vor. Im Gegensatz zu Zielen, die nur bei bestimmten Mutationen vorkommen, ist die Insulinsignalgebung ein systemischer, wachstumsregulierender Signalweg, der sowohl Tumorzellen als auch die Tumorumgebung beeinflusst. Eine ketogene Stoffwechseltherapie senkt den zirkulierenden Insulinspiegel – bei insulinresistenten Menschen oft um 30-50 % oder mehr – und verringert die Verfügbarkeit von Glukose, während sie gleichzeitig die Ketonwerte erhöht.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.