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Dieta y nutrición

Insulina alta: ¿es más perjudicial que el azúcar?

Fuentes: 14 · Artículo: 16 327 caracteres

Ewa Dąbrowska señala que la insulina puede agravar la aterosclerosis y que sus niveles pueden ser altos incluso cuando la glucosa está dentro de los valores normales.

  • Cuando las células responden poco a la insulina, el páncreas puede producir más, mientras que el azúcar permanece en la sangre.

Lo que escriben los autores

Ewa Dąbrowska

La insulina puede agravar la aterosclerosis y otras complicaciones vasculares.

„Si se acumula grasa en el hígado y los músculos, la insulina no puede «abrir la puerta» de forma eficaz para que entre la glucosa, que permanece en la sangre. Como resultado, aumenta el nivel de azúcar y el páncreas produce cada vez más insulina para «introducir a la fuerza» el exceso de glucosa en las células, donde se quema. La insulina puede agravar la aterosclerosis y otras complicaciones vasculares.”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

La diabetes puede pasar inadvertida durante mucho tiempo, con niveles normales de glucosa pero niveles de insulina constantemente elevados.

„La diabetes puede pasar inadvertida durante años: el nivel de glucosa es normal, pero el de insulina permanece constantemente elevado. Incluso las grasas saludables, como los aceites vegetales, pueden agravar la resistencia a la insulina si se consumen en exceso. En cambio, los carbohidratos naturales, como la fruta, incluso la dulce, o las patatas, no causan resistencia a la insulina, siempre que no se consuman junto con un exceso de grasa.”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń relaciona un mayor consumo de carbohidratos y el aumento de la insulina con el aumento de peso y las enfermedades metabólicas.

„Cuantos más carbohidratos haya en tu alimentación, más rápido y más peso ganarás, y más probabilidades tendrás de desarrollar resistencia a la insulina y otras enfermedades metabólicas. obesidad/resistencia a la insulina, enfermedades metabólicas (diabetes tipo 2, hígado graso, hipertensión arterial, SOP, numerosos tipos de cáncer).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

En la diabetes tipo 2, el páncreas puede producir cada vez más insulina para mantener normal el nivel de glucosa.

„Para mantener normal la concentración de glucosa en la sangre, el páncreas tiene que producir cada vez más insulina. Al cabo de unos años, las células ß del páncreas se agotan y producen cada vez menos insulina. La concentración de glucosa en la sangre aumenta, lo que conduce al diagnóstico de diabetes tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

En la diabetes tipo 2, el páncreas puede producir cada vez más insulina antes de que sus células se agoten y aumente la glucosa en la sangre.

„Para mantener normal la concentración de glucosa en la sangre, el páncreas tiene que producir cada vez más insulina. Al cabo de unos años, las células ß del páncreas se agotan y producen cada vez menos insulina. La concentración de glucosa en la sangre aumenta, lo que conduce al diagnóstico de diabetes tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan señala que los niveles altos de insulina junto con niveles altos de glucosa impulsan la inflamación y las enfermedades crónicas.

„Los niveles altos de insulina combinados con niveles elevados de glucosa son lo que impulsa la inflamación y las enfermedades crónicas. La célula se vuelve resistente y deja de responder a las instrucciones que le da la insulina. Esta alteración se debe a que la célula ha perdido la capacidad de producir óxido nítrico, que forma parte de la señal que le indica que incorpore glucosa y la utilice como energía o la almacene como glucógeno.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

En las personas con obesidad y niveles altos de insulina, los niveles de grasa y glucosa en la sangre pueden ser normales o elevados, porque la insulina actúa con menos eficacia.

„Los niveles de grasa y glucosa en la sangre tienden a ser normales o elevados en las personas con obesidad y niveles altos de insulina, no más bajos (6, 7, 8). Esto se debe a que tienen resistencia a la insulina: la insulina no consigue reducir los niveles de glucosa y grasa en la sangre con la misma eficacia.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

Estudios de PubMed · Europe PMC

Seleccionamos 5 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.

Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 145 913.

La revisión indica que el exceso de insulina puede asociarse con efectos perjudiciales, pero las pruebas de que dañe el corazón en las personas son limitadas y deben interpretarse con cautela.

Objetivo del estudio: Los efectos cardíacos de la insulina administrada de forma exógena para tratar la diabetes mellitus (DM) han despertado mucho interés recientemente. En particular, se ha cuestionado si la insulina es el tratamiento adecuado para los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 e insuficiencia cardíaca.

Resultados: Además, el exceso de insulina (hiperinsulinemia), como suele observarse con el uso de insulina inyectada, parece predisponer a la inflamación, la hipertensión, la dislipidemia, la aterosclerosis, la insuficiencia cardíaca y las arritmias. No obstante, hay que subrayar que la mayoría de los datos sobre los efectos de la insulina en la función cardíaca proceden de estudios in vitro realizados con corazones de animales aislados. Por tanto, los resultados de esos estudios deben considerarse con cautela al valorar su relevancia para las personas. En esta revisión resumimos los datos disponibles sobre los posibles efectos beneficiosos y perjudiciales de la insulina en el corazón e intentamos responder si los efectos adversos de la insulina o las consecuencias de la hiperglucemia son más importantes y podrían explicar mejor la estrecha relación entre la DM y la insuficiencia cardíaca.

Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudiocomentario de otros estudios

«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.

El artículo describe que los niveles altos de insulina pueden mantener normal el azúcar en la sangre, pero asociarse con un perfil lipídico desfavorable y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Objetivo del estudio: La capacidad de la insulina para estimular la eliminación de glucosa varía entre seis y ocho veces en personas aparentemente sanas. La única forma en que las personas con resistencia a la insulina pueden evitar que se desarrolle diabetes tipo 2 es secretar la cantidad adicional de insulina necesaria para compensar la resistencia a su acción.

Resultados: Aunque la hiperinsulinemia compensatoria puede evitar que aparezca hiperglucemia en ayunas en personas con resistencia a la insulina, el precio que se paga son los efectos fisiológicos perjudiciales de las mayores concentraciones de insulina circulante sobre los tejidos que siguen siendo normalmente sensibles a ella. Este artículo se centró en la interacción entre la resistencia a la insulina en los músculos y el tejido adiposo, y la sensibilidad normal del hígado a la insulina; esto da lugar al perfil de lipoproteínas aterogénico característico de las personas con resistencia a la insulina. No se debería restar importancia al papel de las diferencias en la sensibilidad a la insulina en la aparición de los cambios en el metabolismo de las lipoproteínas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular en estas personas.

Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudiocomentario de otros estudios

«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.

Las personas con niveles altos de insulina, pero con tolerancia normal a la glucosa, tenían una resistencia a la insulina similar a la de las personas con tolerancia alterada a la glucosa o diabetes.

Objetivo del estudio: Evaluar las diferencias en la resistencia a la insulina (IR) entre personas con tolerancia normal a la glucosa (NGT), hiperinsulinemia con NGT (HINS), tolerancia alterada a la glucosa (IGT) y diabetes mellitus tipo 2 recién diagnosticada (T2DM).

Resultados: Los valores M de los grupos NGT, HINS, IGT y T2DM fueron 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) y 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1), respectivamente. Los valores M de los grupos HINS, IGT y T2DM fueron inferiores a los del grupo NGT (P = 0.005); sin embargo, las diferencias entre los grupos HINS, IGT y T2DM no fueron estadísticamente significativas (P = 0.835). Los factores independientes que influyeron en el valor M fueron el perímetro de cintura y el nivel de insulina en ayunas (FINS). Los índices simples de sensibilidad a la insulina, especialmente los índices de Matsuda y Gutt, se asociaron significativamente con el valor M (P < 0.01). Se observó IR en los grupos HINS, IGT y T2DM, con niveles similares en los tres grupos. Los factores independientes que influyeron en la IR fueron el perímetro de cintura y el FINS.

Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no, según los autores
¿Ayudó un fabricante en el estudio?NO
Tipo de estudioobservación de personas

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En este pequeño grupo de personas con tolerancia normal a la glucosa no se observó una relación clara entre los niveles altos de insulina y la presión arterial elevada.

Objetivo del estudio: Se estudió una posible relación entre la hiperinsulinemia y la presión arterial en personas no obesas con tolerancia normal a la glucosa. En primer lugar, se compararon las respuestas de la glucosa en plasma y la insulina sérica a una carga oral de glucosa (prueba oral de tolerancia a la glucosa con 75 g) entre 42 pacientes con hipertensión esencial y 93 personas de control normotensas.

Resultados: emparejadas individualmente según la edad, el sexo y el índice de masa corporal (media). Las respuestas de la glucosa en plasma y la insulina sérica a la carga de glucosa en las personas hipertensas fueron idénticas a las respuestas correspondientes en las personas normotensas, mientras que el nivel medio de colesterol total en suero fue ligeramente superior (p less than 0.05) en las personas hipertensas. Los valores de presión arterial sistólica y diastólica, así como las concentraciones de colesterol total y triglicéridos en suero, fueron comparables en las personas con hiperinsulinemia y normoinsulinemia. Estos resultados no sugieren una relación estrecha entre la hiperinsulinemia y la presión arterial elevada en personas japonesas de mediana edad, no obesas y con tolerancia normal a la glucosa.

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¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
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Tipo de estudioobservación de personas

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En un estudio con ratones, la exposición durante el embarazo a niveles altos de insulina, con niveles normales de glucosa, se asoció con intolerancia transitoria a la glucosa en las crías macho.

Objetivo del estudio: Se sabe que la exposición del feto dentro del útero influye en la salud metabólica de la descendencia a largo plazo. La insulina es el tratamiento principal para controlar la concentración de glucosa en las madres con diabetes gestacional.

Resultados: Tanto las crías macho βAkt-HIP como las βTSC2KO-HIP presentaron intolerancia transitoria a la glucosa a las 6-8 semanas de edad, en comparación con los controles de la misma edad. La homeostasis de la glucosa no se vio afectada en las crías hembra de ninguno de los dos modelos, tanto con una dieta normal (NCD) como con una dieta alta en grasas (HFD), en comparación con los controles. La hiperinsulinemia materna sin obesidad, independientemente de que haya hipoglucemia, no altera significativamente la homeostasis de la glucosa en la descendencia. Sin embargo, cuando la hiperinsulinemia va acompañada de resistencia a la insulina, aumenta el peso corporal de las crías macho, un factor de riesgo conocido de diabetes tipo 2.

Dinero para el estudiono consta
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Tipo de estudioestudio en animales

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Perspectivas y materiales de opinión

Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.

Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„4.1 La niacina siempre se incorpora en un contexto metabólico de baja insulina En la práctica de la IOM, la niacina se introduce únicamente en un contexto metabólico caracterizado por: Una alimentación de base baja en carbohidratos o cetogénica Hiperinsulinemia crónica reducida Menores aumentos de glucosa después de las comidas En estas condiciones, no están presentes los factores bioquímicos que impulsan la señalización de IR asociada a la niacina, es decir, niveles altos de insulina y glucosa junto con una alteración del manejo de los ácidos grasos. 👉 La niacina amplifica el estado metabólico existente. 👉 En un contexto de baja insulina, predominan los beneficios de reponer NAD⁺ y de la señalización de lípidos.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Desde la perspectiva de la Medicina de Sistemas IOM, uno de los principales problemas del entorno alimentario industrializado moderno es que muchas personas pierden gradualmente esta flexibilidad metabólica debido a la hiperinsulinemia crónica, los patrones de alimentación continua, los alimentos ultraprocesados, el consumo excesivo de carbohidratos refinados, la falta de actividad física, la alteración de los ritmos circadianos y la dependencia persistente de un consumo frecuente de glucosa. Con el tiempo, esto puede reducir la capacidad del cuerpo para acceder de forma eficiente a la grasa almacenada y utilizarla como energía. Por ello, muchas personas se vuelven cada vez más dependientes del consumo frecuente de carbohidratos simplemente para mantener una sensación de energía estable.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„La hiperinsulinemia se ha asociado epidemiológicamente con un mayor riesgo de progresión del cáncer, y los componentes de la señalización del receptor de insulina y del IGF se expresan en una amplia variedad de tipos de tumores. A diferencia de las dianas limitadas a determinadas mutaciones, la señalización de la insulina es un eje sistémico que regula el crecimiento y afecta tanto a las células tumorales como al microambiente del tumor. La terapia metabólica cetogénica reduce los niveles de insulina circulante —a menudo un 30-50 % o más en personas con resistencia a la insulina— y reduce la disponibilidad de glucosa al tiempo que aumenta los cuerpos cetónicos.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

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