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Dieta e alimentazione

Insulina alta: è più dannosa dello zucchero?

Fonti: 14 · Articolo: 15 795 caratteri

Ewa Dąbrowska sottolinea che l’insulina può favorire l’aterosclerosi e che i livelli di insulina possono essere elevati anche quando la glicemia è normale.

  • Quando le cellule reagiscono poco all’insulina, il pancreas può produrne di più, mentre lo zucchero continua a rimanere nel sangue.

Cosa scrivono gli autori

Ewa Dąbrowska

L’insulina può favorire l’aterosclerosi e altre complicazioni vascolari.

„Se si verifica un accumulo di grasso nel fegato e nei muscoli, l’insulina non riesce ad «aprire la porta» in modo efficace per il glucosio, che quindi resta nel sangue. Di conseguenza, la glicemia aumenta e il pancreas produce sempre più insulina per «spingere» il glucosio in eccesso nelle cellule, affinché venga bruciato. L’insulina può favorire l’aterosclerosi e altre complicazioni vascolari.”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

Il diabete può rimanere a lungo associato a una glicemia normale, ma a livelli di insulina costantemente elevati.

„Il diabete può rimanere nascosto per anni, con livelli di glucosio normali ma livelli di insulina costantemente elevati. Anche i grassi sani, per esempio gli oli vegetali, possono aggravare la resistenza all’insulina se consumati in eccesso. Al contrario, i carboidrati naturali, come la frutta, anche quella dolce, o le patate, non causano resistenza all’insulina, a meno che non siano accompagnati da un eccesso di grassi.”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń collega un maggiore consumo di carboidrati e l’aumento dell’insulina all’aumento di peso e alle malattie metaboliche.

„Più carboidrati ci sono nei tuoi cibi, più velocemente e più ingrasserai, svilupperai resistenza all’insulina e altre malattie metaboliche. obesità/resistenza all’insulina, malattie metaboliche (diabete di tipo 2, steatosi epatica, ipertensione arteriosa, PCOS, numerosi tumori).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

Nel diabete di tipo 2, il pancreas può produrre sempre più insulina per mantenere normale la glicemia.

„Per mantenere la concentrazione di glucosio nel sangue entro i valori normali, il pancreas deve produrre sempre più insulina. Dopo alcuni anni, le cellule ß del pancreas si esauriscono e producono sempre meno insulina. La concentrazione di glucosio nel sangue aumenta, portando alla diagnosi di diabete di tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

Nel diabete di tipo 2, il pancreas può produrre sempre più insulina prima che le sue cellule si esauriscano e la glicemia aumenti.

„Per mantenere la concentrazione di glucosio nel sangue entro i valori normali, il pancreas deve produrre sempre più insulina. Dopo alcuni anni, le cellule ß del pancreas si esauriscono e producono sempre meno insulina. La concentrazione di glucosio nel sangue aumenta, portando alla diagnosi di diabete di tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan sottolinea che livelli elevati di insulina insieme a livelli elevati di glucosio alimentano l’infiammazione e le malattie croniche.

„Livelli elevati di insulina associati a livelli elevati di glucosio sono ciò che alimenta l’infiammazione e le malattie croniche. La cellula diventa resistente e non risponde alle istruzioni che l’insulina le invia. Questa alterazione si verifica perché la cellula ha perso la capacità di produrre ossido nitrico, che fa parte del segnale che le dice di introdurre il glucosio e usarlo come energia o immagazzinarlo sotto forma di glicogeno.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

In presenza di obesità e insulina alta, i livelli di grassi e glucosio nel sangue possono essere normali o elevati, perché l’insulina agisce con minore efficacia.

„Nelle persone con obesità e livelli elevati di insulina, i livelli di grassi e glucosio nel sangue tendono a essere normali o elevati, non più bassi (6, 7, 8). Questo perché sono resistenti all’insulina: l’insulina non riesce a contenere i livelli di glucosio e grassi nel sangue con la stessa efficacia.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

Studi da PubMed · Europe PMC

Abbiamo scelto 5 studi con i risultati positivi migliori. È una selezione, non una revisione completa di tutta la ricerca.

Numero totale di studi su questo tema in PubMed: 145 913.

La revisione indica che l’eccesso di insulina può essere associato a effetti indesiderati, ma le prove di un danno al cuore negli esseri umani sono limitate e vanno interpretate con cautela.

Obiettivo dello studio: Gli effetti cardiaci dell’insulina somministrata dall’esterno per il trattamento del diabete mellito (DM) hanno recentemente attirato molta attenzione. In particolare, ci si è chiesti se l’insulina sia il trattamento appropriato per i pazienti con diabete mellito di tipo 2 e insufficienza cardiaca.

Risultati: Inoltre, l’eccesso di insulina (iperinsulinemia), spesso osservato con l’uso di insulina iniettata, sembra predisporre a infiammazione, ipertensione, dislipidemia, aterosclerosi, insufficienza cardiaca e aritmie. Va tuttavia sottolineato che la maggior parte dei dati sugli effetti dell’insulina sulla funzione cardiaca deriva da studi in vitro condotti su cuori isolati di animali. Pertanto, la rilevanza di questi risultati per gli esseri umani va valutata con cautela. In questa revisione riassumiamo i dati esistenti sui potenziali effetti positivi e negativi dell’insulina sul cuore e cerchiamo di rispondere alla domanda se gli eventuali effetti indesiderati dell’insulina o le conseguenze dell’iperglicemia siano più importanti e possano spiegare meglio la stretta associazione tra DM e insufficienza cardiaca.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

L’articolo descrive come livelli elevati di insulina possano mantenere normale la glicemia, ma essere associati a un profilo lipidico sfavorevole e al rischio di malattie cardiovascolari.

Obiettivo dello studio: La capacità dell’insulina di stimolare l’eliminazione del glucosio varia da sei a otto volte tra individui apparentemente sani. L’unico modo in cui le persone resistenti all’insulina possono evitare di sviluppare il diabete di tipo 2 è secernere la maggiore quantità di insulina necessaria a compensare la resistenza all’azione dell’insulina.

Risultati: Sebbene l’iperinsulinemia compensatoria possa prevenire l’iperglicemia a digiuno nelle persone resistenti all’insulina, il prezzo da pagare sono gli effetti fisiologici indesiderati delle maggiori concentrazioni di insulina circolante sui tessuti che conservano una normale sensibilità all’insulina. Questo articolo si è concentrato sull’interazione tra la resistenza all’insulina a livello dei muscoli e del tessuto adiposo e la normale sensibilità epatica all’insulina; tale interazione determina il profilo lipoproteico aterogeno caratteristico delle persone resistenti all’insulina. Non sarebbe corretto sottovalutare l’importanza delle differenze di sensibilità all’insulina nella genesi delle alterazioni del metabolismo delle lipoproteine che aumentano il rischio di malattie cardiovascolari nelle persone resistenti all’insulina.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

Le persone con livelli elevati di insulina, ma con normale tolleranza al glucosio, presentavano una resistenza all’insulina simile a quella delle persone con tolleranza al glucosio ridotta o diabete.

Obiettivo dello studio: Valutare le differenze nella resistenza all’insulina (IR) tra soggetti con normale tolleranza al glucosio (NGT), iperinsulinemia con NGT (HINS), ridotta tolleranza al glucosio (IGT) e diabete mellito di tipo 2 di nuova diagnosi (T2DM).

Risultati: I valori M nei gruppi NGT, HINS, IGT e T2DM erano rispettivamente 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) e 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). I valori M nei gruppi HINS, IGT e T2DM erano inferiori a quelli del gruppo NGT (P = 0.005); tuttavia, le differenze tra i gruppi HINS, IGT e T2DM non erano statisticamente significative (P = 0.835). I fattori indipendenti che influenzavano il valore M erano la circonferenza vita e il livello di insulina a digiuno (FINS). Gli indici semplici di sensibilità all’insulina, soprattutto gli indici di Matsuda e Gutt, erano significativamente associati al valore M (P < 0.01). La IR era presente nei gruppi HINS, IGT e T2DM e i livelli di IR erano simili nei tre gruppi. I fattori indipendenti che influenzavano la IR erano la circonferenza vita e il FINS.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?no, secondo gli autori
Un produttore ha aiutato nello studio?NO
Tipo di studioosservazione di persone

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

In questo piccolo gruppo di persone con normale tolleranza al glucosio non è stata riscontrata una chiara associazione tra livelli elevati di insulina e pressione arteriosa alta.

Obiettivo dello studio: È stato studiato un possibile legame tra iperinsulinemia e pressione arteriosa in soggetti non obesi con normale tolleranza al glucosio. Per prima cosa, sono state confrontate le risposte del glucosio plasmatico e dell’insulina sierica a un carico orale di glucosio (test orale di tolleranza al glucosio con 75 g) tra 42 pazienti con ipertensione essenziale e 93 soggetti di controllo normotesi.

Risultati: con una media), abbinati individualmente per età, sesso e indice di massa corporea. Le risposte del glucosio plasmatico e dell’insulina sierica al carico di glucosio nei soggetti ipertesi erano identiche alle rispettive risposte nei soggetti normotesi, mentre il livello medio di colesterolo totale sierico era leggermente più alto (p inferiore a 0.05) nei soggetti ipertesi. I valori della pressione arteriosa sistolica e diastolica e le concentrazioni di colesterolo totale e trigliceridi nel siero erano comparabili nei soggetti iperinsulinemici e normoinsulinemici. Questi risultati non indicavano una stretta associazione tra iperinsulinemia e pressione arteriosa elevata negli adulti giapponesi di mezza età non obesi con normale tolleranza al glucosio.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studioosservazione di persone

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

In uno studio sui topi, l’esposizione durante la gravidanza a livelli elevati di insulina con una glicemia normale era associata a un’intolleranza transitoria al glucosio nei maschi.

Obiettivo dello studio: È noto che le esposizioni del feto nell’utero influiscono sulla salute metabolica a lungo termine della prole. L’insulina è il trattamento principale per gestire la glicemia nelle madri con diabete gestazionale.

Risultati: Sia la prole maschile βAkt-HIP sia quella βTSC2KO-HIP hanno mostrato un’intolleranza transitoria al glucosio all’età di 6-8 settimane rispetto ai controlli della stessa età. L’omeostasi del glucosio è rimasta invariata nelle femmine di entrambi i modelli, rispetto ai controlli, sia con NCD sia con HFD. L’iperinsulinemia materna senza obesità, indipendentemente dalla presenza di ipoglicemia, non compromette in modo significativo l’omeostasi del glucosio nella prole. Tuttavia, quando l’iperinsulinemia è accompagnata da resistenza all’insulina, provoca un aumento del peso corporeo nella prole maschile, un noto fattore di rischio per il diabete di tipo 2.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiostudio sugli animali

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

Prospettive e materiali di opinione

I contenuti seguenti presentano opinioni, interpretazioni e ipotesi degli autori. Non sono considerati equivalenti agli studi scientifici e alle revisioni sistematiche.

Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„4.1 La niacina è sempre inserita in un contesto metabolico a bassa insulina Nella pratica IOM, la niacina viene introdotta solo in un contesto metabolico caratterizzato da: Una dieta di base a basso contenuto di carboidrati o chetogenica Iperinsulinemia cronica ridotta Picchi di glucosio postprandiali contenuti In queste condizioni, sono assenti i fattori biochimici alla base della segnalazione di IR associata alla niacina, cioè insulina alta + glucosio alto + gestione compromessa degli acidi grassi. 👉 La niacina amplifica lo stato metabolico già presente. 👉 In un contesto a bassa insulina predominano il ripristino dei livelli di NAD⁺ e i benefici nella segnalazione lipidica.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„Dal punto di vista della medicina dei sistemi IOM, uno dei principali problemi dell’attuale ambiente alimentare industrializzato è che molte persone perdono gradualmente questa flessibilità metabolica a causa di: iperinsulinemia cronica, alimentazione continua, cibi ultra-processati, consumo eccessivo di carboidrati raffinati, inattività fisica, alterazione dei ritmi circadiani e dipendenza costante da frequenti assunzioni di glucosio. Col tempo, ciò può ridurre la capacità dell’organismo di utilizzare efficacemente i grassi immagazzinati come fonte di energia. Per questo molte persone diventano sempre più dipendenti dal consumo frequente di carboidrati, solo per mantenere quella che percepiscono come una stabilità dei livelli di energia.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„L’iperinsulinemia è stata associata, in studi epidemiologici, a un aumento del rischio di progressione del cancro, e i componenti della segnalazione attraverso il recettore dell’insulina e dell’IGF sono presenti in un’ampia gamma di tipi tumorali. A differenza dei bersagli limitati da mutazioni, la segnalazione dell’insulina è un sistema di regolazione della crescita che agisce in tutto l’organismo, sia sulle cellule tumorali sia sul microambiente tumorale. La terapia metabolica chetogenica riduce i livelli circolanti di insulina, spesso del 30-50% o più nelle persone resistenti all’insulina, e diminuisce la disponibilità di glucosio mentre aumenta quella dei corpi chetonici.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

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