Pobierz aplikacjęWięcej możliwości
PisaczekWyszukiwarka
文APL
PolskiEnglish (UK)English (US)EspañolPortuguês (Brasil)DeutschFrançaisItalianoУкраїнська中文（简体）한국어Bahasa IndonesiaРусскийالعربيةहिन्दी
Dieta i żywienie

Wysoka insulina — czy szkodzi bardziej niż cukier?

Źródeł: 14 · Artykuł: 14 600 znaków

Ewa Dąbrowska wskazuje, że insulina może nasilać miażdżycę, a wysoki poziom insuliny może występować nawet przy prawidłowym poziomie glukozy.

  • Gdy komórki słabo reagują na insulinę, trzustka może wytwarzać jej więcej, a cukier nadal pozostaje we krwi.

Co piszą autorzy

Ewa Dąbrowska

Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.

„Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.”
Schorzenia i świadectwa
Ewa Dąbrowska

Cukrzyca może długo przebiegać przy prawidłowej glukozie, ale stale podwyższonej insulinie.

„Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.”
Dieta warzywno owocowa
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń łączy większe spożycie węglowodanów i wzrost insuliny z tyciem oraz chorobami metabolicznymi.

„Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).”
Bracia Rodzeń
Hubert Czerniak

Przy cukrzycy typu 2 trzustka może produkować coraz więcej insuliny, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy.

„Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.”
Cukrzyca na widelcu. Część 1.
Hubert Czerniak

Przy cukrzycy typu 2 trzustka może produkować coraz więcej insuliny, zanim jej komórki ulegną wyczerpaniu, a glukoza we krwi wzrośnie.

„Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.”
Cukrzyca na widelcu. Część 1.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan wskazuje, że wysoka insulina połączona z wysoką glukozą napędza stan zapalny i przewlekłe choroby.

„To wysokie stężenie insuliny w połączeniu z podwyższonym stężeniem glukozy napędza stan zapalny i choroby przewlekłe. Komórka staje się oporna i nie reaguje na sygnały przekazywane jej przez insulinę. Zaburzenie wynika z utraty przez komórkę zdolności do wytwarzania tlenku azotu, który jest częścią sygnału nakazującego komórce pobranie glukozy i wykorzystanie jej jako źródła energii lub zmagazynowanie jej w postaci glikogenu.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
Sugar, Diabetes and Nitric Oxide: Complex Biochemistry, Simple Solutions - Dr. Nathan Bryan - Molecular medicine and nitric oxide biochemistry
prof. David Ludwig

Przy otyłości i wysokiej insulinie poziomy tłuszczu i glukozy we krwi mogą być prawidłowe albo podwyższone, ponieważ insulina działa mniej skutecznie.

„Stężenia tłuszczu i glukozy we krwi u osób z otyłością i wysokim stężeniem insuliny są zwykle prawidłowe lub podwyższone, a nie niższe (6, 7, 8). Dzieje się tak dlatego, że osoby te są oporne na insulinę, co oznacza, że insulina nie spełnia swojej funkcji polegającej na ograniczaniu stężeń glukozy i tłuszczu we krwi równie skutecznie.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.
Ludwig Responds to Whole Health Source Article

Badania z PubMed · Europe PMC

Wybraliśmy 5 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.

Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 145 913.

Przegląd wskazuje, że nadmiar insuliny może wiązać się z niekorzystnymi skutkami, ale dowody na szkodę dla serca u ludzi są ograniczone i wymagają ostrożnej interpretacji.

Cel badania: Wpływ insuliny podawanej egzogennie w leczeniu cukrzycy (DM) na serce przyciągnął ostatnio wiele uwagi. W szczególności poddano w wątpliwość, czy insulina jest odpowiednim leczeniem dla pacjentów z cukrzycą typu 2 i niewydolnością serca.

Wyniki: Ponadto nadmiar insuliny (hiperinsulinemia), często obserwowany przy stosowaniu insuliny w zastrzykach, wydaje się sprzyjać stanom zapalnym, nadciśnieniu, dyslipidemii, miażdżycy, niewydolności serca i arytmiom. Należy jednak podkreślić, że większość danych dotyczących wpływu insuliny na czynność serca pochodzi z badań in vitro na izolowanych sercach zwierzęcych. Dlatego znaczenie wyników takich badań dla ludzi należy rozpatrywać z ostrożnością. W niniejszym przeglądzie podsumowujemy dostępne dane dotyczące potencjalnego korzystnego i niekorzystnego wpływu insuliny na serce oraz próbujemy odpowiedzieć na pytanie, czy większe znaczenie mają niepożądane skutki działania insuliny, czy też konsekwencje hiperglikemii, i czy te drugie mogą lepiej wyjaśniać ścisły związek DM z niewydolnością serca.

Diabetes and Heart Failure: Is it Hyperglycemia or Hyperinsulinemia? · Curr Vasc Pharmacol 2020
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Artykuł opisuje, że wysokie stężenie insuliny może podtrzymywać prawidłowy cukier, ale wiązać się z niekorzystnym profilem lipidowym i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.

Cel badania: Zdolność insuliny do stymulowania usuwania glukozy różni się od sześciu do ośmiu razy u pozornie zdrowych osób. Jedynym sposobem, w jaki osoby z insulinoopornością mogą zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2, jest wydzielanie zwiększonej ilości insuliny niezbędnej do skompensowania oporności na działanie insuliny.

Wyniki: Chociaż kompensacyjna hiperinsulinemia może zapobiegać rozwojowi hiperglikemii na czczo u osób z insulinoopornością, ceną są niekorzystne fizjologiczne skutki zwiększonego stężenia insuliny w krążeniu dla tkanek, które zachowują prawidłową wrażliwość na insulinę. Artykuł ten koncentrował się na wzajemnym oddziaływaniu insulinooporności na poziomie mięśni i tkanki tłuszczowej oraz prawidłowej wrażliwości wątroby na insulinę; prowadzi to do aterogennego profilu lipoprotein charakterystycznego dla osób z insulinoopornością. Niewłaściwe byłoby umniejszanie znaczenia zróżnicowanej wrażliwości na insulinę w powstawaniu zmian metabolizmu lipoprotein, które zwiększają ryzyko CVD u osób z insulinoopornością.

Compensatory hyperinsulinemia and the development of an atherogenic lipoprotein profile: the price paid to maintain glucose homeostasis in insulin-resistant individuals. · Endocrinol Metab Clin North Am 2005
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Osoby z wysoką insuliną, ale prawidłową tolerancją glukozy, miały insulinooporność podobną do osób z upośledzoną tolerancją glukozy lub cukrzycą.

Cel badania: Ocena różnic w insulinooporności (IR) między osobami z prawidłową tolerancją glukozy (NGT), hiperinsulinemią z NGT (HINS), upośledzoną tolerancją glukozy (IGT) oraz nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 (T2DM).

Wyniki: Wartości M w grupach NGT, HINS, IGT i T2DM wynosiły odpowiednio 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) i 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). Wartości M w grupach HINS, IGT i T2DM były niższe niż w grupie NGT (P = 0.005); różnice między grupami HINS, IGT i T2DM nie były jednak istotne statystycznie (P = 0.835). Niezależnymi czynnikami wpływającymi na wartość M były obwód talii i stężenie insuliny na czczo (FINS). Proste wskaźniki wrażliwości na insulinę, zwłaszcza wskaźniki Matsudy i Gutta, były istotnie związane z wartością M (P < 0.01). IR występowała w grupach HINS, IGT i T2DM, a jej poziomy były zgodne w tych trzech grupach. Niezależnymi czynnikami wpływającymi na IR były obwód talii i FINS.

Assessment of Insulin Resistance in Subjects with Normal Glucose Tolerance, Hyperinsulinemia with Normal Blood Glucose Tolerance, Impaired Glucose Tolerance, and Newly Diagnosed Type 2 Diabetes (Prediabetes Insulin Resistance Research). · J Diabetes Res 2016
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie — tak piszą autorzy
Czy producent pomagał w badaniu?NIE
Rodzaj badaniaobserwacja ludzi

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

W tej niewielkiej grupie osób z prawidłową tolerancją glukozy nie stwierdzono wyraźnego związku wysokiej insuliny z podwyższonym ciśnieniem krwi.

Cel badania: Możliwy związek między hiperinsulinemią a ciśnieniem krwi badano u osób nieotyłych z prawidłową tolerancją glukozy. Najpierw porównano odpowiedź stężenia glukozy w osoczu i insuliny w surowicy na doustne obciążenie glukozą (doustny test tolerancji glukozy z użyciem 75 g glukozy) u 42 pacjentów z nadciśnieniem samoistnym i 93 normotensyjnych osób z grupy kontrolnej.

Wyniki: średniej), dobranych indywidualnie pod względem wieku, płci i wskaźnika masy ciała. Odpowiedzi stężenia glukozy w osoczu i insuliny w surowicy na obciążenie glukozą u osób z nadciśnieniem były identyczne z odpowiednimi odpowiedziami u osób normotensyjnych, podczas gdy średnie stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy było nieznacznie wyższe (p mniej niż 0.05) u osób z nadciśnieniem. Odpowiednie wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów w surowicy były porównywalne u osób z hiperinsulinemią i normoinsulinemią. Wyniki te nie wskazywały na ścisły związek między hiperinsulinemią a podwyższonym ciśnieniem krwi u nieotyłych Japończyków w średnim wieku z prawidłową tolerancją glukozy.

Hyperinsulinemia and blood pressure in non-obese middle-aged subjects with normal glucose tolerance. · Tohoku J Exp Med 1991
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaobserwacja ludzi

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

W badaniu na myszach ekspozycja w ciąży na wysoką insulinę przy prawidłowym poziomie glukozy wiązała się u samców z przejściową nietolerancją glukozy.

Cel badania: Wiadomo, że ekspozycja płodu w macicy wpływa na długoterminowe zdrowie metaboliczne potomstwa. Insulina jest podstawowym sposobem leczenia służącym do kontrolowania stężenia glukozy u matek z cukrzycą ciążową.

Wyniki: Potomstwo płci męskiej βAkt-HIP i βTSC2KO-HIP wykazywało przejściową nietolerancję glukozy w wieku 6-8 tygodni w porównaniu z kontrolami w tym samym wieku. Homeostaza glukozy pozostawała niezmieniona u potomstwa płci żeńskiej obu modeli, zarówno na diecie NCD, jak i HFD, w porównaniu z kontrolami. Hiperinsulinemia matki bez otyłości, niezależnie od występowania hipoglikemii, nie upośledza istotnie homeostazy glukozy u potomstwa. Jeśli jednak hiperinsulinemii towarzyszy insulinooporność, prowadzi to do zwiększenia masy ciała potomstwa płci męskiej, co jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2.

In-utero exposure to maternal hyperinsulinemia impacts glucose homeostasis in male offspring transiently. · J Dev Orig Health Dis 2026
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie na zwierzętach

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Perspektywy i materiały poglądowe

Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.

Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„4.1 Niacyna jest zawsze stosowana w kontekście metabolicznym o niskim stężeniu insuliny W praktyce IOM niacynę wprowadza się wyłącznie w środowisku metabolicznym charakteryzującym się: niskowęglowodanową lub ketogeniczną dietą bazową, ograniczoną przewlekłą hiperinsulinemią, zmniejszonymi poposiłkowymi skokami stężenia glukozy. W tych warunkach nie występują czynniki biochemiczne napędzające sygnalizację IR związaną z niacyną — mianowicie wysokie stężenie insuliny + wysokie stężenie glukozy + zaburzone gospodarowanie kwasami tłuszczowymi. 👉 Niacyna wzmacnia istniejący stan metaboliczny. 👉 W środowisku o niskim stężeniu insuliny dominują korzyści związane z uzupełnieniem NAD⁺ i sygnalizacją lipidową.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Niacin, NAD⁺, and Insulin Resistance
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Z perspektywy medycyny systemowej IOM jednym z głównych problemów współczesnego, uprzemysłowionego środowiska żywieniowego jest to, że wiele osób stopniowo traci tę elastyczność metaboliczną z powodu: przewlekłej hiperinsulinemii, ciągłego przyjmowania pokarmów, wysoko przetworzonej żywności, nadmiernego spożycia rafinowanych węglowodanów, braku aktywności fizycznej, zaburzeń rytmu dobowego oraz utrzymującej się zależności od częstego spożywania glukozy. Z czasem może to upośledzać zdolność organizmu do efektywnego wykorzystywania zmagazynowanego tłuszczu jako źródła energii. Wiele osób staje się więc coraz bardziej zależnych od częstego spożywania węglowodanów, aby po prostu utrzymać odczuwaną stabilność poziomu energii.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
What Are Humans Designed to Eat? Metabolic Flexibility, Energetic Resilience, and the Modern Food Environment
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Hiperinsulinemia była epidemiologicznie wiązana ze zwiększonym ryzykiem progresji nowotworu, a elementy sygnalizacji receptora insulinowego/IGF ulegają ekspresji w szerokim spektrum typów nowotworów. W przeciwieństwie do celów ograniczonych do określonych mutacji, sygnalizacja insulinowa jest ogólnoustrojową osią regulującą wzrost, która oddziałuje zarówno na komórki nowotworowe, jak i mikrośrodowisko guza. Ketogeniczna terapia metaboliczna obniża stężenie insuliny w krążeniu — często o 30–50% lub więcej u osób z insulinoopornością — oraz zmniejsza dostępność glukozy, jednocześnie zwiększając stężenie ciał ketonowych.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.
Targeted Therapy at the Wrong Biological Level: A Systems Reassessment of Cancer Targeting

Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.