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Dieta e nutrição

Insulina alta — faz mais mal do que o açúcar?

Fontes: 14 · Artigo: 15 518 caracteres

Ewa Dąbrowska aponta que a insulina pode intensificar a aterosclerose e que níveis elevados de insulina podem ocorrer mesmo quando a glicose está em níveis normais.

  • Quando as células respondem pouco à insulina, o pâncreas pode produzir mais insulina, enquanto o açúcar continua no sangue.

O que os autores escrevem

Ewa Dąbrowska

A insulina pode intensificar a aterosclerose e outras complicações vasculares.

„Se houver acúmulo de gordura no fígado e nos músculos, a insulina não consegue “abrir a porta” para a glicose com eficácia — ela permanece no sangue. Como resultado, o nível de açúcar aumenta, e o pâncreas produz cada vez mais insulina para “empurrar” o excesso de glicose para dentro das células, a fim de queimá-la. A insulina pode intensificar a aterosclerose e outras complicações vasculares.”Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi. W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia. Insulina może nasilać miażdżycę i inne powikłania naczyniowe.
Ewa Dąbrowska

O diabetes pode permanecer por muito tempo com níveis normais de glicose, mas com níveis de insulina persistentemente elevados.

„O diabetes pode permanecer oculto por anos — com níveis normais de glicose, mas níveis de insulina persistentemente elevados. Até mesmo gorduras saudáveis, como óleos vegetais, podem intensificar a resistência à insulina se consumidas em excesso. Por outro lado, carboidratos naturais, como frutas, mesmo as doces, ou batatas, não causam resistência à insulina — desde que não sejam acompanhados por excesso de gordura.”Cukrzyca może latami przebiegać skrycie – z prawidłowym poziomem glukozy, ale stale podwyższonym poziomem insuliny. Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń relaciona o maior consumo de carboidratos e o aumento da insulina ao ganho de peso e a doenças metabólicas.

„Quanto mais carboidratos houver na sua alimentação, mais rápido e mais você vai ganhar peso, desenvolver resistência à insulina e outras doenças metabólicas. obesidade/resistência à insulina, doenças metabólicas (diabetes tipo 2, esteatose hepática, hipertensão arterial, SOP, vários tipos de câncer).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Hubert Czerniak

No diabetes tipo 2, o pâncreas pode produzir cada vez mais insulina para manter os níveis de glicose normais.

„Para manter a concentração de glicose no sangue dentro dos níveis normais, o pâncreas precisa produzir cada vez mais insulina. Depois de alguns anos, as células ß do pâncreas se esgotam e produzem cada vez menos insulina. A concentração de glicose no sangue aumenta, levando ao diagnóstico de diabetes tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Hubert Czerniak

No diabetes tipo 2, o pâncreas pode produzir cada vez mais insulina antes que suas células se esgotem e a glicose no sangue aumente.

„Para manter a concentração de glicose no sangue dentro dos níveis normais, o pâncreas precisa produzir cada vez mais insulina. Depois de alguns anos, as células ß do pâncreas se esgotam e produzem cada vez menos insulina. A concentração de glicose no sangue aumenta, levando ao diagnóstico de diabetes tipo 2.”Aby utrzymać stężenie glukozy we krwi w normie, trzustka musi produkować coraz więcej insuliny. Po paru latach komórki ß trzustki ulegają wyczerpaniu i produkują coraz mniej insuliny. Stężenie glukozy we krwi ulega zwiększeniu, co prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan aponta que níveis elevados de insulina combinados com glicose alta impulsionam a inflamação e as doenças crônicas.

„Níveis elevados de insulina combinados com glicose alta são o que impulsiona a inflamação e as doenças crônicas. A célula se torna resistente e não responde às instruções que a insulina lhe dá. Essa alteração ocorre porque a célula perdeu a capacidade de produzir óxido nítrico, que faz parte do sinal que diz à célula para captar glicose e usá-la como energia ou armazená-la como glicogênio.”High levels of insulin combined with elevated glucose is what drives inflammation and chronic disease. The cell becomes resistant and unresponsive to the instructions given to the cell by insulin. The disruption is because the cell has lost its ability to produce nitric oxide which is part of the signal that tells the cell to bring in glucose and use it as energy or store it as glycogen.
prof. David Ludwig

Em pessoas com obesidade e níveis elevados de insulina, os níveis de gordura e glicose no sangue podem estar normais ou elevados, pois a insulina age com menos eficácia.

„Os níveis de gordura e glicose no sangue tendem a ser normais ou elevados em pessoas com obesidade e níveis altos de insulina, não mais baixos (6, 7, 8). Isso acontece porque elas têm resistência à insulina, ou seja, a insulina não consegue cumprir sua função de controlar os níveis de glicose e gordura no sangue com a mesma eficácia.”Blood levels of fat and glucose tend to be normal or elevated in people with obesity and high insulin, not lower (6, 7, 8). That’s because they’re insulin resistant, meaning that insulin isn’t doing its job of constraining blood glucose and fat levels as effectively.

Estudos do PubMed · Europe PMC

Selecionamos 5 estudos com os melhores resultados positivos. É uma seleção, não uma revisão completa de todas as pesquisas.

Número total de estudos sobre este tema no PubMed: 145 913.

A revisão indica que o excesso de insulina pode estar associado a efeitos adversos, mas as evidências de danos ao coração em humanos são limitadas e devem ser interpretadas com cautela.

Objetivo do estudo: Os efeitos cardíacos da insulina administrada de forma exógena para o tratamento do diabetes (DM) têm despertado muita atenção recentemente. Em particular, tem sido questionado se a insulina é o tratamento adequado para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e insuficiência cardíaca.

Resultados: Além disso, o excesso de insulina (hiperinsulinemia), frequentemente observado com o uso de insulina injetável, parece predispor à inflamação, hipertensão, dislipidemia, aterosclerose, insuficiência cardíaca e arritmias. No entanto, é importante ressaltar que a maioria dos dados sobre os efeitos da insulina na função cardíaca vem de estudos in vitro com corações de animais isolados. Portanto, a relevância desses resultados para os seres humanos deve ser considerada com cautela. Nesta revisão, resumimos os dados existentes sobre os possíveis efeitos positivos e negativos da insulina no coração e tentamos responder à questão de saber se os efeitos adversos da insulina ou as consequências da hiperglicemia são mais importantes e podem explicar melhor a estreita associação entre DM e insuficiência cardíaca.

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Os autores têm ligação com empresas?não informado
Um fabricante ajudou no estudo?não se sabe
Tipo de estudocomentário de outros estudos

“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.

O artigo descreve que níveis elevados de insulina podem manter o açúcar em níveis normais, mas estar associados a um perfil lipídico desfavorável e ao risco de doenças cardiovasculares.

Objetivo do estudo: A capacidade da insulina de estimular a utilização da glicose varia de seis a oito vezes entre indivíduos aparentemente saudáveis. A única maneira de pessoas com resistência à insulina evitarem o desenvolvimento de diabetes tipo 2 é secretar a quantidade maior de insulina necessária para compensar a resistência à ação da insulina.

Resultados: Embora a hiperinsulinemia compensatória possa evitar o desenvolvimento de hiperglicemia em jejum em pessoas com resistência à insulina, o preço pago são os efeitos fisiológicos indesejáveis do aumento das concentrações de insulina circulante nos tecidos que mantêm a sensibilidade normal à insulina. Este artigo se concentrou na interação entre a resistência à insulina nos músculos e no tecido adiposo e a sensibilidade normal do fígado à insulina; isso leva ao perfil de lipoproteínas aterogênico característico das pessoas com resistência à insulina. Não seria adequado minimizar a importância das diferenças de sensibilidade à insulina na origem das alterações no metabolismo das lipoproteínas que aumentam o risco de doenças cardiovasculares em pessoas com resistência à insulina.

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Pessoas com níveis elevados de insulina, mas com tolerância normal à glicose, apresentaram resistência à insulina semelhante à de pessoas com tolerância diminuída à glicose ou diabetes.

Objetivo do estudo: Avaliar as diferenças na resistência à insulina (IR) entre indivíduos com tolerância normal à glicose (NGT), hiperinsulinemia com NGT (HINS), tolerância diminuída à glicose (IGT) e diabetes mellitus tipo 2 recém-diagnosticado (T2DM).

Resultados: Os valores de M dos grupos NGT, HINS, IGT e T2DM foram, respectivamente, 11.88 ± 2.93 mg · kg(-1) · min(-1), 6.23 ± 1.73 mg · kg(-1) · min(-1), 6.37 ± 2.12 mg · kg(-1) · min(-1) e 6.19 ± 1.89 mg · kg(-1) · min(-1). Os valores de M nos grupos HINS, IGT e T2DM foram inferiores aos do grupo NGT (P = 0.005); no entanto, as diferenças entre os grupos HINS, IGT e T2DM não foram estatisticamente significativas (P = 0.835). Os fatores independentes que influenciaram o valor de M foram a circunferência da cintura e o nível de insulina em jejum (FINS). Os índices simples de sensibilidade à insulina, especialmente os índices de Matsuda e Gutt, tiveram associação significativa com o valor de M (P < 0.01). Havia IR nos grupos HINS, IGT e T2DM, e os níveis de IR eram semelhantes nos três grupos. Os fatores independentes que influenciaram a IR foram a circunferência da cintura e o FINS.

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Neste pequeno grupo de pessoas com tolerância normal à glicose, não foi encontrada uma associação clara entre níveis elevados de insulina e pressão arterial alta.

Objetivo do estudo: Uma possível relação entre hiperinsulinemia e pressão arterial foi estudada em indivíduos não obesos com tolerância normal à glicose. Primeiro, as respostas da glicose plasmática e da insulina sérica a uma carga oral de glicose (teste oral de tolerância à glicose com 75 g) foram comparadas entre 42 pacientes com hipertensão essencial e 93 indivíduos de controle normotensos.

Resultados: (da média), pareados individualmente por idade, sexo e índice de massa corporal. As respostas da glicose plasmática e da insulina sérica à carga de glicose nos indivíduos hipertensos foram idênticas às respostas correspondentes nos indivíduos normotensos, enquanto o nível médio de colesterol sérico total foi ligeiramente mais alto (p inferior a 0.05) nos indivíduos hipertensos. Os valores de pressão arterial sistólica e diastólica, bem como as concentrações de colesterol sérico total e triglicerídeos, foram semelhantes nos indivíduos hiperinsulinêmicos e normoinsulinêmicos. Esses resultados não sugerem uma associação estreita entre hiperinsulinemia e pressão arterial elevada em japoneses de meia-idade, não obesos e com tolerância normal à glicose.

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Tipo de estudoobservação de pessoas

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Em um estudo com camundongos, a exposição a níveis elevados de insulina durante a gestação, com níveis normais de glicose, esteve associada a uma intolerância transitória à glicose nos filhotes machos.

Objetivo do estudo: Sabe-se que as exposições fetais no útero afetam a saúde metabólica dos descendentes a longo prazo. A insulina é o principal tratamento para controlar as concentrações de glicose em mães com diabetes gestacional.

Resultados: Os filhotes machos βAkt-HIP e βTSC2KO-HIP apresentaram intolerância transitória à glicose entre 6 e 8 semanas de idade, em comparação com controles da mesma idade. A homeostase da glicose permaneceu inalterada nas filhotes fêmeas de ambos os modelos, em comparação com os controles, tanto com NCD quanto com HFD. A hiperinsulinemia materna sem obesidade, independentemente da presença de hipoglicemia, não prejudica significativamente a homeostase da glicose nos descendentes. No entanto, quando a hiperinsulinemia vem acompanhada de resistência à insulina, ela resulta em maior peso corporal nos filhotes machos, um fator de risco conhecido para diabetes tipo 2.

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Tipo de estudoestudo em animais

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Perspectivas e materiais de opinião

O conteúdo abaixo apresenta opiniões, interpretações e hipóteses dos autores. Não é tratado como equivalente a estudos científicos e revisões sistemáticas.

Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„4.1 A niacina está sempre inserida em um contexto metabólico de baixa insulina Na prática da IOM, a niacina é introduzida apenas em um contexto metabólico caracterizado por: Uma alimentação de base com baixo teor de carboidratos ou cetogênica Hiperinsulinemia crônica reduzida Menores aumentos da glicose após as refeições Nessas condições, não estão presentes os fatores bioquímicos que impulsionam a sinalização de resistência à insulina associada à niacina — ou seja, insulina alta + glicose alta + processamento prejudicado de ácidos graxos. 👉 A niacina intensifica o estado metabólico existente. 👉 Em um contexto de baixa insulina, predominam a reposição de NAD⁺ e os benefícios da sinalização lipídica.”4.1 Niacin is always embedded in a low-insulin metabolic context In IOM practice, niacin is introduced only within a metabolic terrain characterized by: A low-carbohydrate or ketogenic dietary baseline Suppressed chronic hyperinsulinemia Reduced post-prandial glucose excursions Under these conditions, the biochemical drivers of niacin-associated IR signaling-namely high insulin + high glucose + impaired fatty-acid handling-are absent. 👉 Niacin amplifies the existing metabolic state. 👉 In a low-insulin terrain, NAD⁺ repletion and lipid-signaling benefits dominate.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Do ponto de vista da Medicina de Sistemas IOM, um dos principais problemas do ambiente alimentar industrializado moderno é que muitas pessoas perdem gradualmente essa flexibilidade metabólica devido a: hiperinsulinemia crônica, alimentação contínua, alimentos ultraprocessados, consumo excessivo de carboidratos refinados, inatividade física, alteração dos ritmos circadianos e dependência persistente da ingestão frequente de glicose. Com o tempo, isso pode prejudicar a capacidade do corpo de acessar de forma eficiente a gordura armazenada para obter energia. Por isso, muitas pessoas passam a depender cada vez mais da ingestão frequente de carboidratos simplesmente para manter uma sensação de energia estável.”From an IOM Systems Medicine perspective, one major problem in the modern industrialized dietary environment is that many individuals gradually lose this metabolic flexibility due to: chronic hyperinsulinemia, continuous feeding patterns, ultra-processed foods, excessive refined carbohydrate intake, physical inactivity, circadian disruption, and persistent dependence on frequent glucose intake. Over time, this may impair the body's ability to efficiently access stored fat for energy. Many individuals therefore become increasingly dependent on frequent carbohydrate intake simply to maintain perceived energy stability.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„A hiperinsulinemia tem sido associada epidemiologicamente a um maior risco de progressão do câncer, e componentes da sinalização da insulina e do IGF são expressos em uma ampla variedade de tipos de tumor. Ao contrário dos alvos restritos a mutações, a sinalização da insulina é um eixo sistêmico que regula o crescimento e afeta tanto as células tumorais quanto o microambiente tumoral. A terapia metabólica cetogênica reduz os níveis de insulina circulante — muitas vezes em 30-50% ou mais em pessoas com resistência à insulina — e reduz a disponibilidade de glicose, ao mesmo tempo que aumenta os corpos cetônicos.”Hyperinsulinemia has been associated epidemiologically with increased cancer progression risk, and insulin receptor/IGF signaling components are expressed across a broad spectrum of tumor types. Unlike mutation-restricted targets, insulin signaling is a systemic growth-regulatory axis affecting both tumor cells and the tumor microenvironment. Ketogenic metabolic therapy reduces circulating insulin levels - often by 30-50% or more in insulin-resistant individuals - and lowers glucose availability while increasing ketone bodies.

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