Сон — вредят ли бессонные ночи сердцу сильнее, чем холестерин?

Цель исследования: Короткая продолжительность сна связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Однако неизвестно, повышает ли сердечно-сосудистый риск дефицит сна — показатель недостатка сна в будние дни по сравнению с выходными. Поскольку нарушения сна с возрастом становятся чаще, особенно у женщин, мы изучили связь между дефицитом сна и идеальным сердечно-сосудистым здоровьем (ИССЗ) у пожилых женщин.

Результаты: Средний возраст составлял 72,1 ± 6,0 года. По сравнению с женщинами без дефицита сна, женщины с дефицитом сна чаще страдали ожирением и гипертонией (все p < 0,05). Линейные регрессионные модели с поправкой на возраст и расовую/этническую принадлежность показали, что дефицит сна был значимо связан с худшим ИССЗ (B = -0,13 [95% ДИ = от -0,18 до -0,08]). После поправки на образование, доход, депрессию/тревожность, накопленный стресс и храп эта связь ослабла, но осталась значимой. Дефицит сна был связан с худшим ИССЗ даже с учётом социально-экономического статуса и психосоциальных факторов. Эти результаты позволяют предположить, что колебания продолжительности сна в течение недели, которые могут приводить к рассогласованию циркадных ритмов, могут быть связаны с сердечно-сосудистым риском у пожилых женщин.

Цель исследования: Недосыпание и недостаток сна являются факторами риска кардиометаболических заболеваний, но данных о том, как именно недостаток сна способствует их развитию, мало.

Результаты: В обоих подходах анализировали транскриптом крови и метаболом сыворотки. Недосыпание снижало экспрессию генов, кодирующих переносчики холестерина, и усиливало экспрессию генов в путях, участвующих в воспалительных реакциях, в обоих случаях. Метаболомный анализ показал, что у участников популяционных когорт, сообщивших о недостатке сна, уровень крупных частиц ЛПВП в крови был ниже, тогда как в экспериментальном исследовании ограничения сна снизился уровень ЛПНП в крови. Эти результаты позволяют предположить, что длительное лишение сна изменяет воспалительные и холестериновые процессы на уровне экспрессии генов и липопротеинов сыворотки, вызывая изменения, потенциально повышающие риск кардиометаболических заболеваний.

Цель исследования: Обструктивное апноэ сна (ОАС) независимо связано с дислипидемией. Предыдущие исследования показали, что фрагментация сна может нарушать обмен липидов.

Результаты: С помощью логистической регрессии также оценили скорректированные отношения шансов (ОШ) разных типов дислипидемии в зависимости от квартилей индекса микропробуждений (ИМП). Было установлено, что ИМП положительно связан с холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но не с общим холестерином (ОХ), триглицеридами (ТГ) или холестерином липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Кроме того, скорректированные ОШ (95% доверительный интервал) гиперхолестеринемии ЛПНП возрастали по квартилям ИМП следующим образом: 1 (референтная группа), 1,3 (1,1–1,7), 1,6 (1,2–2,0) и 1,6 (1,2–2,1) (p = 0,001, линейный тренд). Фрагментация сна при ОАС независимо связана с гиперхолестеринемией ЛПНП, что может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ОАС.

Цель исследования: Влияние недостаточного сна на обмен веществ у здоровых людей за пределами лабораторных условий не установлено. Цель этого исследования — изучить влияние продолжительности сна на пять компонентов метаболического синдрома в когорте здоровых взрослых.

Результаты: По сравнению с нормальной продолжительностью сна короткий сон значимо (p < 0,001) повышал риск центрального ожирения на 12% (скорректированный HR 1,12 [1,07–1,17]), повышенного уровня глюкозы натощак на 6% (скорректированный HR 1,06 [1,03–1,09]), высокого артериального давления на 8% (скорректированный HR 1,08 [1,04–1,13]), низкого уровня холестерина ЛПВП на 7% (скорректированный HR 1,07 [1,03–1,11]), гипертриглицеридемии на 9% (скорректированный HR 1,09 [1,05–1,13]) и метаболического синдрома на 9% (скорректированный HR 1,09 [1,05–1,13]). Длительный сон снижал риск гипертриглицеридемии (скорректированный HR 0,89 [0,84–0,94]) и метаболического синдрома (скорректированный HR 0,93 [0,88–0,99]). Симптомы бессонницы не изменяли влияния продолжительности сна. Продолжительность сна может быть важным фактором метаболического здоровья.

Цель исследования: Цель: определить связь между совокупными режимами сна и частотой кардиометаболических заболеваний (КМЗ) и мультиморбидности (сочетания нескольких заболеваний), а также изучить опосредующее влияние метаболитов плазмы. Методы: в это проспективное исследование вошли 190 827 участников UK Biobank.

Результаты: Было выявлено 152 метаболита, связанных с режимами сна; преобладающим классом среди них оказались липопротеины. Большинство метаболитов опосредовало связь между сном и изученными исходами. Выводы: плохой режим сна был связан с повышенным риском КМЗ и мультиморбидности. Различия в уровнях метаболитов, особенно липопротеинов, могут частично объяснять связь между режимом сна и кардиометаболическим здоровьем.

Цель исследования: Обобщить имеющиеся данные о влиянии лишения сна, нарушений его структуры и рассогласования циркадных ритмов на регуляцию сердечно-сосудистой и метаболической функций через вегетативные, гормональные, воспалительные и поведенческие механизмы, а также обозначить остающиеся пробелы в исследованиях кардиометаболической медицины сна.

Результаты: Экспериментальные и эпидемиологические данные последовательно связывают короткий или нарушенный сон с повышенной частотой гипертонии, ишемической болезни сердца, инсульта, ожирения, диабета 2-го типа и метаболического синдрома. Недостаток сна активирует симпатическую нервную систему и повышает уровень кортизола, одновременно подавляя выработку гормона роста. Это способствует сужению сосудов, нарушению функции эндотелия и перестройке сердца. Одновременное нарушение передачи сигналов лептина, грелина и эндоканнабиноидов усиливает голод, повышает потребление калорий и тягу к высококалорийной пище, что ведёт к набору веса, накоплению висцерального жира и инсулинорезистентности. Рассогласование циркадных ритмов из-за сменной работы и социального джетлага усиливает воспалительные процессы и метаболический риск на протяжении всей жизни. Ограниченные данные интервенционных исследований позволяют предположить, что увеличение продолжительности сна может улучшить контроль аппетита, артериальное давление и некоторые показатели гликемии, однако механизмы и долгосрочные результаты изучены недостаточно.

Цель исследования: Проспективно изучить, как совокупность привычек сна влияет на сосудистые осложнения при диабете 2-го типа, меняется ли эта связь в зависимости от тяжести заболевания, а также какую роль играют клинические биомаркеры.

Результаты: За 13,5 года возникло 1878 макрососудистых и 3066 микрососудистых осложнений. По сравнению с оценкой здорового сна 0–1, скорректированные по множеству переменных HR (95% ДИ) при оценке 4–5 составили 0,75 (0,63; 0,89) для макрососудистых осложнений [ишемическая болезнь сердца 0,72 (0,57; 0,91), инсульт 0,92 (0,66; 1,28), заболевание периферических артерий 0,79 (0,56; 1,10)]; 0,86 (0,75; 0,99) для микрососудистых осложнений [нейропатия 0,62 (0,47; 0,83), нефропатия 1,01 (0,84; 1,21), ретинопатия 0,84 (0,68; 1,03)]. Суммарная оценка тяжести диабета значимо изменяла связь с микрососудистыми осложнениями (P взаимодействия = 0,037).

Цель исследования: Работа в ночные смены связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности, однако механизмы этой связи остаются неясными. Образ жизни, оцениваемый по шкале Американской кардиологической ассоциации Life's Essential 8 (LE8), может быть изменяемым посредником этой связи. Мы стремились изучить связь работы в ночные смены с ССЗ и смертностью и оценить посредническую роль LE8.

Результаты: За медианный период наблюдения 13,78 года (межквартильный диапазон = 13,09–14,42) ССЗ развились у 39 115 (29,7%) участников, а 5474 (4,2%) умерли. По сравнению с работавшими днём, у работников, обычно или постоянно занятых в ночные смены, были выше риски ССЗ (отношение рисков (HR) = 1,24; 95% доверительный интервал (ДИ) = 1,18–1,31), смертности от всех причин (HR = 1,23; 95% ДИ = 1,07–1,41), фибрилляции предсердий (ФП) (HR = 1,31; 95% ДИ = 1,13–1,51) и инфаркта миокарда (ИМ) (HR = 1,29; 95% ДИ = 1,09–1,51), но не смертности от сердечно-сосудистых причин. Показатель LE8 опосредовал 39,2% связи с ССЗ, 33,1% связи со смертностью от всех причин и 40,8% связи с ИМ. Контрфактический анализ показал, что улучшение сердечно-сосудистого здоровья может предотвратить 35,1% случаев ССЗ и 30,2% смертей среди работников ночных смен. Работа в ночные смены связана с повышенным риском ССЗ, ФП, ИМ и смертности от всех причин. Значительную часть этого бремени, возможно, можно предотвратить, улучшив сердечно-сосудистое здоровье. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить комплексные меры по изменению образа жизни работников ночных смен.