Sono — noites mal dormidas fazem mais mal ao coração do que o colesterol?

Objetivo do estudo: A curta duração do sono está associada ao aumento do risco de doenças cardiovasculares (DCV). No entanto, não se sabe ao certo se a dívida de sono — uma medida da deficiência de sono durante a semana em comparação com o fim de semana — aumenta o risco cardiovascular. Como os distúrbios do sono aumentam com a idade, especialmente entre as mulheres, examinamos a relação entre a dívida de sono e a saúde cardiovascular ideal (ICH) em mulheres mais velhas.

Resultados: A idade média foi de 72.1 ± 6.0 anos. Em comparação com as mulheres sem dívida de sono, aquelas com dívida de sono tinham maior probabilidade de ser obesas e ter hipertensão (pall < .05). Modelos de regressão linear ajustados por idade e raça/etnia mostraram que a dívida de sono estava significativamente associada a uma ICH pior (B = -0.13 [95% CI = -0.18 a -0.08]). A relação foi atenuada, mas continuou significativa após o ajuste por escolaridade, renda, depressão/ansiedade, estresse cumulativo e ronco. A dívida de sono esteve associada a uma ICH pior, mesmo levando em conta o status socioeconômico e fatores psicossociais. Esses resultados sugerem que a variação semanal na duração do sono, que pode levar a um desalinhamento circadiano, pode estar associada ao risco cardiovascular em mulheres mais velhas.

Objetivo do estudo: A perda e a insuficiência de sono são fatores de risco para doenças cardiometabólicas, mas há poucos dados sobre como a insuficiência de sono contribui para essas doenças.

Resultados: Nas duas abordagens, foram analisados o transcriptoma do sangue e o metaboloma do soro. A perda de sono reduziu a expressão de genes que codificam transportadores de colesterol e aumentou a expressão de vias envolvidas em respostas inflamatórias nos dois paradigmas. As análises metabolômicas revelaram níveis circulantes mais baixos de HDL grande nas coortes populacionais entre os participantes que relataram dormir pouco, enquanto o LDL circulante diminuiu no estudo experimental de restrição do sono. Esses resultados sugerem que a privação prolongada de sono modifica as vias inflamatórias e do colesterol no nível da expressão gênica e das lipoproteínas séricas, provocando alterações que podem aumentar o risco de doenças cardiometabólicas.

Objetivo do estudo: A apneia obstrutiva do sono (AOS) está associada de forma independente à dislipidemia. Estudos anteriores demonstraram que a fragmentação do sono pode prejudicar o metabolismo dos lipídios.

Resultados: Também foram avaliadas, por regressão logística, as razões de chances (ORs) ajustadas para vários tipos de dislipidemia de acordo com os quartis do MAI. Verificou-se que o MAI estava positivamente associado ao colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c), mas não ao colesterol total (TC), aos triglicerídeos (TG) ou ao colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-c). Além disso, as ORs ajustadas (intervalo de confiança de 95%) para hipercolesterolemia por LDL aumentaram nos quartis do MAI, da seguinte forma: 1 (referência), 1.3 (1.1-1.7), 1.6 (1.2-2.0) e 1.6 (1.2-2.1) (p = 0.001, tendência linear). A fragmentação do sono na AOS está associada de forma independente à hipercolesterolemia por LDL, o que pode predispor pacientes com AOS a um risco maior de doença cardiovascular.

Objetivo do estudo: O impacto metabólico do sono inadequado não foi determinado em pessoas saudáveis fora de ambientes laboratoriais. Este estudo busca investigar o impacto da duração do sono em cinco componentes da síndrome metabólica em uma coorte de adultos saudáveis.

Resultados: Em comparação com a duração regular do sono, dormir pouco aumentou significativamente (p < .001) o risco de obesidade central em 12% (HR ajustada 1.12 [1.07-1.17]), de glicemia de jejum elevada em 6% (HR ajustada 1.06 [1.03-1.09]), de pressão alta em 8% (HR ajustada 1.08 [1.04-1.13]), de colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo em 7% (HR ajustada 1.07 [1.03-1.11]), de hipertrigliceridemia em 9% (HR ajustada 1.09 [1.05-1.13]) e de síndrome metabólica em 9% (HR ajustada 1.09 [1.05-1.13]). Dormir por mais tempo reduziu o risco de hipertrigliceridemia (HR ajustada 0.89 [0.84-0.94]) e de síndrome metabólica (HR ajustada 0.93 [0.88-0.99]). Os sintomas de insônia não modificaram os efeitos da duração do sono. A duração do sono pode ser um fator determinante importante da saúde metabólica.

Objetivo do estudo: Objetivo: Identificar a relação entre padrões conjuntos de sono e a incidência de doenças cardiometabólicas (CMDs) e multimorbidade cardiometabólica (CMM), bem como os efeitos mediadores dos metabólitos plasmáticos. Métodos: Este estudo prospectivo incluiu 190,827 participantes do UK Biobank.

Resultados: Foi identificado um total de 152 metabólitos associados aos padrões de sono, entre os quais as lipoproteínas foram a classe predominante. A maioria dos metabólitos apresentou efeitos mediadores na associação entre sono e desfechos. Conclusões: Um padrão de sono ruim esteve associado a um risco maior de CMDs e CMM. Diferenças nos metabólitos, especialmente nas lipoproteínas, podem explicar parcialmente a associação entre o padrão de sono e a saúde cardiometabólica.

Objetivo do estudo: Sintetizar as evidências atuais sobre como a privação de sono, a arquitetura do sono prejudicada e o desalinhamento circadiano afetam a regulação cardiovascular e metabólica por meio de vias autonômicas, hormonais, inflamatórias e comportamentais, além de destacar as lacunas de pesquisa ainda existentes na medicina do sono cardiometabólica.

Resultados: Dados experimentais e epidemiológicos associam consistentemente o sono curto ou perturbado a uma maior incidência de hipertensão, doença arterial coronariana, AVC, obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. A perda de sono ativa o sistema nervoso simpático e eleva o cortisol, ao mesmo tempo que suprime o hormônio do crescimento, promovendo assim vasoconstrição, disfunção endotelial e remodelamento cardíaco. A perturbação paralela da sinalização da leptina, da grelina e dos endocanabinoides aumenta a fome, a ingestão calórica e a preferência por alimentos ricos em energia, levando ao ganho de peso, à adiposidade visceral e à resistência à insulina. O desalinhamento circadiano causado pelo trabalho em turnos e pelo jet lag social agrava ainda mais a sinalização inflamatória e o risco metabólico ao longo da vida. Dados limitados de intervenções sugerem que prolongar o sono pode melhorar a regulação do apetite, a pressão arterial e alguns índices glicêmicos, mas os mecanismos e os resultados de longo prazo ainda não foram suficientemente estudados.

Objetivo do estudo: Examinar prospectivamente como os comportamentos relacionados ao sono, considerados em conjunto, afetam as complicações vasculares no diabetes tipo 2, se essas associações são modificadas pela gravidade da doença e quais são os papéis mediadores dos biomarcadores clínicos.

Resultados: Ao longo de 13.5 anos, ocorreram 1,878 complicações macrovasculares e 3,066 microvasculares. Em comparação com uma pontuação de sono saudável de 0-1, as HRs ajustadas por múltiplas variáveis (ICs de 95%) para uma pontuação de 4-5 foram 0.75 (0.63, 0.89) para complicações macrovasculares [doença arterial coronariana 0.72 (0.57, 0.91), AVC 0.92 (0.66, 1.28), doença arterial periférica 0.79 (0.56, 1.10)]; 0.86 (0.75, 0.99) para complicações microvasculares [neuropatia 0.62 (0.47, 0.83), nefropatia 1.01 (0.84, 1.21), retinopatia 0.84 (0.68, 1.03)]. A pontuação agregada de gravidade do diabetes (Pinteraction = 0.037) modificou significativamente a associação com as complicações microvasculares.

Objetivo do estudo: O trabalho em turnos noturnos está associado a riscos maiores de doenças cardiovasculares (DCV) e mortalidade, mas os mecanismos ainda não estão claros. O estilo de vida, avaliado pelos 8 elementos essenciais para a vida da American Heart Association (LE8), pode atuar como um mediador modificável. Nosso objetivo foi examinar as associações do trabalho noturno com DCV e mortalidade e quantificar o papel mediador do LE8.

Resultados: Durante um acompanhamento mediano de 13.78 anos (intervalo interquartil = 13.09-14.42), 39,115 participantes (29.7%) desenvolveram DCV e 5474 (4.2%) morreram. Em comparação com os trabalhadores diurnos, os trabalhadores habituais/permanentes do turno noturno apresentaram riscos maiores de DCV (razão de risco (HR) = 1.24; intervalo de confiança (CI) de 95% = 1.18-1.31), mortalidade por todas as causas (HR = 1.23; CI de 95% = 1.07-1.41), fibrilação atrial (AF) (HR = 1.31; CI de 95% = 1.13-1.51) e infarto do miocárdio (MI) (HR = 1.29; CI de 95% = 1.09-1.51), mas não de mortalidade cardiovascular. O LE8 mediou 39.2% da associação com DCV, 33.1% da associação com mortalidade por todas as causas e 40.8% da associação com MI. Análises contrafactuais sugeriram que melhorar a saúde cardiovascular (CVH) poderia evitar 35.1% dos eventos de DCV e 30.2% das mortes entre trabalhadores noturnos. O trabalho em turnos noturnos está associado a riscos maiores de DCV, AF, MI e mortalidade por todas as causas. Uma parte substancial dessa carga pode ser evitada com a melhora da CVH. São necessários mais estudos para avaliar intervenções integradas de estilo de vida para trabalhadores noturnos.