Sueño: ¿las noches en vela dañan más el corazón que el colesterol?

Objetivo del estudio: La duración corta del sueño se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, no está claro si la deuda de sueño —una medida de la falta de sueño entre semana en comparación con el fin de semana— aumenta el riesgo cardiovascular. Como los trastornos del sueño aumentan con la edad, especialmente en las mujeres, examinamos la relación entre la deuda de sueño y la salud cardiovascular ideal (ICH) en mujeres mayores.

Resultados: La edad media fue de 72.1 ± 6.0 años. En comparación con las mujeres sin deuda de sueño, las mujeres con deuda de sueño tenían más probabilidades de ser obesas y de tener hipertensión (pall < .05). Los modelos de regresión lineal ajustados por edad y raza/etnia revelaron que la deuda de sueño se asociaba significativamente con una ICH menos favorable (B = -0.13 [IC del 95% = -0.18 a -0.08]). La relación se atenuó, pero siguió siendo significativa tras ajustar por educación, ingresos, depresión/ansiedad, estrés acumulado y ronquidos. La deuda de sueño se asoció con una ICH menos favorable incluso al tener en cuenta el nivel socioeconómico y los factores psicosociales. Estos resultados sugieren que la variación semanal de la duración del sueño, que posiblemente provoque una desalineación circadiana, puede relacionarse con el riesgo cardiovascular en mujeres mayores.

Objetivo del estudio: La pérdida de sueño y dormir poco son factores de riesgo de enfermedades cardiometabólicas, pero escasean los datos sobre cómo contribuye el sueño insuficiente a estas enfermedades.

Resultados: En ambos enfoques se analizaron el transcriptoma sanguíneo y el metaboloma sérico. La pérdida de sueño redujo la expresión de los genes que codifican los transportadores de colesterol y aumentó la expresión de las vías implicadas en las respuestas inflamatorias en ambos paradigmas. Los análisis metabolómicos revelaron niveles circulantes más bajos de HDL grande en las cohortes poblacionales entre los participantes que declararon dormir poco, mientras que el LDL circulante disminuyó en el estudio experimental de restricción del sueño. Estos hallazgos sugieren que la privación prolongada del sueño modifica las vías inflamatorias y del colesterol, tanto en la expresión génica como en las lipoproteínas séricas, y provoca cambios que podrían aumentar el riesgo de enfermedades cardiometabólicas.

Objetivo del estudio: La apnea obstructiva del sueño (AOS) se asocia de forma independiente con la dislipidemia. Estudios anteriores han demostrado que la fragmentación del sueño puede alterar el metabolismo de los lípidos.

Resultados: También se evaluaron, mediante regresión logística, las razones de probabilidades (OR) ajustadas para distintos tipos de dislipidemia según los cuartiles del MAI. Se observó que el MAI se asociaba positivamente con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), pero no con el colesterol total (CT), los triglicéridos (TG) ni el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c). Además, las OR ajustadas (intervalo de confianza del 95%) de hipercolesterolemia por LDL aumentaron en los distintos cuartiles del MAI de la siguiente manera: 1 (referencia), 1.3 (1.1-1.7), 1.6 (1.2-2.0) y 1.6 (1.2-2.1) (p = 0.001, tendencia lineal). La fragmentación del sueño en la AOS se asocia de forma independiente con la hipercolesterolemia por LDL, lo que puede predisponer a los pacientes con AOS a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Objetivo del estudio: No se ha determinado el impacto metabólico del sueño insuficiente en personas sanas fuera del laboratorio. Este estudio tiene como objetivo investigar el impacto de la duración del sueño en cinco componentes del síndrome metabólico en una cohorte de adultos sanos.

Resultados: En comparación con una duración regular del sueño, dormir poco aumentó significativamente (p < .001) el riesgo de obesidad central en un 12% (HR ajustado 1.12 [1.07-1.17]), de glucosa en ayunas elevada en un 6% (HR ajustado 1.06 [1.03-1.09]), de hipertensión arterial en un 8% (HR ajustado 1.08 [1.04-1.13]), de colesterol de lipoproteínas de alta densidad bajo en un 7% (HR ajustado 1.07 [1.03-1.11]), de hipertrigliceridemia en un 9% (HR ajustado 1.09 [1.05-1.13]) y de síndrome metabólico en un 9% (HR ajustado 1.09 [1.05-1.13]). Dormir mucho redujo el riesgo de hipertrigliceridemia (HR ajustado 0.89 [0.84-0.94]) y de síndrome metabólico (HR ajustado 0.93 [0.88-0.99]). Los síntomas de insomnio no modificaron los efectos de la duración del sueño. La duración del sueño puede ser un factor determinante importante de la salud metabólica.

Objetivo del estudio: Objetivo: Identificar la relación entre los patrones conjuntos de sueño y la incidencia de enfermedades cardiometabólicas (CMD) y multimorbilidad cardiometabólica (CMM), así como los efectos mediadores de los metabolitos plasmáticos. Métodos: Este estudio prospectivo incluyó a 190,827 participantes del Biobanco del Reino Unido.

Resultados: Se identificaron 152 metabolitos asociados con los patrones de sueño, entre los cuales las lipoproteínas fueron la clase predominante. La mayoría de los metabolitos mostró efectos mediadores en la asociación entre el sueño y los resultados. Conclusiones: Un patrón de sueño deficiente se asoció con un mayor riesgo de CMD y CMM. Las diferencias en los metabolitos, especialmente en las lipoproteínas, podrían explicar parcialmente la asociación entre el patrón de sueño y la salud cardiometabólica.

Objetivo del estudio: Sintetizar las pruebas actuales sobre cómo la privación del sueño, la alteración de su arquitectura y la desalineación circadiana afectan a la regulación cardiovascular y metabólica a través de vías autónomas, hormonales, inflamatorias y conductuales, y destacar las lagunas de investigación que persisten en la medicina del sueño cardiometabólica.

Resultados: Los datos experimentales y epidemiológicos relacionan de forma constante el sueño corto o alterado con una mayor incidencia de hipertensión, enfermedad coronaria, ictus, obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. La falta de sueño activa el sistema nervioso simpático y eleva el cortisol, al tiempo que reduce la hormona del crecimiento, lo que favorece la vasoconstricción, la disfunción endotelial y la remodelación cardíaca. La alteración paralela de las señales de la leptina, la grelina y el sistema endocannabinoide aumenta el hambre, la ingesta de calorías y la preferencia por alimentos de alta densidad energética, lo que impulsa el aumento de peso, la adiposidad visceral y la resistencia a la insulina. La desalineación circadiana causada por el trabajo por turnos y el desfase horario social intensifica aún más la señalización inflamatoria y el riesgo metabólico a lo largo de la vida. Los datos limitados de intervención sugieren que prolongar el sueño puede mejorar la regulación del apetito, la presión arterial y algunos indicadores glucémicos, pero aún se han investigado poco los mecanismos y los resultados a largo plazo.

Objetivo del estudio: Examinar de forma prospectiva cómo afectan las conductas de sueño combinadas a las complicaciones vasculares en la diabetes tipo 2, si estas asociaciones varían según la gravedad de la enfermedad y qué papel mediador desempeñan los biomarcadores clínicos.

Resultados: Durante más de 13.5 años se produjeron 1,878 complicaciones macrovasculares y 3,066 microvasculares. En comparación con una puntuación de sueño saludable de 0-1, las HR ajustadas por múltiples variables (IC del 95%) para una puntuación de 4-5 fueron 0.75 (0.63, 0.89) para las complicaciones macrovasculares [enfermedad coronaria 0.72 (0.57, 0.91), ictus 0.92 (0.66, 1.28), enfermedad arterial periférica 0.79 (0.56, 1.10)]; y 0.86 (0.75, 0.99) para las complicaciones microvasculares [neuropatía 0.62 (0.47, 0.83), nefropatía 1.01 (0.84, 1.21), retinopatía 0.84 (0.68, 1.03)]. La puntuación acumulada de gravedad de la diabetes (Pinteraction = 0.037) modificó significativamente la asociación con las complicaciones microvasculares.

Objetivo del estudio: El trabajo en turnos nocturnos se relaciona con mayores riesgos de enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad, pero los mecanismos no están claros. El estilo de vida, medido con los 8 aspectos esenciales de la vida de la Asociación Estadounidense del Corazón (LE8), podría actuar como mediador modificable. Nuestro objetivo fue examinar las asociaciones del trabajo nocturno con la ECV y la mortalidad, y cuantificar el papel mediador de LE8.

Resultados: Durante un seguimiento mediano de 13.78 años (rango intercuartílico = 13.09-14.42), 39,115 participantes (29.7%) desarrollaron ECV y 5474 (4.2%) fallecieron. En comparación con quienes trabajaban de día, quienes trabajaban habitualmente o de forma permanente por la noche presentaron mayores riesgos de ECV (razón de riesgos (HR) = 1.24; intervalo de confianza (IC) del 95% = 1.18-1.31), mortalidad por cualquier causa (HR = 1.23; IC del 95% = 1.07-1.41), fibrilación auricular (FA) (HR = 1.31; IC del 95% = 1.13-1.51) e infarto de miocardio (IM) (HR = 1.29; IC del 95% = 1.09-1.51), pero no de mortalidad cardiovascular. LE8 medió el 39.2% de la asociación con la ECV, el 33.1% de la asociación con la mortalidad por cualquier causa y el 40.8% de la asociación con el IM. Los análisis contrafactuales sugirieron que mejorar la salud cardiovascular (SCV) podría prevenir el 35.1% de los episodios de ECV y el 30.2% de las muertes entre quienes trabajan de noche. El trabajo en turnos nocturnos se asocia con mayores riesgos de ECV, FA, IM y mortalidad por cualquier causa. Una parte considerable de esta carga podría prevenirse mejorando la SCV. Se necesitan más estudios para evaluar intervenciones integrales de estilo de vida en quienes trabajan de noche.