Schlaf – schaden durchwachte Nächte dem Herzen mehr als Cholesterin?

Ziel der Studie: Eine kurze Schlafdauer ist mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verbunden. Es ist jedoch unklar, ob ein Schlafdefizit – ein Maß für den Schlafmangel unter der Woche im Vergleich zum Wochenende – das Herz-Kreislauf-Risiko erhöht. Da Schlafstörungen mit zunehmendem Alter besonders bei Frauen häufiger werden, untersuchten wir den Zusammenhang zwischen Schlafdefizit und idealer Herz-Kreislauf-Gesundheit (ICH) bei älteren Frauen.

Ergebnisse: Das Durchschnittsalter betrug 72.1 ± 6.0 Jahre. Im Vergleich zu Frauen ohne Schlafdefizit waren Frauen mit Schlafdefizit häufiger adipös und hatten öfter Bluthochdruck (pall < .05). Lineare Regressionsmodelle, angepasst an Alter und ethnische Zugehörigkeit, zeigten, dass Schlafdefizit deutlich mit einer schlechteren ICH verbunden war (B = -0.13 [95% CI = -0.18 bis -0.08]). Der Zusammenhang war schwächer, blieb aber auch nach Berücksichtigung von Bildung, Einkommen, Depression/Angst, kumulativem Stress und Schnarchen signifikant. Schlafdefizit war trotz Berücksichtigung des sozioökonomischen Status und psychosozialer Faktoren mit einer schlechteren ICH verbunden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass wöchentliche Schwankungen der Schlafdauer, die möglicherweise zu einer Störung des zirkadianen Rhythmus führen, bei älteren Frauen mit einem Herz-Kreislauf-Risiko verbunden sein können.

Ziel der Studie: Schlafverlust und unzureichender Schlaf sind Risikofaktoren für kardiometabolische Erkrankungen, doch es gibt nur wenige Daten darüber, wie unzureichender Schlaf zu diesen Erkrankungen beiträgt.

Ergebnisse: Bei beiden Ansätzen wurden das Bluttranskriptom und das Serummetabolom analysiert. Schlafverlust verringerte die Expression von Genen, die für Cholesterintransporter kodieren, und erhöhte in beiden Untersuchungsansätzen die Expression von an Entzündungsreaktionen beteiligten Signalwegen. Metabolomische Analysen zeigten bei Personen aus den Bevölkerungsstudien, die über unzureichenden Schlaf berichteten, niedrigere Werte an zirkulierendem großem HDL, während in der experimentellen Studie zur Schlafbeschränkung das zirkulierende LDL sank. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass längerer Schlafentzug Entzündungs- und Cholesterinwege auf der Ebene der Genexpression und der Serumlipoproteine verändert und damit Veränderungen hervorruft, die das Risiko für kardiometabolische Erkrankungen möglicherweise erhöhen.

Ziel der Studie: Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist unabhängig mit Dyslipidämie verbunden. Frühere Studien haben gezeigt, dass Schlaffragmentierung den Fettstoffwechsel beeinträchtigen kann.

Ergebnisse: Die anhand einer logistischen Regression ermittelten adjustierten Odds Ratios (ORs) für verschiedene Arten von Dyslipidämie nach MAI-Quartilen wurden ebenfalls ausgewertet. MAI war positiv mit Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-c), jedoch nicht mit Gesamtcholesterin (TC), Triglyzeriden (TG) oder High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-c) verbunden. Außerdem stiegen die adjustierten ORs (95%-Konfidenzintervall) für Hyper-LDL-Cholesterinämie mit den MAI-Quartilen an: 1 (Referenz), 1.3 (1.1-1.7), 1.6 (1.2-2.0) und 1.6 (1.2-2.1) (p = 0.001, linearer Trend). Schlaffragmentierung bei OSA ist unabhängig mit Hyper-LDL-Cholesterinämie verbunden, was Patienten mit OSA einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aussetzen kann.

Ziel der Studie: Die Auswirkungen unzureichenden Schlafs auf den Stoffwechsel gesunder Menschen außerhalb von Laboren sind noch nicht geklärt. Ziel dieser Studie ist es, die Auswirkungen der Schlafdauer auf fünf Komponenten des metabolischen Syndroms in einer Kohorte gesunder Erwachsener zu untersuchen.

Ergebnisse: Im Vergleich zu einer regelmäßigen Schlafdauer erhöhte kurzer Schlaf das Risiko für zentrale Adipositas um 12 % (adjusted HR 1.12 [1.07-1.17]), für erhöhte Nüchternglukose um 6 % (adjusted HR 1.06 [1.03-1.09]), für Bluthochdruck um 8 % (adjusted HR 1.08 [1.04-1.13]), für niedriges High-Density-Lipoprotein-Cholesterin um 7 % (adjusted HR 1.07 [1.03-1.11]), für Hypertriglyzeridämie um 9 % (adjusted HR 1.09 [1.05-1.13]) und für das metabolische Syndrom um 9 % (adjusted HR 1.09 [1.05-1.13]); alle Ergebnisse waren signifikant (p < .001). Langer Schlaf senkte das Risiko für Hypertriglyzeridämie (adjusted HR 0.89 [0.84-0.94]) und das metabolische Syndrom (adjusted HR 0.93 [0.88-0.99]). Symptome von Schlaflosigkeit veränderten die Auswirkungen der Schlafdauer nicht. Die Schlafdauer kann ein wichtiger Faktor für die Stoffwechselgesundheit sein.

Ziel der Studie: Ziel: den Zusammenhang zwischen kombinierten Schlafmustern und dem Auftreten kardiometabolischer Erkrankungen (CMDs) und Multimorbidität (CMM) sowie die vermittelnden Effekte von Plasmametaboliten zu untersuchen. Methoden: Diese prospektive Studie umfasste 190,827 Teilnehmende aus der UK Biobank.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 152 Metaboliten identifiziert, die mit Schlafmustern verbunden waren; Lipoproteine bildeten dabei die wichtigste Gruppe. Die meisten Metaboliten vermittelten den Zusammenhang zwischen Schlaf und den Ergebnissen. Schlussfolgerungen: Ein ungünstiges Schlafmuster war mit einem erhöhten Risiko für CMDs und CMM verbunden. Unterschiede bei den Metaboliten, insbesondere bei Lipoproteinen, könnten den Zusammenhang zwischen Schlafmustern und kardiometabolischer Gesundheit teilweise erklären.

Ziel der Studie: Ziel ist es, die aktuelle Evidenz dazu zusammenzufassen, wie Schlafentzug, eine gestörte Schlafarchitektur und eine Verschiebung des zirkadianen Rhythmus die Herz-Kreislauf- und Stoffwechselregulation über autonome, hormonelle, entzündliche und verhaltensbezogene Prozesse beeinflussen, und verbleibende Forschungslücken in der kardiometabolischen Schlafforschung aufzuzeigen.

Ergebnisse: Experimentelle und epidemiologische Daten zeigen durchgehend einen Zusammenhang zwischen kurzem oder gestörtem Schlaf und einem häufigeren Auftreten von Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall, Adipositas, Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom. Schlafmangel aktiviert das sympathische Nervensystem und erhöht den Cortisolspiegel, während er das Wachstumshormon senkt. Dadurch können Gefäßverengung, eine Fehlfunktion des Endothels und ein Umbau des Herzgewebes gefördert werden. Gleichzeitig stört eine Beeinträchtigung der Leptin-, Ghrelin- und Endocannabinoid-Signalwege die Appetitregulation, erhöht die Kalorienaufnahme und steigert die Vorliebe für energiereiche Lebensmittel. Das begünstigt Gewichtszunahme, viszerales Fett und Insulinresistenz. Eine Verschiebung des zirkadianen Rhythmus durch Schichtarbeit und sozialen Jetlag verstärkt zusätzlich die Entzündungsreaktionen und das Stoffwechselrisiko über die gesamte Lebensspanne. Begrenzte Interventionsdaten deuten darauf hin, dass eine Verlängerung der Schlafdauer die Appetitregulation, den Blutdruck und einige Blutzuckerwerte verbessern kann. Die zugrunde liegenden Mechanismen und langfristigen Ergebnisse sind jedoch noch wenig erforscht.

Ziel der Studie: Ziel ist es, prospektiv zu untersuchen, wie sich kombinierte Schlafgewohnheiten auf Gefäßkomplikationen bei Typ-2-Diabetes auswirken, ob diese Zusammenhänge durch den Schweregrad der Erkrankung verändert werden und welche vermittelnde Rolle klinische Biomarker spielen.

Ergebnisse: Über 13.5 Jahre traten 1,878 makrovaskuläre und 3,066 mikrovaskuläre Komplikationen auf. Im Vergleich zu einem gesunden Schlafwert von 0-1 betrugen die multivariabel adjustierten HRs (95% CIs) bei einem Wert von 4-5 0.75 (0.63, 0.89) für makrovaskuläre Komplikationen [koronare Herzkrankheit 0.72 (0.57, 0.91), Schlaganfall 0.92 (0.66, 1.28), periphere arterielle Verschlusskrankheit 0.79 (0.56, 1.10)] und 0.86 (0.75, 0.99) für mikrovaskuläre Komplikationen [Neuropathie 0.62 (0.47, 0.83), Nephropathie 1.01 (0.84, 1.21), Retinopathie 0.84 (0.68, 1.03)]. Der zusammengefasste Schweregradwert für Diabetes (Pinteraction = 0.037) veränderte den Zusammenhang mit mikrovaskulären Komplikationen signifikant.

Ziel der Studie: Nachtschichtarbeit ist mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Sterblichkeit verbunden, doch die zugrunde liegenden Mechanismen sind unklar. Der Lebensstil, erfasst durch die Life's Essential 8 (LE8) der American Heart Association, könnte als veränderbarer vermittelnder Faktor wirken. Wir wollten die Zusammenhänge zwischen Nachtschichtarbeit, CVD und Sterblichkeit untersuchen und die vermittelnde Rolle von LE8 quantifizieren.

Ergebnisse: Bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von 13.78 Jahren (Interquartilsbereich = 13.09-14.42) entwickelten 39,115 (29.7 %) eine CVD und 5474 (4.2 %) starben. Im Vergleich zu Beschäftigten mit Tagschicht hatten Personen mit regulärer/dauerhafter Nachtschicht ein höheres Risiko für CVD (Hazard Ratio (HR) = 1.24; 95%-Konfidenzintervall (CI) = 1.18-1.31), Gesamtsterblichkeit (HR = 1.23; 95% CI = 1.07-1.41), Vorhofflimmern (AF) (HR = 1.31; 95% CI = 1.13-1.51) und Herzinfarkt (MI) (HR = 1.29; 95% CI = 1.09-1.51), jedoch nicht für kardiovaskuläre Sterblichkeit. LE8 vermittelte 39.2 % des Zusammenhangs mit CVD, 33.1 % des Zusammenhangs mit Gesamtsterblichkeit und 40.8 % des Zusammenhangs mit MI. Gegenfaktische Analysen deuteten darauf hin, dass eine Verbesserung der Herz-Kreislauf-Gesundheit (CVH) 35.1 % der CVD-Ereignisse und 30.2 % der Todesfälle unter Nachtschichtarbeitenden verhindern könnte. Nachtschichtarbeit ist mit einem höheren Risiko für CVD, AF, MI und Gesamtsterblichkeit verbunden. Ein beträchtlicher Teil dieser Belastung könnte durch eine Verbesserung der CVH vermeidbar sein. Weitere Studien sind erforderlich, um integrierte Lebensstilinterventionen für Nachtschichtarbeitende zu untersuchen.