Sommeil — les nuits écourtées sont-elles plus nocives pour le cœur que le cholestérol ?

Objectif de l’étude: Une courte durée de sommeil est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV). Cependant, on ne sait pas si la dette de sommeil — qui mesure le déficit de sommeil pendant la semaine par rapport au week-end — augmente le risque cardiovasculaire. Comme les troubles du sommeil s’accentuent avec l’âge, en particulier chez les femmes, nous avons étudié le lien entre la dette de sommeil et la santé cardiovasculaire idéale (ICH) chez les femmes âgées.

Résultats: L’âge moyen était de 72.1 ± 6.0 ans. Comparativement aux femmes sans dette de sommeil, celles qui en avaient une étaient plus susceptibles d’être obèses et de souffrir d’hypertension (pall < .05). Les modèles de régression linéaire ajustés en fonction de l’âge et de la race/de l’origine ethnique ont révélé que la dette de sommeil était significativement associée à une moins bonne ICH (B = -0.13 [IC à 95 % = -0.18 à -0.08]). Le lien s’est atténué, mais est resté significatif après ajustement en fonction du niveau d’études, du revenu, de la dépression/de l’anxiété, du stress cumulé et du ronflement. La dette de sommeil était associée à une moins bonne ICH, même en tenant compte du statut socioéconomique et des facteurs psychosociaux. Ces résultats suggèrent que les variations de la durée du sommeil au cours de la semaine, pouvant entraîner un décalage circadien, pourraient être associées au risque cardiovasculaire chez les femmes âgées.

Objectif de l’étude: La perte de sommeil et le sommeil insuffisant sont des facteurs de risque de maladies cardiométaboliques, mais les données sur la manière dont le manque de sommeil contribue à ces maladies sont rares.

Résultats: Dans les deux approches, le transcriptome sanguin et le métabolome sérique ont été analysés. La perte de sommeil a diminué l’expression des gènes codant les transporteurs du cholestérol et augmenté l’expression des voies impliquées dans les réponses inflammatoires dans les deux protocoles. Les analyses métabolomiques ont révélé une baisse du HDL de grande taille circulant dans les cohortes de population chez les sujets déclarant manquer de sommeil, tandis que le LDL circulant a diminué dans l’étude expérimentale de restriction du sommeil. Ces résultats suggèrent qu’une privation prolongée de sommeil modifie les voies inflammatoires et celles du cholestérol au niveau de l’expression des gènes et des lipoprotéines sériques, entraînant des changements susceptibles d’augmenter le risque de maladies cardiométaboliques.

Objectif de l’étude: L’apnée obstructive du sommeil (AOS) est indépendamment associée à une dyslipidémie. Des études antérieures ont montré que la fragmentation du sommeil peut perturber le métabolisme des lipides.

Résultats: Les rapports de cotes ajustés (OR) pour différents types de dyslipidémie selon les quartiles de MAI, déterminés par régression logistique, ont également été évalués. Le MAI était positivement associé au cholestérol LDL (LDL-c), mais pas au cholestérol total (TC), aux triglycérides (TG) ni au cholestérol HDL (HDL-c). En outre, les OR ajustés (intervalle de confiance à 95 %) pour l’hypercholestérolémie LDL augmentaient d’un quartile de MAI à l’autre, comme suit : 1 (référence), 1.3 (1.1-1.7), 1.6 (1.2-2.0) et 1.6 (1.2-2.1) (p = 0.001, tendance linéaire). La fragmentation du sommeil dans l’AOS est indépendamment associée à l’hypercholestérolémie LDL, ce qui pourrait exposer les patients souffrant d’AOS à un risque accru de maladie cardiovasculaire.

Objectif de l’étude: L’impact métabolique d’un sommeil insuffisant n’a pas été déterminé chez des personnes en bonne santé hors des laboratoires. Cette étude vise à examiner l’effet de la durée du sommeil sur les cinq composantes du syndrome métabolique dans une cohorte d’adultes en bonne santé.

Résultats: Par rapport à une durée de sommeil régulière, une courte durée de sommeil augmentait significativement (p < .001) le risque d’obésité abdominale de 12 % (HR ajusté 1.12 [1.07-1.17]), d’élévation de la glycémie à jeun de 6 % (HR ajusté 1.06 [1.03-1.09]), d’hypertension artérielle de 8 % (HR ajusté 1.08 [1.04-1.13]), de faible taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité de 7 % (HR ajusté 1.07 [1.03-1.11]), d’hypertriglycéridémie de 9 % (HR ajusté 1.09 [1.05-1.13]) et de syndrome métabolique de 9 % (HR ajusté 1.09 [1.05-1.13]). Une longue durée de sommeil diminuait le risque d’hypertriglycéridémie (HR ajusté 0.89 [0.84-0.94]) et de syndrome métabolique (HR ajusté 0.93 [0.88-0.99]). Les symptômes d’insomnie ne modifiaient pas les effets de la durée du sommeil. La durée du sommeil pourrait être un déterminant important de la santé métabolique.

Objectif de l’étude: Objectif : Déterminer le lien entre les profils de sommeil combinés et l’incidence des maladies cardiométaboliques (CMD) et de la multimorbidité cardiométabolique (CMM), ainsi que les effets médiateurs des métabolites plasmatiques. Méthodes : Cette étude prospective comprenait 190,827 participants de la UK Biobank.

Résultats: Au total, 152 métabolites associés aux profils de sommeil ont été identifiés, les lipoprotéines constituant la classe prédominante. La plupart des métabolites exerçaient des effets médiateurs sur le lien entre le sommeil et les résultats. Conclusions : Un mauvais profil de sommeil était associé à un risque accru de CMD et de CMM. Les différences entre les métabolites, en particulier les lipoprotéines, pourraient expliquer en partie le lien entre le profil de sommeil et la santé cardiométabolique.

Objectif de l’étude: Synthétiser les données actuelles sur les effets de la privation de sommeil, de l’altération de l’architecture du sommeil et du décalage circadien sur la régulation cardiovasculaire et métabolique par les voies autonomes, hormonales, inflammatoires et comportementales, et mettre en évidence les questions de recherche qui restent à résoudre en médecine du sommeil cardiométabolique.

Résultats: Les données expérimentales et épidémiologiques établissent systématiquement un lien entre un sommeil court ou perturbé et une incidence accrue d’hypertension, de maladie coronarienne, d’AVC, d’obésité, de diabète de type 2 et de syndrome métabolique. La perte de sommeil active le système nerveux sympathique et élève le cortisol, tout en supprimant l’hormone de croissance, favorisant ainsi la vasoconstriction, le dysfonctionnement endothélial et le remodelage cardiaque. La perturbation parallèle de la leptine, de la ghréline et de la signalisation des endocannabinoïdes accroît la faim, l’apport calorique et la préférence pour les aliments riches en énergie, entraînant prise de poids, adiposité viscérale et résistance à l’insuline. Le décalage circadien dû au travail posté et au décalage horaire social amplifie encore les signaux inflammatoires et le risque métabolique tout au long de la vie. Des données interventionnelles limitées suggèrent qu’une prolongation du sommeil peut améliorer la régulation de l’appétit, la pression artérielle et certains indices glycémiques, mais les mécanismes et les résultats à long terme restent peu étudiés.

Objectif de l’étude: Étudier prospectivement comment les comportements liés au sommeil, considérés ensemble, influent sur les complications vasculaires du diabète de type 2, si ces liens sont modifiés par la gravité de la maladie, ainsi que le rôle médiateur des biomarqueurs cliniques.

Résultats: Sur plus de 13.5 ans, 1,878 complications macrovasculaires et 3,066 complications microvasculaires sont survenues. Par rapport à un score de sommeil sain de 0-1, les HR ajustés sur plusieurs variables (IC à 95 %) pour un score de 4-5 étaient de 0.75 (0.63, 0.89) pour les complications macrovasculaires [maladie coronarienne 0.72 (0.57, 0.91), AVC 0.92 (0.66, 1.28), artériopathie périphérique 0.79 (0.56, 1.10)] et de 0.86 (0.75, 0.99) pour les complications microvasculaires [neuropathie 0.62 (0.47, 0.83), néphropathie 1.01 (0.84, 1.21), rétinopathie 0.84 (0.68, 1.03)]. Le score global de gravité du diabète (Pinteraction = 0.037) modifiait significativement le lien avec les complications microvasculaires.

Objectif de l’étude: Le travail de nuit est lié à des risques accrus de maladie cardiovasculaire (MCV) et de mortalité, mais les mécanismes restent flous. Le mode de vie, évalué à l’aide de Life’s Essential 8 (LE8) de l’American Heart Association, pourrait jouer le rôle de médiateur modifiable. Nous avons cherché à étudier les liens entre le travail de nuit, les MCV et la mortalité, et à quantifier le rôle médiateur du LE8.

Résultats: Au cours d’un suivi médian de 13.78 ans (intervalle interquartile = 13.09-14.42), 39,115 (29.7 %) personnes ont développé une MCV et 5474 (4.2 %) sont décédées. Par rapport aux travailleurs de jour, les travailleurs de nuit habituels/permanents présentaient des risques plus élevés de MCV (rapport de risque (HR) = 1.24 ; intervalle de confiance (IC) à 95 % = 1.18-1.31), de mortalité toutes causes confondues (HR = 1.23 ; IC à 95 % = 1.07-1.41), de fibrillation auriculaire (FA) (HR = 1.31 ; IC à 95 % = 1.13-1.51) et d’infarctus du myocarde (IM) (HR = 1.29 ; IC à 95 % = 1.09-1.51), mais pas de mortalité cardiovasculaire. Le LE8 expliquait 39.2 % du lien avec les MCV, 33.1 % du lien avec la mortalité toutes causes confondues et 40.8 % du lien avec l’IM. Les analyses contrefactuelles suggéraient qu’une amélioration de la santé cardiovasculaire (SCV) pourrait prévenir 35.1 % des événements cardiovasculaires et 30.2 % des décès chez les travailleurs de nuit. Le travail de nuit est associé à des risques accrus de MCV, de FA, d’IM et de mortalité toutes causes confondues. Une part importante de cette charge pourrait être évitée grâce à une amélioration de la SCV. D’autres études sont nécessaires pour évaluer des interventions intégrées sur le mode de vie chez les travailleurs de nuit.