Sonno: le notti in bianco fanno più male al cuore del colesterolo?

Obiettivo dello studio: La breve durata del sonno è associata a un aumento del rischio di malattie cardiovascolari (CVD). Tuttavia, non è chiaro se il debito di sonno, una misura della carenza di sonno durante la settimana rispetto al fine settimana, comporti un aumento del rischio cardiovascolare. Poiché i disturbi del sonno aumentano con l’età, soprattutto nelle donne, abbiamo esaminato la relazione tra debito di sonno e salute cardiovascolare ideale (ICH) nelle donne anziane.

Risultati: L’età media era di 72.1 ± 6.0 anni. Rispetto alle donne senza debito di sonno, quelle con debito di sonno avevano maggiori probabilità di essere obese e di avere ipertensione (pall < .05). I modelli di regressione lineare, corretti per età e razza/etnia, hanno rivelato che il debito di sonno era significativamente associato a una ICH peggiore (B = -0.13 [IC 95% = da -0.18 a -0.08]). La relazione si è attenuata, ma è rimasta significativa dopo la correzione per istruzione, reddito, depressione/ansia, stress cumulativo e russamento. Il debito di sonno era associato a una ICH peggiore anche tenendo conto dello stato socioeconomico e dei fattori psicosociali. Questi risultati suggeriscono che le variazioni settimanali della durata del sonno, che possono causare un disallineamento circadiano, potrebbero essere associate al rischio cardiovascolare nelle donne anziane.

Obiettivo dello studio: La perdita di sonno e il sonno insufficiente sono fattori di rischio per le malattie cardiometaboliche, ma i dati su come il sonno insufficiente contribuisca a queste malattie sono scarsi.

Risultati: In entrambi gli approcci sono stati analizzati il trascrittoma del sangue e il metaboloma del siero. La perdita di sonno ha ridotto l’espressione dei geni che codificano i trasportatori del colesterolo e aumentato l’espressione dei percorsi coinvolti nelle risposte infiammatorie in entrambi i paradigmi. Le analisi metabolomiche hanno evidenziato livelli circolanti più bassi di HDL di grandi dimensioni nelle coorti di popolazione tra i soggetti che riferivano di dormire in modo insufficiente, mentre nello studio sperimentale sulla restrizione del sonno i livelli circolanti di LDL sono diminuiti. Questi risultati suggeriscono che la privazione prolungata del sonno modifica i percorsi infiammatori e del colesterolo a livello dell’espressione genica e delle lipoproteine sieriche, causando cambiamenti potenzialmente associati a un rischio maggiore di malattie cardiometaboliche.

Obiettivo dello studio: L’apnea ostruttiva del sonno (OSA) è associata in modo indipendente alla dislipidemia. Studi precedenti hanno dimostrato che la frammentazione del sonno può compromettere il metabolismo dei lipidi.

Risultati: Sono stati inoltre valutati, mediante regressione logistica, gli odds ratio (OR) corretti per i vari tipi di dislipidemia in base ai quartili dell’indice MAI. È stata riscontrata un’associazione positiva tra MAI e colesterolo LDL (LDL-c), ma non con il colesterolo totale (TC), i trigliceridi (TG) o il colesterolo HDL (HDL-c). Inoltre, gli OR corretti (intervallo di confidenza al 95%) per l’ipercolesterolemia LDL sono aumentati nei diversi quartili di MAI, come segue: 1 (riferimento), 1.3 (1.1-1.7), 1.6 (1.2-2.0) e 1.6 (1.2-2.1) (p = 0.001, tendenza lineare). La frammentazione del sonno nell’OSA è associata in modo indipendente all’ipercolesterolemia LDL, che può predisporre i pazienti con OSA a un rischio maggiore di malattie cardiovascolari.

Obiettivo dello studio: L’impatto metabolico del sonno insufficiente non è stato determinato nelle persone sane al di fuori dei laboratori. Questo studio si propone di esaminare l’impatto della durata del sonno su cinque componenti della sindrome metabolica in una coorte di adulti sani.

Risultati: Rispetto a una durata regolare del sonno, dormire poco ha aumentato significativamente (p < .001) il rischio di obesità centrale del 12% (HR corretto 1.12 [1.07-1.17]), di glicemia a digiuno elevata del 6% (HR corretto 1.06 [1.03-1.09]), di pressione alta dell’8% (HR corretto 1.08 [1.04-1.13]), di colesterolo lipoproteico ad alta densità basso del 7% (HR corretto 1.07 [1.03-1.11]), di ipertrigliceridemia del 9% (HR corretto 1.09 [1.05-1.13]) e di sindrome metabolica del 9% (HR corretto 1.09 [1.05-1.13]). Dormire a lungo ha ridotto il rischio di ipertrigliceridemia (HR corretto 0.89 [0.84-0.94]) e di sindrome metabolica (HR corretto 0.93 [0.88-0.99]). I sintomi dell’insonnia non hanno modificato gli effetti della durata del sonno. La durata del sonno può essere un determinante importante della salute metabolica.

Obiettivo dello studio: Obiettivo: individuare la relazione tra i modelli combinati di sonno e l’incidenza delle malattie cardiometaboliche (CMD) e della multimorbilità cardiometabolica (CMM), nonché gli effetti di mediazione dei metaboliti plasmatici. Metodi: questo studio prospettico ha incluso 190,827 partecipanti della UK Biobank.

Risultati: È stato individuato un totale di 152 metaboliti associati ai modelli di sonno, tra i quali le lipoproteine sono risultate la classe predominante. La maggior parte dei metaboliti ha mostrato effetti di mediazione sull’associazione tra sonno e risultati. Conclusioni: un modello di sonno sfavorevole era associato a un rischio maggiore di CMD e CMM. Le differenze nei metaboliti, in particolare nelle lipoproteine, potrebbero spiegare in parte l’associazione tra il modello di sonno e la salute cardiometabolica.

Obiettivo dello studio: Sintetizzare le conoscenze attuali su come la privazione del sonno, l’alterazione dell’architettura del sonno e il disallineamento circadiano influenzino la regolazione cardiovascolare e metabolica attraverso percorsi autonomici, ormonali, infiammatori e comportamentali, e mettere in evidenza le lacune di ricerca ancora esistenti nella medicina del sonno cardiometabolica.

Risultati: I dati sperimentali ed epidemiologici collegano costantemente il sonno breve o disturbato a una maggiore incidenza di ipertensione, coronaropatia, ictus, obesità, diabete di tipo 2 e sindrome metabolica. La perdita di sonno attiva il sistema nervoso simpatico e aumenta il cortisolo, riducendo al contempo l’ormone della crescita; favorisce così la vasocostrizione, la disfunzione endoteliale e il rimodellamento cardiaco. L’alterazione parallela della leptina, della grelina e dei segnali endocannabinoidi aumenta la fame, l’apporto calorico e la preferenza per alimenti ad alta densità energetica, favorendo l’aumento di peso, l’adiposità viscerale e l’insulino-resistenza. Il disallineamento circadiano causato dal lavoro a turni e dal jet lag sociale amplifica ulteriormente i segnali infiammatori e il rischio metabolico nel corso della vita. I limitati dati sugli interventi suggeriscono che prolungare il sonno può migliorare la regolazione dell’appetito, la pressione sanguigna e alcuni indici glicemici, ma i meccanismi e i risultati a lungo termine restano poco studiati.

Obiettivo dello studio: Esaminare prospetticamente come i comportamenti legati al sonno, considerati nel loro insieme, influiscano sulle complicanze vascolari nel diabete di tipo 2, se queste associazioni siano modificate dalla gravità della malattia e quale ruolo di mediazione abbiano i biomarcatori clinici.

Risultati: Nel corso di 13.5 anni si sono verificate 1,878 complicanze macrovascolari e 3,066 complicanze microvascolari. Rispetto a un punteggio di sonno sano pari a 0-1, gli HR corretti per più variabili (IC 95%) per il punteggio 4-5 erano 0.75 (0.63, 0.89) per le complicanze macrovascolari [coronaropatia 0.72 (0.57, 0.91), ictus 0.92 (0.66, 1.28), arteriopatia periferica 0.79 (0.56, 1.10)]; 0.86 (0.75, 0.99) per le complicanze microvascolari [neuropatia 0.62 (0.47, 0.83), nefropatia 1.01 (0.84, 1.21), retinopatia 0.84 (0.68, 1.03)]. Il punteggio aggregato di gravità del diabete (Pinterazione = 0.037) ha modificato significativamente l’associazione con le complicanze microvascolari.

Obiettivo dello studio: Il lavoro notturno a turni è associato a rischi maggiori di malattie cardiovascolari (CVD) e mortalità, ma i meccanismi non sono chiari. Lo stile di vita, valutato con Life’s Essential 8 (LE8) dell’American Heart Association, potrebbe fungere da mediatore modificabile. Il nostro obiettivo era esaminare le associazioni tra lavoro notturno a turni, malattie cardiovascolari e mortalità, e quantificare il ruolo di mediazione di LE8.

Risultati: Nel corso di un follow-up mediano di 13.78 anni (intervallo interquartile = 13.09-14.42), 39,115 (29.7%) persone hanno sviluppato CVD e 5474 (4.2%) sono decedute. Rispetto a chi lavorava di giorno, chi svolgeva abitualmente o stabilmente turni notturni presentava rischi maggiori di CVD (hazard ratio (HR) = 1.24; intervallo di confidenza (IC) al 95% = 1.18-1.31), mortalità per tutte le cause (HR = 1.23; IC 95% = 1.07-1.41), fibrillazione atriale (AF) (HR = 1.31; IC 95% = 1.13-1.51) e infarto miocardico (MI) (HR = 1.29; IC 95% = 1.09-1.51), ma non di mortalità cardiovascolare. LE8 ha mediato il 39.2% dell’associazione con le CVD, il 33.1% di quella con la mortalità per tutte le cause e il 40.8% di quella con l’MI. Le analisi controfattuali hanno suggerito che migliorare la salute cardiovascolare (CVH) potrebbe prevenire il 35.1% degli eventi CVD e il 30.2% dei decessi tra i lavoratori notturni. Il lavoro notturno a turni è associato a rischi maggiori di CVD, AF, MI e mortalità per tutte le cause. Una parte significativa di questo carico potrebbe essere prevenuta migliorando la CVH. Sono necessari ulteriori studi per valutare interventi integrati sullo stile di vita per i lavoratori notturni.