Овоцистатин — білок з яйця, який має пригнічувати деменцію?

Мета дослідження: Цистатин C відіграє важливу роль у перебігу нейродегенеративних захворювань і має сприятливу дію, пригнічуючи цистеїнові протеази й агрегацію амілоїду-β. Він також стимулює проліферацію й аутофагію. Цистатин, виділений з білка курячого яйця й названий овоцистатином, широко використовують у медичних і фармацевтичних дослідженнях через його структурну й біологічну подібність до людського цистатину C.

Результати: Результати дослідження свідчать, що овоцистатин сприятливо впливає на когнітивні функції трансгенних мишей APP/PS1. Найсильніший ефект овоцистатину спостерігали в групі мишей із хворобою Альцгеймера, яким його давали з питною водою в дозі 40 μg/мишу (p < 0.05). Під час випробування в водному лабіринті Морріса миші з групи хвороби Альцгеймера пропливали в цільовій зоні статистично значуще більшу відстань, ніж миші з групи хвороби Альцгеймера, які отримували носій (p < 0.05). Отримані результати спонукають до подальших досліджень захисної дії, яку можна використовувати як допоміжний засіб для лікування погіршення когнітивних функцій.

Мета дослідження: Повідомлялося про позитивний вплив людського цистатину C на розвиток хвороби Альцгеймера, оскільки він пригнічує утворення олігомерів β-амілоїду й амілоїдогенез. Виявлено, що цистатин C має нейропротекторну дію: він пригнічує цистеїнові протеази та стимулює аутофагію й нейрогенез.

Результати: Група молодих щурів, які отримували овоцистатин перорально, показала значно кращі результати у водному лабіринті Морріса порівняно з групою плацебо (p < 0.05). Так само група молодих щурів, які отримували Coloco перорально, показала кращі результати у водному лабіринті Морріса порівняно з групою плацебо та групою щурів, які отримували колостринін (p < 0.05). У групі старих щурів статистично значущих відмінностей між пероральним і внутрішньоочеревинним введенням овоцистатину, Coloco та колостриніну не було. Отримані результати свідчать, що пероральне введення овоцистатину й Coloco сприятливо впливає на когнітивні функції молодих щурів.

Мета дослідження: Пептиди амілоїду β (Aβ), що агрегують у мозку, мають потенційний нейротоксичний вплив і вважаються однією з головних причин розвитку хвороби Альцгеймера (ХА). Отже, пригнічення агрегації амілоїдного поліпептиду видається перспективним підходом до терапії та профілактики цього нейродегенеративного захворювання.

Результати: Для оцінювання пригнічення утворення амілоїдних фібрил овоцистатином використовували аналізи з тіофлавіном T (ThT), що визначають ступінь агрегації амілоїдних пептидів за інтенсивністю флуоресценції, спектроскопію кругового дихроїзму (CD) і трансмісійну електронну мікроскопію (TEM). Токсичність олігомерів амілоїду бета 42 вимірювали за допомогою тесту MTT. Результати показали, що овоцистатин має антиагрегаційну активність щодо Aβ42 і пригнічує токсичність олігомерів Aβ42 у клітинах PC12. Результати цієї роботи можуть допомогти в розробці потенційних речовин, здатних запобігати агрегації бета-амілоїду — одній з основних причин хвороби Альцгеймера — або затримувати її.