Dieta i żywienieOwocystatyna — białko z jajka, które ma hamować demencję?
- Tadeusz Trziszka — Trziszka T. — jaja
- Hubert Czerniak — Kolostrum – dar natury dla zdrowia i odporności
- Beneficial effect of ovocystatin on the cognitive decline in APP/PS1 transgenic mice. · Adv Med Sci 2019
- An animal model of the procognitive properties of cysteine protease inhibitor and immunomodulatory peptides based on colostrum. · Adv Clin Exp Med 2017
- Effect of Ovocystatin on Amyloid β 1-42 Aggregation-In Vitro Studies. · Int J Mol Sci 2023
Hubert Czerniak opisuje kolostryninę z kolostrum jako białko, które ma zapobiegać odkładaniu beta-amyloidu i opóźniać demencję.
- Tadeusz Trziszka wskazuje yolkinę jako substancję do profilaktyki i terapii chorób neurodegeneracyjnych, zwłaszcza Alzheimera.
- Uzyskana cystatyna może być lekiem między innymi w terapii chorób nowotworowych.
Co piszą autorzy
Uzyskana cystatyna może być lekiem między innymi w terapii chorób nowotworowych.
Yolkina została opisana jako substancja do profilaktyki i terapii chorób neurodegeneracyjnych, zwłaszcza Alzheimera.
Yolkina jest wymieniona wśród kompleksów białkowych żółtka o właściwościach immunologicznych.
Kolostrynina z kolostrum ma zapobiegać odkładaniu beta-amyloidu i opóźniać demencję.
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 3 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 4.
U myszy z modelem choroby Alzheimera owocystatyna poprawiła wyniki testu pamięci, szczególnie przy większej dawce.
Cel badania: Cystatyna C odgrywa ważną rolę w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych i wywiera korzystny wpływ poprzez hamowanie proteaz cysteinowych oraz agregacji amyloidu-β. Indukuje także proliferację i autofagię. Cystatyna wyizolowana z białka jaja kurzego, nazywana owocystatyną, jest szeroko stosowana w badaniach medycznych i farmaceutycznych ze względu na podobieństwa strukturalne i biologiczne do ludzkiej cystatyny C.
Wyniki: Wyniki badania wskazują, że owocystatyna korzystnie wpływa na funkcje poznawcze u myszy transgenicznych APP/PS1. Najsilniejsze działanie owocystatyny stwierdzono w grupie myszy z AD, którym podawano owocystatynę w wodzie pitnej w dawce 40 μg/mysz (p < 0,05). Myszy z grupy AD przepłynęły podczas próby w labiryncie wodnym Morrisa statystycznie istotnie większą odległość w strefie docelowej w porównaniu z grupą AD (vehiculum) (p < 0,05). Uzyskane wyniki zachęcają do dalszych badań nad działaniem ochronnym, które może znaleźć zastosowanie jako terapia wspomagająca leczenie pogarszających się funkcji poznawczych.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
U młodych szczurów podawanie owocystatyny doustnie wiązało się z lepszymi wynikami testu pamięci niż placebo.
Cel badania: Opisywano korzystny wpływ ludzkiej cystatyny C na rozwój choroby Alzheimera, ponieważ hamuje ona powstawanie oligomerów β-amyloidu i amyloidogenezę. Stwierdzono, że cystatyna C działa neuroprotekcyjnie poprzez hamowanie proteaz cysteinowych oraz indukowanie autofagii i neurogenezy.
Wyniki: Grupa młodych szczurów, którym podawano owocystatynę doustnie, uzyskała istotnie lepsze wyniki w MWM w porównaniu z grupą placebo (p < 0,05). Podobnie grupa młodych szczurów otrzymująca doustnie Coloco uzyskała lepsze wyniki w MWM w porównaniu z grupą placebo oraz grupą szczurów otrzymujących Colostrinin (p < 0,05). Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między doustnym i dootrzewnowym podawaniem owocystatyny, Coloco i Colostrinin w grupie starych szczurów. Uzyskane wyniki sugerują, że doustne podawanie owocystatyny i Coloco korzystnie wpływa na funkcje poznawcze młodych szczurów.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W badaniu laboratoryjnym owocystatyna ograniczała agregację amyloidu beta i jego toksyczność wobec komórek PC12.
Cel badania: Peptydy amyloidu β (Aβ) agregujące w mózgu mogą działać neurotoksycznie i uważa się je za główną przyczynę rozwoju choroby Alzheimera (AD). Dlatego hamowanie agregacji polipeptydów amyloidowych wydaje się obiecującym podejściem do terapii i profilaktyki tej choroby neurodegeneracyjnej.
Wyniki: Do oceny hamowania tworzenia fibryli amyloidowych przez owocystatynę zastosowano testy z tiioflawiną T (ThT), określające stopień agregacji peptydów amyloidowych na podstawie pomiaru fluorescencji, spektroskopię dichroizmu kołowego (CD) oraz transmisyjną mikroskopię elektronową (TEM). Toksyczność oligomerów amyloidu beta 42 mierzono testem MTT. Wyniki wykazały, że owocystatyna wykazuje działanie przeciwagregacyjne wobec Aβ42 i hamuje toksyczność oligomerów Aβ42 w komórkach PC12. Wyniki tej pracy mogą pomóc w opracowaniu potencjalnych substancji zdolnych zapobiegać procesowi agregacji beta-amyloidu — jednej z głównych przyczyn choroby Alzheimera — lub go opóźniać.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.