Witaminy i minerałyNiacyna (witamina B3) — zapomniana witamina na cholesterol i nerwy?
- Andrzej Frydrychowski — Czy witaminy z grupy B są nam niezbędne do życia?
- Henryk Różański — Zapotrzebowanie dzienne na podstawowe witaminy
- The Promise of Niacin in Neurology. · Neurotherapeutics 2023
- Niacin ameliorates Charcot-Marie-Tooth 4B1 neuropathy without interfering with nerve regeneration. · Brain Commun 2025
- Niaspan treatment improves neurological functional recovery in experimental autoimmune encephalomyelitis mice. · Neurobiol Dis 2008
- NAXD Deficiency: Heterogeneous Phenotypes and Positive Response to Niacin Treatment. · J Inherit Metab Dis 2026
- Dynamics of blood NAD and glutathione in health, disease, aging, and under NAD+-booster treatment. · Redox Biol 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — A Constant Stream of Expensive Drugs
- Orthomolecular Medicine News Service — A Timeline of Vitamin Medicine
- Orthomolecular Medicine News Service — Antibiotics and Vitamins Work Together
Andrzej Frydrychowski twierdzi, że niacyna może podnosić HDL, obniżać LDL i trójglicerydy oraz ograniczać ryzyko choroby wieńcowej i udaru.
- Opisuje też jej udział w prawidłowym działaniu układu nerwowego i funkcji poznawczych.
- Łączy rozszerzenie naczyń po niacynie z lepszym ukrwieniem mózgu, a także opisuje doniesienia o jej pomocy przy depresji, zmęczeniu i leczeniu schizofrenii dużymi dawkami.
- Niacyna może powodować zaczerwienienie, mrowienie i rumień, a przy bardzo dużych dawkach także dolegliwości żołądkowe.
Co piszą autorzy
Niacyna ma korzystnie wpływać na gospodarkę lipidową: podnosić HDL, obniżać LDL i trójglicerydy oraz ograniczać ryzyko choroby wieńcowej i udaru.
Niacyna uczestniczy w prawidłowym działaniu układu nerwowego i funkcji poznawczych.
Andrzej Frydrychowski opisuje doniesienia o leczeniu schizofrenii dużymi dawkami niacyny oraz jej pomocy przy depresji i zmęczeniu.
Andrzej Frydrychowski łączy rozszerzenie naczyń po niacynie z lepszym ukrwieniem mózgu i poprawą funkcji narządów.
Witamina B3, czyli niacyna, obejmuje kwas nikotynowy i jego amid, nikotynamid.
Andrzej Frydrychowski podaje 16 mg witaminy PP, czyli B3, jako dzienne zapotrzebowanie dorosłego mężczyzny.
Niacyna może powodować zaczerwienienie, mrowienie i rumień, a przy bardzo dużych dawkach także dolegliwości żołądkowe.
Andrzej Frydrychowski opisuje indywidualne dobieranie dawki niacyny i podaje, że zwykle dawka lecznicza wynosi około trzech dawek po pół grama.
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 5 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 14.
Przegląd wskazuje, że niacyna jest obiecującą kandydatką do łagodzenia zaburzeń neurologicznych, choć pozostają pytania wymagające dalszych badań.
Cel badania: Niacyna (witamina B3) jest niezbędnym składnikiem odżywczym stosowanym w leczeniu pelagry, a przed pojawieniem się statyn powszechnie używano jej w celu przeciwdziałania dyslipidemii. Najnowsze doniesienia wskazują, że niacyna może być obiecującym lekiem w przypadku kilku zaburzeń neurologicznych.
Wyniki: Opisujemy zaburzenia neurologiczne, w których niacynę badano lub proponowano jako potencjalny lek. Są to stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, glejak wielopostaciowy i stwardnienie zanikowe boczne. Na koniec omawiamy proponowane mechanizmy, za pośrednictwem których niacyna może łagodzić neuropatologię. Choć kilka pytań pozostaje bez odpowiedzi, perspektywa wykorzystania niacyny jako leku łagodzącego zaburzenia neurologiczne jest obiecująca.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W modelu mysiej neuropatii CMT4B1 preparat z niacyną poprawił wyniki neurofizjologiczne i ograniczył zwyrodnienie włókien nerwowych.
Cel badania: Neuropatie Charcot-Marie-Tooth (CMT) stanowią szeroką i bardzo niejednorodną grupę zaburzeń, w przypadku których nie są jeszcze dostępne żadne terapie. Ze względu na ogromną różnorodność genetyczną poszukiwano metod terapeutycznych, które mogłyby przynosić korzyści w kilku postaciach choroby, niezależnie od swoistego mechanizmu patogenetycznego.
Wyniki: Wcześniej wysunęliśmy hipotezę, że aktywacja TACE za pośrednictwem niacyny może skutecznie ograniczać nieprawidłową, nadmierną mielinę związaną z różnymi postaciami CMT. Zbadaliśmy skuteczność tej strategii, przeprowadzając długoterminowe badanie przedkliniczne, i przedstawiliśmy dowody, że nowa, długo działająca formulacja na bazie niacyny poprawia funkcjonowanie układu nerwowego i ogranicza zwyrodnienie włókien w modelu neuropatii Charcot-Marie-Tooth typu 4B1 (CMT4B1), charakteryzującej się nieprawidłową mieliną. Zbadaliśmy również, czy ta strategia może wpływać na regenerację nerwów, zależną od sygnalizacji Neuregulin typu I. Co zaskakujące, stwierdziliśmy, że myszy z nokautem Mtmr2, będące modelem CMT4B1, mają upośledzoną regenerację nerwów, a leczenie oparte na niacynie nie szkodzi tej regeneracji.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
U myszy z eksperymentalnym zapaleniem mózgu niacyna poprawiła sprawność neurologiczną i zwiększyła ilość zachowanej mieliny oraz regenerujących aksonów.
Cel badania: Badaliśmy leczenie eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE) u myszy za pomocą Niaspanu, środka stosowanego do podwyższania poziomu lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Myszom z EAE podawano Niaspan, począwszy od dnia immunizacji lub dnia wystąpienia objawów klinicznych.
Wyniki: W grupie leczonej Niaspanem nacieki zapalne były znacznie mniejsze niż w grupie kontrolnej z EAE. U myszy leczonych Niaspanem, w porównaniu z grupą kontrolną z EAE, istotnie wzrosły: poziom HDL, obszar nienaruszonej mieliny, liczba nowo powstałych oligodendrocytów i regenerujących się aksonów oraz poziomy genu i białka jeżowca sonicznego (Shh)/Gli1. Dane te wskazują, że leczenie Niaspanem poprawiło odzyskiwanie sprawności po EAE, prawdopodobnie poprzez ograniczenie nacieków zapalnych i obszarów demielinizacji oraz pobudzenie oligodendrogenezy i regeneracji aksonów. Aktywacja szlaku Shh/Gli1 za pośrednictwem Niaspanu może sprzyjać odzyskiwaniu sprawności po EAE.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W opisie przypadków czworo pacjentów z rzadką chorobą metaboliczną leczonych dużą dawką niacyny przeżyło kolejne epizody gorączkowych infekcji.
Cel badania: Postępująca encefalopatia o wczesnym początku z obrzękiem mózgu i/lub leukoencefalopatią-2 (PEBEL2) to rzadkie autosomalne recesywne zaburzenie neurometaboliczne spowodowane patogennymi wariantami w genie NAXD, w którym choroba gorączkowa lub zakażenie wywołują gwałtowne pogorszenie stanu klinicznego. Opisujemy dziewięć nowych przypadków, które poszerzają spektrum kliniczne i molekularne.
Wyniki: Fibroblasty pacjentów potwierdziły nagromadzenie uszkodzonych kofaktorów (S-, R- i cyklicznego NADHX) oraz obniżony poziom białka NAXD. Porównawcza analiza proteomiczna ujawniła odmienne profile molekularne w nietypowych przypadkach kardiologicznych i prenatalnych w porównaniu z typowymi objawami neurologicznymi. Czterech pacjentów otrzymywało duże dawki niacyny (witaminy B3) i przeżyło nawracające epizody gorączkowe. Wyniki te przemawiają za wczesnym rozpoznaniem i wskazują, że terapia niacyną może poprawiać wyniki leczenia w całym spektrum klinicznym PEBEL2.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
U zdrowych osób duża dawka kwasu nikotynowego zwiększyła stężenie NAD+ we krwi cztero- do sześciokrotnie.
Cel badania: Dinukleotydy nikotynoamidoadeninowe (NAD+, NADH, NADP+ i NADPH) oraz metabolity glutationu (GSH i GSSG) są kluczowymi regulatorami stanu redoks, funkcji enzymów i przepływu metabolicznego w setkach komórkowych reakcji metabolicznych. Stosunek NAD+/NADH wzrasta podczas postu i wiązano go z wynikami zdrowotnymi w modelach badawczych.
Wyniki: We krwi zdrowej populacji w wieku 18–70 lat metabolity te mają rozkład normalny i pozostają niezmienione podczas starzenia. Duża dawka kwasu nikotynowego, witaminy B3, spowodowała 4–6-krotny wzrost poziomu NAD+ we krwi u zdrowych osób, co wskazuje na potrzebę indywidualnego dostosowania dawkowania i monitorowania podczas leczenia oraz badań leków. Nasze dane wskazują również na zależne od choroby „odciski palcowe redoks” form NAD i glutationu w różnych chorobach zwyrodnieniowych, w tym nowotworach. Dowody podkreślają potencjał profilowania redoks jako wskaźnika prawdopodobnej patologii oraz miary odpowiedzi na leczenie.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Perspektywy i materiały poglądowe
Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.