Pisaczekالبحث
文AAR
PolskiEnglish (UK)English (US)EspañolPortuguês (Brasil)DeutschFrançaisItalianoУкраїнська中文（简体）한국어Bahasa IndonesiaРусскийالعربيةहिन्दी
الأمراض

الميتوكوندريا — هل يبدأ التعب في خلاياك؟

المصادر: 14 · المقال: 14 891 حرفًا

يشير ناثان س. برايان إلى أن انخفاض إنتاج الطاقة الهوائية قد يسبب التعب والشعور بالبرد.

  • تستخدم العمليات الإنزيمية في الخلايا الأكسجين والسكر والدهون والفيتامينات والمعادن لإنتاج الطاقة.
  • قد يؤدي نقص بعض العناصر الغذائية أو الفيتامينات أو المعادن أو الإنزيم المساعد Q10 إلى اضطراب عمل الميتوكوندريا.
  • قد يؤدي تراكم الفضلات، بسبب الجفاف من بين أمور أخرى، إلى اضطراب إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا.

ماذا يكتب المؤلفون

Nathan S. Bryan

قد يسبب انخفاض إنتاج الطاقة الهوائية التعب والشعور بالبرد.

„يُستخدم نحو 60% من هذه الطاقة لتوليد الحرارة. أما الـ40% المتبقية فتُستخدم لتشغيل كل تفاعل فسيولوجي وكيميائي حيوي في الجسم. إن انخفاض إنتاج الطاقة الهوائية يسبب التعب والشعور بالبرد، لكنه أيضاً عامل أساسي وراء الشيخوخة والمرض وزيادة الوزن.”Roughly 60% of this energy is used to generate heat. The other 40% is used to fuel every single physiological and biochemical reaction in the body. Poor aerobic energy production causes one to be tired and cold but also in the underlying cause of aging, disease and weight gain.
The Energy of Life - How Do We Capture & Optimize Our Energy Output?
Nathan S. Bryan

تستخدم العمليات الإنزيمية في الخلايا الأكسجين والسكر والدهون والفيتامينات والمعادن، من بين مواد أخرى، لإنتاج الطاقة.

„داخل تريليونات الخلايا في أجسامنا، تمر جزيئات الأكسجين والهيدروجين والسكر والدهون والفيتامينات والمعادن والأحماض الأمينية عبر سلسلة من العمليات الإنزيمية التي تولّد كمية هائلة من الطاقة. يُستخدم نحو 60% من هذه الطاقة لتوليد الحرارة.”Inside the trillions of cells in our body, molecules of oxygen, hydrogen, sugar, fat, vitamins, minerals and amino acids pass through an assembly line of enzymatic processes that generates an enormous amount of energy. Roughly 60% of this energy is used to generate heat.
The Energy of Life - How Do We Capture & Optimize Our Energy Output?
Nathan S. Bryan

قد يؤدي نقص بعض العناصر الغذائية أو الفيتامينات أو المعادن أو الإنزيم المساعد Q10 إلى اضطراب عمل الميتوكوندريا.

„إذا نقصت لدينا بعض العناصر الغذائية أو الفيتامينات أو المعادن أو الإنزيم المساعد Q10، فإن الميتوكوندريا لا تعمل. ⦁ يجب نقل الفضلات إلى خارج الجسم وطرحها. ويتطلب ذلك جهازاً دورياً وجهازاً إخراجياً سليمين. علينا شرب الكثير من الماء النظيف والجيد للمساعدة على التخلص من الفضلات، والتعرق لإخراجها، إلى جانب ممارسة تمارين تنفس جيدة وتحسين الهضم والإخراج.”If we are missing certain nutrients, vitamins, minerals or CoQ10, then our mitochondria do not work. ⦁ Waste material must be transported out and excreted. This requires a healthy circulatory system and excretory system. We need to drink lots of good clean water to help remove waste, we need to sweat to remove wastes along with good breathing exercise and good digestion and excretion.
The Energy of Life - How Do We Capture & Optimize Our Energy Output?
Nathan S. Bryan

قد يؤدي تراكم الفضلات، بسبب الجفاف من بين أمور أخرى، إلى اضطراب إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا.

„يشكل الجفاف المزمن مشكلة؛ كما أن سوء الهضم والتنفس من الفم وقلة التعرق تؤدي كلها إلى تراكم الفضلات والسموم، ما يزيد من اضطراب إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا. كما ترى، هذه عملية معقدة للغاية، ويمكن أن يختل عملها في كل مرحلة.”Chronic dehydration poses a problem, poor digestion, mouth breathing and lack of sweat all causes a build up of waste products and toxins that further disrupt mitochondrial energy production. As you can see, this is a very complex process that can be disrupted at every level.
The Energy of Life - How Do We Capture & Optimize Our Energy Output?
Hubert Czerniak

التعب أحد الأعراض المذكورة لفقر الدم، المرتبط بانخفاض مستوى الهيموغلوبين.

„يؤدي انخفاض الحديد إلى انخفاض كمية الهيموغلوبين، وهذا يسبب صغر حجم كريات الدم الحمراء وفقر الدم صغير الكريات. وهذه وسيلة دفاعية يستخدمها الجسم لمواجهة نقص الأكسجين. وتكون نسبة مساحة سطح كرية الدم الحمراء الأصغر إلى كتلتها أكبر، ما يسمح لها بإيصال الأكسجين الذي تحمله إلى الأنسجة الطرفية بسرعة أكبر. والنتيجة هي فقر الدم، أي انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء. ومن أبرز أعراض فقر الدم التعب والضعف وشحوب الجلد وقصر النفس.”Spadek żelaza powoduje spadek ilości hemoglobiny, a to powoduje spadek wielkości erytrocytów i anemię mikrocytarną. Jest to obrona organizmu przed niedotlenieniem. Mniejsza krwinka czerwona ma większy stosunek powierzchni do masy, dzięki czemu szybciej oddaje tlen, niesiony przez nią do tkanek obwodowych. W efekcie mamy do czynienia z anemią, czyli niedokrwistością. Objawy związane z anemią to głównie zmęczenie, osłabienie, bladość skóry i płytki oddech.
Choroby układu czerwonokrwinkowego
Jan Jaśkowski

يساعد التورين على نقل الكرياتين إلى الخلايا، وبالتالي يدعم إنتاج ATP، أي الطاقة في الخلايا.

„من بين وظائفه: ينظم الضغط الأسموزي للخلايا، ويثبت أغشية الخلايا، وينظم تركيز أيونات الكالسيوم، ويعمل ناقلاً عصبياً ومعدّلاً للنشاط العصبي، وهو مضاد للأكسدة، ويحفز البنكرياس على إنتاج الإنسولين، ويزيد إنتاج الصفراء في الكبد — ما يحسن هضم الدهون وتنقية الكبد، ويحسن استقلاب الغلوكوز، ويساعد على نقل الكرياتين إلى الخلايا — وبالتالي يدعم إنتاج ATP، أي الطاقة في الخلايا، وهو ضروري لعمل شبكية العين بصورة سليمة وللعمل الطبيعي للعضلات، بما فيها عضلة القلب.”Między innymi: reguluje ciśnienie osmotyczne komórek, stabilizuje błony komórkowe, moduluje stężenie jonów wapnia, jest neuroprzekaźnikiem i neuromodulatorem, jest antyoksydantem, stymuluje trzustkę do produkcji insuliny, zwiększa produkcję żółci w wątrobie — poprawia trawienie tłuszczy i oczyszczanie wątroby, poprawia metabolizm glukozy, wspomaga transport kreatyny do komórek — tym samym wspomaga produkcję ATP — energii w komórkach, jest niezbędna do prawidłowej pracy siatkówki oka oraz prawidłowego działania mięśni, w tym mięśnia sercowego.
Tauryna a choroby układu krążenia — Moja Apteczka
Henryk Różański

يساعد الكارنيتين على نقل الأحماض الدهنية وتفكيكها في الميتوكوندريا، ما يحرر الطاقة اللازمة للعمليات الحيوية.

„بعبارة أخرى، الكارنيتين ضروري لنقل الأحماض الدهنية وتحليلها وإطلاق الطاقة اللازمة لسير العمليات الحيوية. ويحتاج إليه الحيوان المنوي أيضاً، إذ يتيح إنتاج الطاقة اللازمة لحركة الحيوانات المنوية.”Innymi słowy karnityna jest niezbędna do transportu i degradacji kwasów tłuszczowych oraz wyzwalania energii niezbędnej do przebiegu procesów życiowych. Karnityna jest potrzebna również plemnikom. Zapewnia powstawanie energii potrzebnej do ruchu plemników.
Cottbus, cz. IV, karnityna w Aldi
Hubert Czerniak

يرتبط الإنزيم المساعد Q10 بأغشية الميتوكوندريا، ويوجد عدد كبير منها في القلب.

„يوجد أكبر مقدار من اليوبيكوينون وأكبر عدد من الميتوكوندريا في القلب — نحو 2 000 ميتوكوندريا في كل خلية — ويرتبط اليوبيكوينون بأغشيتها. يشبه تركيب اليوبيكوينون تركيب الفيتامينين K وE. كما أن البلاستوكينون، الذي عُثر عليه في البلاستيدات الخضراء، له تركيب مشابه.”Właśnie w sercu jest najwięcej ubichinonu i największa ilość mitochondriów – ok. 2 000 na komórkę – z których błonami tenże ubichinon jest związany. Struktura ubichinonu jest podobna do witamin K i E. Podobną budowę ma też plastochinon wykryty w chloroplastach.
Cofnij niewydolność serca

دراسات من PubMed · Europe PMC

اخترنا 6 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.

العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 1 135.

حفّز الأوليوروبين نشاط الميتوكوندريا لدى الفئران، وزاد قدرتها على التحمل وخفّف التعب.

هدف الدراسة: يربط امتصاص الكالسيوم في الميتوكوندريا (mtCa2+) عبر ناقل الكالسيوم الميتوكوندري الموحد (MCU) بين استتباب الكالسيوم واستقلاب الطاقة. ويُعد امتصاص mtCa2+ عبر MCU عاملاً محدداً لسرعة تنشيط الميتوكوندريا أثناء انقباض العضلات، لكن دوره في المرض وتطبيقاته العلاجية لم يُدرسا إلى حد كبير.

النتائج: من خلال تحليل خزعات عضلية بشرية، وخلايا عضلية مشتقة من المرضى، ونماذج ما قبل سريرية، اكتشفنا انخفاضاً محفوظاً عبر الأنواع في مستوى المنظّم 1 لناقل الكالسيوم الميتوكوندري الموحد (MCUR1) أثناء شيخوخة العضلات الهيكلية. ويرتبط هذا الانخفاض بحالة ضمور العضلات لدى البشر، كما يضعف امتصاص mtCa2+ والتنفس الميتوكوندري. ومن خلال فحص 5,000 جزيء نشط حيوياً، حددنا البوليفينول الطبيعي الأوليوروبين بوصفه منشطاً محدداً لـ MCU، إذ يحفز التنفس الميتوكوندري من خلال الارتباط ببروتين امتصاص الكالسيوم الميتوكوندري 1 (MICU1). وينشط الأوليوروبين امتصاص mtCa2+ واستقلاب الطاقة، فيزيد القدرة على التحمل ويقلل التعب لدى الفئران الصغيرة والمتقدمة في العمر، لكن ليس لدى الفئران التي حُذف فيها MCU من العضلات تحديداً (KO). وتبيّن دراستنا أن ضعف امتصاص mtCa2+ يسهم في خلل الميتوكوندريا أثناء الشيخوخة، كما تثبت أن الأوليوروبين جزيء جديد مصدره الغذاء يستهدف MCU تحديداً لتحفيز الطاقة الحيوية للميتوكوندريا وتحسين أداء العضلات.

Mitochondrial calcium uptake declines during aging and is directly activated by oleuropein to boost energy metabolism and skeletal muscle performance. · Cell Metab 2025
تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · Italian Medicines Agency, University of Padua, AFM-Téléthon
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةدراسة على الحيوانات

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

لدى المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع العضلي/متلازمة التعب المزمن (ME/CFS)، خفّض تناول مكملات CoQ10 وNADH الشعور بالتعب المعرفي وحسّن جودة الحياة.

هدف الدراسة: التهاب الدماغ والنخاع العضلي/متلازمة التعب المزمن (ME/CFS) مرض عصبي مناعي معقد يصيب أجهزة متعددة ويؤدي إلى إعاقة شديدة، ويرجح أن يكون متعدد العوامل ومنشؤه عدوى فيروسية سابقة. وللأسف، لم تُعتمد اختبارات تشخيصية أو مخبرية دقيقة، كما لا تتوفر حالياً أدوية معتمدة فعالة للجميع لعلاجه.

النتائج: لوحظ مع مرور الوقت لدى المجموعة التجريبية انخفاض ملحوظ في الشعور بالتعب المعرفي وفي الدرجة الإجمالية لمقياس FIS-40 (p < 0.001 وp = 0.022 على التوالي)، وتحسن في جودة الحياة المرتبطة بالصحة (HRQoL) وفق مقياس SF-36 (p < 0.05)، مقارنة بخط الأساس. كما ظهرت فروق ذات دلالة إحصائية في مدة النوم بعد 4 أسابيع وكفاءة النوم المعتادة بعد 8 أسابيع في زيارات المتابعة، مقارنة بخط الأساس لدى المجموعة التجريبية (p = 0.018 وp = 0.038 على التوالي). وبوجه عام، تدعم هذه النتائج استخدام مكملات CoQ10 مع NADH بوصفها خياراً علاجياً محتملاً وآمناً للحد من الشعور بالتعب المعرفي وتحسين جودة الحياة المرتبطة بالصحة لدى المصابين بـ ME/CFS. وتلزم دراسات مستقبلية لتأكيد هذه الفوائد السريرية واستكشاف الآليات المرضية الكامنة وراء إعطاء CoQ10 وNADH للمصابين بـ ME/CFS.

Effect of Dietary Coenzyme Q10 Plus NADH Supplementation on Fatigue Perception and Health-Related Quality of Life in Individuals with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: A Prospective, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. · Nutrients 2021
تمويل الدراسةشركة مع جهات أخرى · Vall d’Hebron Hospital Research Institute, Vitae Health Innovation Co.
هل للمؤلفين صلات بشركات؟نعم، أعلن المؤلفون ذلك
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةدراسة بتقسيم المجموعات عشوائيًا (RCT)
عدد المشاركين207

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

أشارت مراجعة إلى أن تناول CoQ10 بجرعة 500 mg يومياً قد يخفف التعب ويحسن الإجهاد التأكسدي والالتهاب لدى المصابين بالتصلب المتعدد.

هدف الدراسة: التصلب المتعدد (MS) مرض التهابي مزمن ومتفاقم يصيب الجهاز العصبي المركزي (CNS). والإجهاد التأكسدي عامل مهم في حالات متعددة، منها التصلب المتعدد. والإنزيم المساعد Q10 (CoQ10) مضاد قوي للأكسدة، يوجد في معقدات الإنزيمات بالميتوكوندريا، ويسهم في الفسفرة التأكسدية لإنتاج الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP).

النتائج: أسفر البحث الأولي عن 237 مقالة، أُدرج منها ثمانية تقارير من ست دراسات (إجمالي n = 195)، شملت ثلاث تجارب عشوائية محكومة (RCTs)، ودراستين شبه تجريبيتين، وتحليلاً استعادياً واحداً. وما تزال آثار تناول مكملات CoQ10 مدة 2-3 أشهر في عوامل الالتهاب ونظام إنزيمات مضادات الأكسدة وبيروكسدة الدهون موضع خلاف عند جرعة 200mg/day؛ لكن مكمل CoQ10 بجرعة 500mg/day قد يحسن الإجهاد التأكسدي والالتهاب، إلى جانب تخفيف الاكتئاب والتعب لدى المصابين بالتصلب المتعدد.

Coenzyme Q10 supplementation in multiple sclerosis; A systematic review. · Mult Scler Relat Disord 2025
تمويل الدراسةجامعة أو مؤسسة خيرية · Student Research Committee, Tabriz University of Medical Sciences
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمراجعة لدراسات كثيرة

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تشير مراجعة إلى وجود أدلة قوية على اضطراب الميتوكوندريا في عضلات المصابين بـ ME/CFS، مع أن ذلك لم يُثبت بصورة مقنعة في كريات الدم البيضاء.

هدف الدراسة: تقدم دراسات حديثة أدلة قوية على الدور المحوري لآليات المرض في العضلات الهيكلية لدى المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع العضلي/متلازمة التعب المزمن (ME/CFS). وفي مقالة مراجعة نُشرت عام 2021 عن آليات المرض في ME/CFS، افترضنا أن ضعف التروية ونقص التروية قد يؤديان إلى زيادة مفرطة في الصوديوم والكالسيوم في العضلات الهيكلية لدى المصابين بـ ME/CFS، ما يسبب تلف الميتوكوندريا.

النتائج: ظل خلل الميتوكوندريا افتراضاً راسخاً لتفسير الأعراض الأساسية لـ ME/CFS. لكن لم يتسنّ إثبات خلل الميتوكوندريا بصورة مقنعة في كريات الدم البيضاء. في المقابل، تقدم دراسات حديثة أدلة قوية على وجود خلل في الميتوكوندريا داخل أنسجة العضلات الهيكلية لدى المصابين بـ ME/CFS. فقد أظهرت دراسة بالمجهر الإلكتروني مباشرةً تلف الميتوكوندريا في العضلات الهيكلية لدى المصابين بـ ME/CFS، مع تمركزها على نحو تفضيلي تحت غشاء الليف العضلي، لكن ليس لدى المصابين بمتلازمة ما بعد كوفيد (PCS). وأظهرت دراسة أخرى علامات على تلف العضلات الهيكلية وتجددها في خزعات أُخذت بعد يوم واحد من التمرين لدى المصابين بـ PC-ME/CFS. ويدعم وجود النخر وعلامات التجدد في الوقت نفسه فكرة حدوث تلف متكرر. وربطت دراسات أخرى بين انخفاض قوة قبضة اليد (HGS) وشدة الأعراض والتنبؤ بمآل المرض. كما أظهرت دراسة بالرنين المغناطيسي ارتفاع الصوديوم داخل الخلايا في عضلات المصابين بـ ME/CFS، وأن مستوياته ترتبط عكسياً بقوة قبضة اليد.

Key Pathophysiological Role of Skeletal Muscle Disturbance in Post COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Accumulated Evidence. · J Cachexia Sarcopenia Muscle 2025
تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · Weidenhammer Zoebele Foundation, Lost Voices Foundation, MECFS Research Foundation
هل للمؤلفين صلات بشركات؟نعم، أعلن المؤلفون ذلك
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

أظهرت دراسة أن المصابين بمتلازمة التعب المزمن وبيّن المصابين بمتلازمة ما بعد كوفيد عانوا من زيادة التعب واضطراب وظيفة الميتوكوندريا.

هدف الدراسة: يعاني المصابون بمتلازمة التعب المزمن (CFS) أو متلازمة ما بعد كوفيد (PCS) من انخفاض القدرة على الأداء الفسيولوجي. وقد يؤدي ضعف وظيفة الميتوكوندريا وبنيتها دوراً محورياً.

النتائج: في متلازمة CFS، لم يُلاحظ أي اختلاف في هذه المتغيرات داخل الميتوكوندريا بين اللييفات العضلية. وكانت سلامة الأعراف الميتوكوندرية في كل من الميتوكوندريا بين اللييفات العضلية وتلك الواقعة تحت غشاء الليف العضلي أعلى لدى المصابين بـ PCS مقارنة بالمصابين بـ CFS. يعاني المصابون بكل من CFS وPCS من زيادة التعب وضعف وظيفة الميتوكوندريا، لكن التغيرات المرضية البنيوية الأكثر تقدماً في CFS تشير إلى تغيرات بنيوية ناجمة عن قلة النشاط لفترة طويلة أو أسباب جزيئية غير معروفة. أما انخفاض نشاط المعقد الأول بدرجة ملحوظة لدى المصابين بـ PCS فيشير إلى تغيرات يُرجح أن الفيروس أحدثها مباشرةً.

Functional and Morphological Differences of Muscle Mitochondria in Chronic Fatigue Syndrome and Post-COVID Syndrome. · Int J Mol Sci 2024
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةملاحظة أشخاص

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تشير مراجعة إلى أن الوخز بالإبر والكيّ بالأعشاب قد يحسنان وظيفة الميتوكوندريا ويخففان أعراض متلازمة التعب المزمن.

هدف الدراسة: متلازمة التعب المزمن (CFS) اضطراب عصبي يتميز أساساً بالتعب المستمر والتوعك بعد المجهود والخلل المعرفي. ويُعد خلل الميتوكوندريا آلية أساسية يُعتقد أنها وراء التغيرات المرضية فيها.

النتائج: لخصت هذه المراجعة التقدم البحثي في استخدام الوخز بالإبر والكيّ بالأعشاب لتنظيم وظيفة الميتوكوندريا لعلاج CFS. وأشارت النتائج إلى أن الوخز بالإبر والكيّ بالأعشاب يمكنهما تنظيم أنظمة ضبط جودة الميتوكوندريا عبر مسارات متعددة، منها إصلاح شكل الميتوكوندريا وبنيتها، وتعزيز تكوين ميتوكوندريا جديدة، واستعادة توازن ديناميكياتها، وتعزيز الالتهام الذاتي للميتوكوندريا التالفة، وتنظيم استتباب الكالسيوم، وتعديل نشاط معقدات سلسلة نقل الإلكترونات (ETC)، وبذلك تحسين وظيفة الميتوكوندريا. إضافةً إلى ذلك، يمكن للوخز بالإبر والكيّ بالأعشاب تعزيز تعافي وظيفة الميتوكوندريا من خلال تقليل الإجهاد التأكسدي وتثبيط الاستجابات المناعية الالتهابية.

[Research progress on acupuncture and moxibustion in regulating mitochondrial function for chronic fatigue syndrome]. · Zhen Ci Yan Jiu 2026
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

وجهات نظر ومواد رأي

يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.

Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„يرى كثير من الأطباء اليوم أن المصابين بالتعب المزمن يعانون من «خلل الميتوكوندريا» أو «تعب الميتوكوندريا». ومع أن انخفاض إنتاج ATP موجود بانتظام لدى هؤلاء المرضى، فإن أسباب هذا الانخفاض قد تختلف من مريض إلى آخر.”Many clinicians today regard chronic fatigue patients as having "mitochondrial dysfunction" or "mitochondrial fatigue." While decreased ATP production is uniformly present in such patients, different patients can have different reasons for that decline in production.
Schizophrenia Is Chronic Encephalitis... and Niacin Cures It
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„لدى البالغين الأصغر سناً، تعني زيادة عدد الميتوكوندريا تحسناً في القدرة على التحمل والأداء: قيمة VO₂max أعلى، وإنتاجاً أكبر لـ ATP، وتأخراً في الشعور بالتعب.”For younger adults Endurance and performance: More mitochondria mean higher VO₂max, greater ATP production, and delayed fatigue.
Mitochondria: The Core of Exercise, Longevity, Heart Health, and Cancer Prevention
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„لقد فزت بالفعل بجائزة من الجمعية الطبية البريطانية عن كتابي «تشخيص متلازمة التعب المزمن/التهاب الدماغ والنخاع العضلي وعلاجه — إنها الميتوكوندريا وليست توهم المرض»، وهو عنوان استند إلى أبحاث أصلية نشرتها وخضعت لمراجعة الأقران وأجريتها مع الدكتور جون مكلارين هوارد والبروفيسور نورمان بوث من جامعة أكسفورد، وقد أظهرت بوضوح أن خلل الميتوكوندريا هو الآفة المرضية المحورية لدى المصابين بمتلازمات التعب. [6-8] وقد أثار ترك هيئة الخدمات الصحية الوطنية (NHS) وإتاحة جميع نصائحي مجاناً على موقع إلكتروني يضم أكثر من 600 صفحة [9] ملاحقة المجلس الطبي العام (GMC) لي.”Indeed, I won a British Medical Association award for my book, Diagnosis and Treatment of Chronic Fatigue Syndrome / Myalgic Encephalitis - it's mitochondria not hypochondria - a name that arose from original, published, peer-reviewed research I had conducted with Dr John McLaren Howard and Professor Norman Booth of Oxford University, which clearly showed how mitochondrial dysfunction was the central, pathological lesion in patients with fatigue syndromes. [6-8] Leaving the NHS and putting all my advice freely available online on a 600+ page website [9] triggered GMC persecution.
Where Are the Good Doctors?

Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.