Witaminy i minerałyKwas foliowy i homocysteina — cichy wróg naczyń krwionośnych?
- Andrzej Frydrychowski — Dodaj swojemu sercu sił
- Andrzej Frydrychowski — Czy witaminy z grupy B są nam niezbędne do życia?
- Henryk Różański — Acidum folicum – kwas foliowy.
- B vitamins in stroke prevention: time to reconsider. · Lancet Neurol 2017
- Folate and homocysteine. · Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000
- Folic acid attenuates homocysteine and enhances antioxidative capacity in atherosclerotic rats. · Appl Physiol Nutr Metab 2017
- Comparative bioavailability of 5-methyltetrahydrofolate and folic acid in pregnant women: A randomized controlled trial. · Clin Nutr ESPEN 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — World's largest global dementia prevention research project - Open for online enrolment
- Orthomolecular Medicine News Service — Does Everything Cause Cancer, Even Vitamins?
- Orthomolecular Medicine News Service — Most Dementia is Driven by Diet, Not Genes: The ApoE4 Exaggeration
Andrzej Frydrychowski przypisuje podwyższonej homocysteinie rolę w powstawaniu blaszki miażdżycowej.
- Kwas foliowy wpływa na poziom homocysteiny, a jego niedobór może powodować choroby układu krążenia.
- Frydrychowski zaleca oznaczać homocysteinę i uzupełniać witaminy z grupy B, gdy jej poziom przekracza 10 mol/l.
- Zaleca też L-metylowany kwas foliowy, ponieważ uważa, że u części osób błąd genetyczny utrudnia wchłanianie kwasu foliowego.
- Henryk Różański opisuje, że kwas foliowy przekształca się w kwas folinowy, potrzebny do syntezy kwasów nukleinowych i białek.
Co piszą autorzy
Andrzej Frydrychowski przypisuje podwyższonej homocysteinie rolę w powstawaniu blaszki miażdżycowej.
Andrzej Frydrychowski zaleca oznaczać homocysteinę i uzupełniać witaminy z grupy B, gdy jej poziom przekracza 10 mol/l.
Kwas foliowy wpływa na poziom homocysteiny, a jego niedobór może powodować choroby układu krążenia.
Andrzej Frydrychowski zaleca L-metylowany kwas foliowy, ponieważ uważa, że u części osób błąd genetyczny utrudnia wchłanianie kwasu foliowego.
Kwas foliowy przekształca się w kwas folinowy, który jest potrzebny do syntezy kwasów nukleinowych i białek.
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 4 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 6 605.
Analiza wskazuje, że witaminy z grupy B obniżające homocysteinę zmniejszały ryzyko udaru u osób z prawidłową czynnością nerek, które nie przyjmowały dużych dawek cyjanokobalaminy.
Cel badania: Terapia witaminami z grupy B obniża całkowite stężenie homocysteiny w osoczu i może być korzystną interwencją w zapobieganiu udarowi; cyjanokobalamina (forma witaminy B12) może jednak przyspieszać pogorszenie czynności nerek i zwiększać ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek.
Wyniki: Chociaż wczesne badania nie wykazały korzyści w postaci zmniejszenia częstości udarów, wyniki te mogły wynikać ze szkodliwego działania u uczestników z zaburzoną czynnością nerek. U pacjentów z nefropatią cukrzycową cyjanokobalamina jest szkodliwa, natomiast witaminy z grupy B wydają się zmniejszać częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych u uczestników badania z prawidłową czynnością nerek. Nasza metaanaliza danych poszczególnych pacjentów z dwóch dużych badań terapii witaminami z grupy B (VISP i VITATOPS) wskazuje, że pacjenci z zaburzoną czynnością nerek, narażeni na wysokie dawki cyjanokobalaminy, nie odnoszą korzyści z terapii witaminami z grupy B w zapobieganiu udarowi (ryzyko względne 1·04, 95% CI 0·84–1·27); pacjenci z prawidłową czynnością nerek, którzy nie są narażeni na wysokie dawki cyjanokobalaminy, odnoszą jednak istotne korzyści z tego leczenia (0.78, 0·67–0·90; p dla interakcji=0·03).
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd podaje, że suplementacja folianem i innymi witaminami z grupy B obniża homocysteinę i poprawia funkcję śródbłonka.
Cel badania: Na podstawie badań epidemiologicznych hiperhomocysteinemia została uznana za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Całkowite stężenie homocysteiny w osoczu jest podwyższone w przypadku niewydolności nerek, co może być następstwem choroby sercowo-naczyniowej.
Wyniki: Jest jednak również prawdopodobne, że całkowite stężenie homocysteiny w osoczu sprzyja chorobom sercowo-naczyniowym, zwłaszcza poprzez wpływ na czynność śródbłonka i szlaki krzepnięcia. Wpływają na to złożone interakcje między witaminami z grupy B, zwłaszcza folianem, a polimorfizmami różnych genów uczestniczących w metabolizmie homocysteiny. Suplementacja folianem i innymi witaminami z grupy B skutecznie obniża całkowite stężenie homocysteiny w osoczu i poprawia czynność śródbłonka. Oczekuje się na wyniki badań klinicznych oceniających wpływ na chorobowość i śmiertelność sercowo-naczyniową.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W badaniu na szczurach z miażdżycą kwas foliowy obniżył homocysteinę i poprawił zdolność antyoksydacyjną.
Cel badania: Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, która może poważnie zagrażać życiu człowieka. Suplementacja kwasem foliowym moduluje przebieg kilku zaburzeń, w tym miażdżycy, dzięki swoim właściwościom antyapoptotycznym i antyoksydacyjnym.
Wyniki: Wyniki wskazują na nasilenie zmian miażdżycowych w grupie HF+DEF. Suplementacja kwasem foliowym zwiększyła stężenie folianów w surowicy. Ponadto suplementacja kwasem foliowym zwiększała stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości, obniżała stężenie homocysteiny w osoczu i poprawiała zdolność antyoksydacyjną u szczurów z miażdżycą. Wyniki te są zgodne z hipotezą, że kwas foliowy łagodzi rozwój miażdżycy poprzez obniżanie stężenia homocysteiny w osoczu i poprawę zdolności antyoksydacyjnej u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
U kobiet w ciąży zarówno kwas foliowy, jak i 5-MTHF zwiększały stężenie folianów i obniżały homocysteinę.
Cel badania: Suplementacja folianem ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu wadom cewy nerwowej, natomiast 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF), dominująca postać folianu krążąca we krwi, może oferować przewagę farmakokinetyczną. Dane porównawcze dotyczące tej populacji pozostają jednak ograniczone.
Wyniki: Dziewięćdziesięciu sześciu uczestników ukończyło badanie (48 w każdej grupie). Obie interwencje istotnie zwiększyły stężenie folianów w erytrocytach (FA: +262.00 ng/mL [IQR: 245.50]; 5-MTHF: +244.50 ng/mL [IQR: 233.50]; p = 0.714) i obniżyły stężenie homocysteiny w osoczu, bez istotnych różnic między grupami. Suplementacja 5-MTHF spowodowała jednak większy wzrost stężenia 5-MTHF w osoczu w porównaniu z grupą FA (mediana zmiany: +5.67 ng/mL [IQR: 5.93] vs. +3.12 ng/mL [IQR: 6.47]; nieskorygowane p = 0.027; p skorygowane względem wartości wyjściowej = 0.055), co stanowiło różnicę o granicznej istotności statystycznej. Mediana nagromadzenia UMFA była około dwukrotnie wyższa w grupie FA, ale różnica nie osiągnęła istotności ze względu na rozkład odbiegający od normalnego. Biodostępność 5-MTHF była porównywalna z kwasem foliowym w różnych kategoriach BMI, przy silniejszej tendencji do większej biodostępności u kobiet o prawidłowej masie ciała (p = 0.182) niż u kobiet z nadwagą (p = 0.304).
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Perspektywy i materiały poglądowe
Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.