PisaczekWyszukiwarka
文APL
Witaminy i minerały

Kwas foliowy i homocysteina — cichy wróg naczyń krwionośnych?

Źródeł: 10 · Artykuł: 11 152 znaków

Andrzej Frydrychowski przypisuje podwyższonej homocysteinie rolę w powstawaniu blaszki miażdżycowej.

  • Kwas foliowy wpływa na poziom homocysteiny, a jego niedobór może powodować choroby układu krążenia.
  • Frydrychowski zaleca oznaczać homocysteinę i uzupełniać witaminy z grupy B, gdy jej poziom przekracza 10 mol/l.
  • Zaleca też L-metylowany kwas foliowy, ponieważ uważa, że u części osób błąd genetyczny utrudnia wchłanianie kwasu foliowego.
  • Henryk Różański opisuje, że kwas foliowy przekształca się w kwas folinowy, potrzebny do syntezy kwasów nukleinowych i białek.

Co piszą autorzy

Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski przypisuje podwyższonej homocysteinie rolę w powstawaniu blaszki miażdżycowej.

„Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski zaleca oznaczać homocysteinę i uzupełniać witaminy z grupy B, gdy jej poziom przekracza 10 mol/l.

„Musimy monitorować stan naszych naczyń, czy nie doszło do stanu zapalnego śródbłonka, poprzez oznaczenie poziomu homocysteiny (norma to poniżej 10 mol/l). Jeżeli mamy wartość powyżej 10 mol/l, należy uzupełnić nasze odżywianie o witaminy z grupy B. Warto oznaczyć poziom CRP (jest to białko ostrej fazy, syntetyzowane przez wątrobę w obecności stanu zapalnego).”
Andrzej Frydrychowski

Kwas foliowy wpływa na poziom homocysteiny, a jego niedobór może powodować choroby układu krążenia.

„Wpływa na poziom homocysteiny i zapobiega wadom cewy nerwowej płodu. Możemy ją znaleźć w: ciemnozielonych warzywach liściastych (szpinak, jarmuż, sałata), brokułach, szparagach, awokado, owocach cytrusowych, zbożach z pełnego przemiału i w drożdżach. Jej niedobór powoduje: niedokrwistość, zaburzenia neurodegeneracyjne czy choroby układu krążenia.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski zaleca L-metylowany kwas foliowy, ponieważ uważa, że u części osób błąd genetyczny utrudnia wchłanianie kwasu foliowego.

„Niektórzy z nas (około 40%) mają błąd genetyczny, który powoduje, że metylacja nie zachodzi i kwas foliowy niewłaściwie się wchłania. Syntetyczny kwas foliowy i naturalne foliany nie są bowiem aktywnymi formami metobolicznymi. Warto więc wybierać L-metylowany kwas foliowy, dzięki czemu omijamy tę wadę.”
Henryk Różański

Kwas foliowy przekształca się w kwas folinowy, który jest potrzebny do syntezy kwasów nukleinowych i białek.

„Kwas foliowy, czyli pteroiloglutaminowy przekształcany jest w organizmie człowieka do czynnej formy – kwasu folinowego. Kwas folinowy to koenzym niezbędny do syntezy kwasów nukleinowych i białek. Warunkuje podział komórek, proces wzrostu, rozwoju tkanek oraz procesy regeneracji.”

Badania z PubMed · Europe PMC

Wybraliśmy 4 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.

Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 6 605.

Analiza wskazuje, że witaminy z grupy B obniżające homocysteinę zmniejszały ryzyko udaru u osób z prawidłową czynnością nerek, które nie przyjmowały dużych dawek cyjanokobalaminy.

Cel badania: Terapia witaminami z grupy B obniża całkowite stężenie homocysteiny w osoczu i może być korzystną interwencją w zapobieganiu udarowi; cyjanokobalamina (forma witaminy B12) może jednak przyspieszać pogorszenie czynności nerek i zwiększać ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek.

Wyniki: Chociaż wczesne badania nie wykazały korzyści w postaci zmniejszenia częstości udarów, wyniki te mogły wynikać ze szkodliwego działania u uczestników z zaburzoną czynnością nerek. U pacjentów z nefropatią cukrzycową cyjanokobalamina jest szkodliwa, natomiast witaminy z grupy B wydają się zmniejszać częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych u uczestników badania z prawidłową czynnością nerek. Nasza metaanaliza danych poszczególnych pacjentów z dwóch dużych badań terapii witaminami z grupy B (VISP i VITATOPS) wskazuje, że pacjenci z zaburzoną czynnością nerek, narażeni na wysokie dawki cyjanokobalaminy, nie odnoszą korzyści z terapii witaminami z grupy B w zapobieganiu udarowi (ryzyko względne 1·04, 95% CI 0·84–1·27); pacjenci z prawidłową czynnością nerek, którzy nie są narażeni na wysokie dawki cyjanokobalaminy, odnoszą jednak istotne korzyści z tego leczenia (0.78, 0·67–0·90; p dla interakcji=0·03).

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniazestawienie wielu badań (metaanaliza)

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Przegląd podaje, że suplementacja folianem i innymi witaminami z grupy B obniża homocysteinę i poprawia funkcję śródbłonka.

Cel badania: Na podstawie badań epidemiologicznych hiperhomocysteinemia została uznana za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Całkowite stężenie homocysteiny w osoczu jest podwyższone w przypadku niewydolności nerek, co może być następstwem choroby sercowo-naczyniowej.

Wyniki: Jest jednak również prawdopodobne, że całkowite stężenie homocysteiny w osoczu sprzyja chorobom sercowo-naczyniowym, zwłaszcza poprzez wpływ na czynność śródbłonka i szlaki krzepnięcia. Wpływają na to złożone interakcje między witaminami z grupy B, zwłaszcza folianem, a polimorfizmami różnych genów uczestniczących w metabolizmie homocysteiny. Suplementacja folianem i innymi witaminami z grupy B skutecznie obniża całkowite stężenie homocysteiny w osoczu i poprawia czynność śródbłonka. Oczekuje się na wyniki badań klinicznych oceniających wpływ na chorobowość i śmiertelność sercowo-naczyniową.

Folate and homocysteine. · Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

W badaniu na szczurach z miażdżycą kwas foliowy obniżył homocysteinę i poprawił zdolność antyoksydacyjną.

Cel badania: Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, która może poważnie zagrażać życiu człowieka. Suplementacja kwasem foliowym moduluje przebieg kilku zaburzeń, w tym miażdżycy, dzięki swoim właściwościom antyapoptotycznym i antyoksydacyjnym.

Wyniki: Wyniki wskazują na nasilenie zmian miażdżycowych w grupie HF+DEF. Suplementacja kwasem foliowym zwiększyła stężenie folianów w surowicy. Ponadto suplementacja kwasem foliowym zwiększała stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości, obniżała stężenie homocysteiny w osoczu i poprawiała zdolność antyoksydacyjną u szczurów z miażdżycą. Wyniki te są zgodne z hipotezą, że kwas foliowy łagodzi rozwój miażdżycy poprzez obniżanie stężenia homocysteiny w osoczu i poprawę zdolności antyoksydacyjnej u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową.

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie na zwierzętach
Liczba uczestników28

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

U kobiet w ciąży zarówno kwas foliowy, jak i 5-MTHF zwiększały stężenie folianów i obniżały homocysteinę.

Cel badania: Suplementacja folianem ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu wadom cewy nerwowej, natomiast 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF), dominująca postać folianu krążąca we krwi, może oferować przewagę farmakokinetyczną. Dane porównawcze dotyczące tej populacji pozostają jednak ograniczone.

Wyniki: Dziewięćdziesięciu sześciu uczestników ukończyło badanie (48 w każdej grupie). Obie interwencje istotnie zwiększyły stężenie folianów w erytrocytach (FA: +262.00 ng/mL [IQR: 245.50]; 5-MTHF: +244.50 ng/mL [IQR: 233.50]; p = 0.714) i obniżyły stężenie homocysteiny w osoczu, bez istotnych różnic między grupami. Suplementacja 5-MTHF spowodowała jednak większy wzrost stężenia 5-MTHF w osoczu w porównaniu z grupą FA (mediana zmiany: +5.67 ng/mL [IQR: 5.93] vs. +3.12 ng/mL [IQR: 6.47]; nieskorygowane p = 0.027; p skorygowane względem wartości wyjściowej = 0.055), co stanowiło różnicę o granicznej istotności statystycznej. Mediana nagromadzenia UMFA była około dwukrotnie wyższa w grupie FA, ale różnica nie osiągnęła istotności ze względu na rozkład odbiegający od normalnego. Biodostępność 5-MTHF była porównywalna z kwasem foliowym w różnych kategoriach BMI, przy silniejszej tendencji do większej biodostępności u kobiet o prawidłowej masie ciała (p = 0.182) niż u kobiet z nadwagą (p = 0.304).

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie z losowym podziałem na grupy (RCT)
Liczba uczestników110

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Perspektywy i materiały poglądowe

Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.

Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Pozwala to na podjęcie działań zapobiegawczych, takich jak suplementacja witaminami z grupy B, która bardzo skutecznie obniża stężenie homocysteiny we krwi, oraz suplementacja kwasami tłuszczowymi omega-3, które prawdopodobnie wzmacniają działanie obniżające stężenie homocysteiny”. Dr Mark Hyman wspiera Roberta F.”This allows time for preventative measures such as B vitamin supplements, which very effectively lower blood homocysteine, and omega-3 fatty acid supplements, which likely enhance the effects of homocysteine-lowering." Dr. Mark Hyman is supporting Robert F.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„(2008) Suplementacja kwasem foliowym a ryzyko raka: punkt.”(2008) Folic acid supplementation and cancer risk: point.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Wpływa na ryzyko, podwyższając stężenie homocysteiny, toksycznego aminokwasu, który uszkadza mózg i naczynia krwionośne. Podwyższone stężenie homocysteiny zwiększa ryzyko zaburzeń naczyniowo-mózgowych 17-krotnie. [12] Ponieważ metylacja jest potrzebna do wytwarzania fosfolipidów, substancji biochemicznych niezbędnych dla mózgu, które znajdują się również w jajach i rybach, uboga dieta pod tym względem zwiększa zapotrzebowanie na metylację, a w konsekwencji także na witaminy z grupy B. W badaniu kontrolowanym placebo z udziałem osób starszych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi około jedna trzecia uczestników miała wariant MTHFR zwiększający ryzyko choroby Alzheimera.”It impacts risk by raising homocysteine, a toxic amino acid that damages the brain and blood vessels. Having a raised homocysteine level increases risk for cerebrovascular dysfunction 17-fold. [12] Since methylation is needed to make phospholipids, biochemicals essential for the brain also found in eggs and fish, having a poor diet in this respect creates more methylation demand and, consequently, greater need for B vitamins. In a placebo controlled study of older people with mild cognitive impairment, about a third of participants had the MTHFR variant that increases Alzheimer's risk.

Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.