Acide folique et homocystéine — l’ennemi silencieux des vaisseaux sanguins ?

Objectif de l’étude: Le traitement par les vitamines du groupe B réduit les concentrations plasmatiques d’homocystéine totale et pourrait être une intervention bénéfique pour prévenir les AVC. Toutefois, la cyanocobalamine (une forme de vitamine B12) peut accélérer la détérioration de la fonction rénale et augmenter le risque d’événements cardiovasculaires chez les patients dont la fonction rénale est altérée.

Résultats: Bien que les premiers essais n’aient pas montré de bénéfice concernant la réduction des AVC, ces résultats pourraient être dus aux effets nocifs observés chez les participants dont la fonction rénale était altérée. Chez les patients atteints de néphropathie diabétique, la cyanocobalamine est nocive, tandis que les vitamines du groupe B semblent réduire les événements cardiovasculaires chez les participants à l’étude dont la fonction rénale est normale. Notre méta-analyse des données individuelles de patients issues de deux grands essais sur le traitement par les vitamines du groupe B (VISP et VITATOPS) indique que les patients dont la fonction rénale est altérée et qui reçoivent de fortes doses de cyanocobalamine ne tirent aucun bénéfice de ce traitement pour prévenir les AVC (risque relatif : 1·04, IC à 95 % : 0·84-1·27). En revanche, les patients ayant une fonction rénale normale et ne recevant pas de fortes doses de cyanocobalamine bénéficient significativement de ce traitement (0.78, 0·67-0·90 ; p d’interaction = 0·03).

Objectif de l’étude: L’hyperhomocystéinémie a été identifiée dans des études épidémiologiques comme un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire. Le taux plasmatique d’homocystéine totale est élevé en cas d’insuffisance rénale, ce qui peut être une conséquence d’une maladie cardiovasculaire.

Résultats: Cependant, il est également probable que l’homocystéine totale dans le plasma favorise les maladies cardiovasculaires, notamment par ses effets sur la fonction endothéliale et les mécanismes de coagulation. Son taux dépend d’interactions complexes entre les vitamines du groupe B, en particulier les folates, et les polymorphismes de divers gènes impliqués dans le métabolisme de l’homocystéine. Une supplémentation en folates et autres vitamines du groupe B réduit efficacement le taux plasmatique d’homocystéine totale et améliore la fonction endothéliale. Les résultats des essais cliniques évaluant leurs effets sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires sont attendus.

Objectif de l’étude: L’athérosclérose est une maladie chronique qui peut mettre gravement en danger la vie humaine. La supplémentation en acide folique agit sur plusieurs troubles, dont l’athérosclérose, grâce à ses propriétés antiapoptotiques et antioxydantes.

Résultats: Les résultats montrent une aggravation des lésions athéroscléreuses dans le groupe HF+DEF. La supplémentation en acide folique a augmenté les concentrations de folates sériques. Elle a également augmenté le cholestérol des lipoprotéines de haute densité, diminué les taux plasmatiques d’homocystéine et amélioré la capacité antioxydante chez les rats sujets à l’athérosclérose. Ces résultats concordent avec l’hypothèse selon laquelle l’acide folique atténue l’athérogenèse en réduisant les taux plasmatiques d’homocystéine et en améliorant la capacité antioxydante chez les rats nourris avec un régime riche en graisses.

Objectif de l’étude: La supplémentation en folates est essentielle pour prévenir les anomalies du tube neural, tandis que le 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), la forme circulante prédominante des folates, pourrait présenter un avantage pharmacocinétique. Toutefois, les données comparatives dans cette population restent limitées.

Résultats: Quatre-vingt-seize participantes ont terminé l’essai (48 par groupe). Les deux interventions ont augmenté de manière significative le taux de folates dans les globules rouges (acide folique : +262.00 ng/mL [IQR : 245.50] ; 5-MTHF : +244.50 ng/mL [IQR : 233.50] ; p = 0.714) et réduit l’homocystéine plasmatique, sans différence significative entre les groupes. Cependant, la supplémentation en 5-MTHF a entraîné une augmentation plus importante du 5-MTHF plasmatique que dans le groupe acide folique (variation médiane : +5.67 ng/mL [IQR : 5.93] contre +3.12 ng/mL [IQR : 6.47] ; p non ajusté = 0.027 ; p ajusté sur les valeurs initiales = 0.055), une différence dont la significativité statistique était limite. L’accumulation médiane d’UMFA était environ deux fois plus élevée dans le groupe acide folique, mais la différence n’a pas atteint le seuil de significativité en raison d’une distribution non normale. La biodisponibilité du 5-MTHF était comparable à celle de l’acide folique dans les différentes catégories d’IMC, avec une tendance plus marquée à une biodisponibilité supérieure chez les femmes de poids normal (p = 0.182) que chez les femmes en surpoids (p = 0.304).