Vitaminas y mineralesÁcido fólico y homocisteína: ¿el enemigo silencioso de los vasos sanguíneos?
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Andrzej Frydrychowski atribuye a la homocisteína elevada un papel en la formación de la placa aterosclerótica.
- El ácido fólico influye en el nivel de homocisteína, y su deficiencia puede causar enfermedades cardiovasculares.
- Frydrychowski recomienda medir la homocisteína y complementar la dieta con vitaminas del grupo B cuando su nivel supera los 10 mol/l.
- También recomienda ácido fólico L-metilado, porque considera que en algunas personas un defecto genético dificulta la absorción del ácido fólico.
- Henryk Różański explica que el ácido fólico se transforma en ácido folínico, necesario para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Lo que escriben los autores
Andrzej Frydrychowski atribuye a la homocisteína elevada un papel en la formación de la placa aterosclerótica.
Andrzej Frydrychowski recomienda medir la homocisteína y complementar la dieta con vitaminas del grupo B cuando su nivel supera los 10 mol/l.
El ácido fólico influye en el nivel de homocisteína, y su deficiencia puede causar enfermedades cardiovasculares.
Andrzej Frydrychowski recomienda ácido fólico L-metilado, porque considera que en algunas personas un defecto genético dificulta la absorción del ácido fólico.
El ácido fólico se transforma en ácido folínico, necesario para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Estudios de PubMed · Europe PMC
Seleccionamos 4 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.
Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 6 605.
El análisis indica que las vitaminas del grupo B, que reducen la homocisteína, disminuyeron el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con función renal normal que no tomaban dosis altas de cianocobalamina.
Objetivo del estudio: El tratamiento con vitaminas del grupo B reduce las concentraciones plasmáticas de homocisteína total y podría ser una medida beneficiosa para prevenir los accidentes cerebrovasculares; sin embargo, la cianocobalamina (una forma de vitamina B12) puede acelerar el deterioro de la función renal y aumentar el riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes con función renal deficiente.
Resultados: Aunque los primeros ensayos no mostraron beneficios en la reducción de los accidentes cerebrovasculares, estos resultados podrían deberse a los daños sufridos por participantes con función renal deficiente. En pacientes con nefropatía diabética, la cianocobalamina es perjudicial, mientras que las vitaminas del grupo B parecen reducir los episodios cardiovasculares en participantes con función renal normal. Nuestro metanálisis de datos individuales de pacientes de dos grandes ensayos sobre el tratamiento con vitaminas del grupo B (VISP y VITATOPS) indica que los pacientes con función renal deficiente expuestos a dosis altas de cianocobalamina no obtienen beneficios de este tratamiento para prevenir los accidentes cerebrovasculares (riesgo relativo: 1·04; IC del 95 %: 0·84-1·27). En cambio, los pacientes con función renal normal que no están expuestos a dosis altas de cianocobalamina obtienen un beneficio significativo (0.78, 0·67-0·90; p de interacción = 0·03).
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
La revisión señala que la suplementación con folato y otras vitaminas del grupo B reduce la homocisteína y mejora la función endotelial.
Objetivo del estudio: Los estudios epidemiológicos han identificado la hiperhomocisteinemia como un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. La homocisteína total en plasma está elevada cuando hay insuficiencia renal, lo que podría ser consecuencia de una enfermedad cardiovascular.
Resultados: Sin embargo, también es probable que la homocisteína total en plasma favorezca las enfermedades cardiovasculares, especialmente por sus efectos sobre la función endotelial y las vías de coagulación. La influyen las complejas interacciones entre las vitaminas del grupo B, en especial el folato, y los polimorfismos de varios genes implicados en el metabolismo de la homocisteína. La suplementación con folato y otras vitaminas del grupo B reduce eficazmente la homocisteína total en plasma y mejora la función endotelial. Se esperan los resultados de los ensayos clínicos que evalúan sus efectos sobre la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares.
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
En un estudio con ratas con aterosclerosis, el ácido fólico redujo la homocisteína y mejoró la capacidad antioxidante.
Objetivo del estudio: La aterosclerosis es una enfermedad crónica que puede poner gravemente en peligro la vida humana. La suplementación con ácido fólico modula varios trastornos, incluida la aterosclerosis, gracias a sus propiedades antiapoptóticas y antioxidantes.
Resultados: Los resultados muestran un agravamiento de las lesiones ateroscleróticas en el grupo HF+DEF. La suplementación con ácido fólico aumentó las concentraciones de folato en suero. Además, aumentó el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, redujo los niveles de homocisteína en plasma y mejoró la capacidad antioxidante en las ratas con aterosclerosis. Estos hallazgos concuerdan con la hipótesis de que el ácido fólico alivia la aterogénesis al reducir los niveles de homocisteína en plasma y mejorar la capacidad antioxidante en ratas alimentadas con una dieta rica en grasas.
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
En mujeres embarazadas, tanto el ácido fólico como el 5-MTHF aumentaron la concentración de folato y redujeron la homocisteína.
Objetivo del estudio: La suplementación con folato es fundamental para prevenir los defectos del tubo neural, mientras que el 5-metiltetrahidrofolato (5-MTHF), la forma predominante de folato circulante, podría ofrecer una ventaja farmacocinética. Sin embargo, los datos comparativos en esta población siguen siendo limitados.
Resultados: Noventa y seis participantes completaron el ensayo (48 por grupo). Ambas intervenciones aumentaron significativamente el folato en los glóbulos rojos (AF: +262.00 ng/mL [RIC: 245.50]; 5-MTHF: +244.50 ng/mL [RIC: 233.50]; p = 0.714) y redujeron la homocisteína en plasma, sin diferencias significativas entre los grupos. Sin embargo, la suplementación con 5-MTHF produjo un mayor aumento del 5-MTHF plasmático que el grupo de AF (cambio mediano: +5.67 ng/mL [RIC: 5.93] frente a +3.12 ng/mL [RIC: 6.47]; p sin ajustar = 0.027; p ajustada por el valor inicial = 0.055), una diferencia de significación estadística limítrofe. La acumulación mediana de AFUM fue aproximadamente el doble en el grupo de AF, pero la diferencia no alcanzó significación debido a una distribución no normal. La biodisponibilidad del 5-MTHF fue comparable a la del ácido fólico en las distintas categorías de IMC, con una tendencia más marcada a una mayor biodisponibilidad en mujeres de peso normal (p = 0.182) que en mujeres con sobrepeso (p = 0.304).
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
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