الأمراضمقاومة الإنسولين — وباء صامت لا نكتشفه إلا بعد فوات الأوان؟
- Ewa Dąbrowska — Dieta warzywno owocowa
- Ewa Dąbrowska — Schorzenia i świadectwa
- Bracia Rodzeń — Bracia Rodzeń
- Ewa Dąbrowska — Leczenie zespołu X metabolicznego dietą warzywno – owocową
- Nathan S. Bryan — Diabetes, A Symptom Of Nitric Oxide Insufficiency
- Ewa Dąbrowska — Dieta dr Ewy Dąbrowskiej®: Fenomen samouzdrawiającego się organizmu. Jak odwrócić cukrzycę, miażdżycę, nadciśnienie i otyłość.
- Bracia Rodzeń — Dla Lekarzy
- Effect of Diet on Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. · J Clin Endocrinol Metab 2020
- A High Protein Diet Is More Effective in Improving Insulin Resistance and Glycemic Variability Compared to a Mediterranean Diet-A Cross-Over Controlled Inpatient Dietary Study. · Nutrients 2021
- The Role of Lifestyle Interventions in PCOS Management: A Systematic Review. · Nutrients 2025
- Targeting Insulin Resistance Through Nutrition: Pathophysiological Insights and Dietary Interventions. · Nutrients 2026
- Effects of Diet, Lifestyle, Chrononutrition and Alternative Dietary Interventions on Postprandial Glycemia and Insulin Resistance. · Nutrients 2022
- Dietary support in insulin resistance: An overview of current scientific reports. · Adv Clin Exp Med 2019
- Cardiometabolic health improvements upon dietary intervention are driven by tissue-specific insulin resistance phenotype: A precision nutrition trial. · Cell Metab 2023
- Mediterranean Diet Nutrients to Turn the Tide against Insulin Resistance and Related Diseases. · Nutrients 2020
- Changes in ectopic lipids, insulin sensitivity, and beta cell function after a low-fat vegan diet in adults with type 2 diabetes: a 16-week single-arm clinical trial. · BMJ Open Diabetes Res Care 2026
- Dietary Fructooligosaccharide Is Associated with Improved Insulin Resistance, Reduced Romboutsia ilealis Abundance, and Modulation of GLP-1 Production in High-Fat Diet-Induced Obese Mice. · Nutrients 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Understanding and Addressing Vitamin D Resistance: A Comprehensive Approach Integrating Genetic, Environmental, and Nutritional Factors
- Orthomolecular Medicine News Service — Fruits & Vegetables: Not Enough Vitamin C To Quell Insulin Resistance In Kids
- Orthomolecular Medicine News Service — Niacin, NAD⁺, and Insulin Resistance
تعني ضعف قدرة الخلايا على الاستجابة للإنسولين.
- ينبغي للمرضى المصابين بأمراض خطيرة أو الذين يتناولون أدوية اتباع صيام الخضار والفواكه تحت إشراف طبي.
ماذا يكتب المؤلفون
تعني مقاومة الإنسولين ضعف قدرة الخلايا على الاستجابة للإنسولين.
قد يظل السكري خفيًا مدة طويلة، مع مستوى طبيعي للغلوكوز وارتفاع مستمر في الإنسولين.
يسهم فرط الدهون الحشوية في مقاومة الإنسولين، ويحدّ تقليلها أثناء الصيام من هذا العامل.
قد تعوق الدهون في الكبد والعضلات عمل الإنسولين، فتظل الغلوكوز في الدم.
قد يزيد الإفراط في تناول الدهون الصحية مقاومة الإنسولين، بينما لا يُفترض أن تسبب الفواكه والبطاطا ذلك ما لم يصاحبهما إفراط في تناول الدهون.
ينخفض مستوى الإنسولين أثناء الصيام.
قد يرفع النظام الغذائي الغني بالكربوهيدرات المصنّعة مستوى الإنسولين.
يوصي Bracia Rodzeń بالحد من الكربوهيدرات، ويربط زيادة تناولها بمخاطر مقاومة الإنسولين.
تُوصى القيود على السعرات الحرارية والتمارين الرياضية لزيادة حساسية الخلايا للإنسولين.
في توصياته للمصابين بالسكري أو بمقدماته، يذكر Nathan S. Bryan التمارين الرياضية وتجنب الكربوهيدرات والصيام المتقطع.
أُوصي الأشخاص المصابين بأمراض خطيرة، ولا سيما الذين يتناولون أدوية، باتباع نظام غذائي قائم على الخضار والفواكه تحت إشراف طبي.
يستشهد Bracia Rodzeń بدراسة عن نظام كيتوني منخفض الكربوهيدرات تناولت السكري من النوع 2، لا تشخيص مقاومة الإنسولين بحد ذاته.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 10 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 38 264.
أظهر تحليل تلوي أن النظام الغذائي حسّن مقاومة الإنسولين وتركيب الجسم لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض.
هدف الدراسة: لا يزال تأثير النظام الغذائي في مقاومة الإنسولين لدى المصابات بمتلازمة تكيس المبايض محل خلاف. لذلك أجرينا مراجعة منهجية وتحليلًا تلويًا لتقييم ما إذا كان النظام الغذائي قادرًا على الحد من مقاومة الإنسولين لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض، مع تقديم نصائح غذائية مثلى ودقيقة للممارسة السريرية.
النتائج: شمل التحليل 19 تجربة (1193 مشاركًا). وأظهر أن النظام الغذائي ارتبط ارتباطًا ملحوظًا بتحسن مقاومة الإنسولين وتركيب الجسم لدى المصابات بمتلازمة تكيس المبايض (مثل مؤشر تقييم نموذج الاستتباب لمقاومة الإنسولين، والإنسولين الصائم، وغلوكوز البلازما الصائم، ومؤشر كتلة الجسم [BMI]، والوزن، ومحيط الخصر). وقد يكون نظام الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم والأنظمة المقيدة للسعرات الحرارية الخيارين الأمثلين لخفض مقاومة الإنسولين وتحسين تركيب الجسم، على التوالي، لدى المصابات بمتلازمة تكيس المبايض. كما ارتبطت التأثيرات بمدة العلاج؛ فكلما طالت المدة، زاد التحسن. وبالمقارنة مع الميتفورمين، كان النظام الغذائي أفضل أيضًا في خفض الوزن (بما في ذلك مؤشر كتلة الجسم والوزن)، وكانت له التأثيرات نفسها في تنظيم الإنسولين. إجمالًا، تشير نتائجنا إلى أن النظام الغذائي تدخل فعال ومقبول وآمن لتخفيف مقاومة الإنسولين، وينبغي تقديم المشورة الغذائية المتخصصة لجميع المصابات بمتلازمة تكيس المبايض.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في دراسة قصيرة على نساء مصابات بمقاومة الإنسولين، حسّن النظام الغذائي الغني بالبروتين مؤشرات مقاومة الإنسولين وتقلبات الغلوكوز أكثر من النظام الغذائي المتوسطي.
هدف الدراسة: لا يزال تحديد النمط الغذائي الأمثل لتحسين الوظائف الأيضية أمرًا غير محسوم. وفي تجربة تغذية تبادلية عشوائية مضبوطة داخل المستشفى استمرت 21 يومًا وشملت 20 امرأة مصابة بالسمنة ومقاومة الإنسولين، قيّمنا مدى تحسين تدخلين غذائيين متساويين في السعرات الحرارية — النظام المتوسطي (M) والنظام الغني بالبروتين (HP) — للمؤشرات الأيضية.
النتائج: مقارنةً بالنظام المتوسطي، كان النظام الغني بالبروتين أكثر فاعلية في (1) خفض مقاومة الإنسولين (الإنسولين: بيتا (فاصل الثقة 95%) = -6.98 (-12.30، -1.65) µIU/mL، p = 0.01؛ وHOMA-IR: -1.78 (فاصل الثقة 95%: -3.03، -0.52)، p = 9 × 10-3)؛ و(2) تحسين تقلب سكر الدم (-3.13 (-4.60، -1.67) mg/dL، p = 4 × 10-4)، وهو عامل خطر للإصابة بالسكري من النوع 2. ثم حددنا مجموعة من 10 أجناس ميكروبية تتنبأ بالفرق في تقلب سكر الدم بين النظامين. ومن بينها جنسا Coprococcus وLachnoclostridium، اللذان سبق ربطهما باستتباب الغلوكوز ومقاومة الإنسولين. وتشير نتائجنا إلى أن النساء المصابات بسمنة مفرطة ومقاومة الإنسولين يمكنهن تحقيق تحكم أفضل بمقاومة الإنسولين وتقلب سكر الدم باتباع نظام غذائي غني جدًا بالبروتين مقارنةً بالنظام المتوسطي.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أشارت مراجعة إلى أن أنماطًا غذائية مختلفة قد تحسن حساسية الإنسولين لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض.
هدف الدراسة: متلازمة تكيس المبايض أحد أكثر اضطرابات الغدد الصماء شيوعًا لدى النساء في سن الإنجاب. وتتميز بفرط الأندروجينية، وانعدام الإباضة، وتكيس المبايض.
النتائج: تحسن التدخلات الغذائية، مثل تناول الأطعمة ذات المؤشر الغلايسيمي المنخفض، والحد من السعرات الحرارية، والأنظمة الغنية بالألياف وأحماض أوميغا 3 الدهنية، والأنظمة الكيتونية والمتوسطية، والأطعمة الغنية بمضادات الأكسدة، والأنظمة المضادة للالتهاب، حساسية الإنسولين والتوازن الهرموني لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض. كما يعزز النشاط البدني، مثل التمارين الهوائية وتمارين المقاومة، حساسية الإنسولين، ويساعد على خفض الوزن، ويحسن النتائج الأيضية والإنجابية لدى المصابات بمتلازمة تكيس المبايض. ويمكن أيضًا استخدام وحدات التوعية والتثقيف السلوكي لزيادة الوعي والالتزام وفعالية العلاج التقليدي، والتعامل مع مشكلات الصحة النفسية المرتبطة بمتلازمة تكيس المبايض. وبوجه عام، لا تحسن تغييرات نمط الحياة المؤشرات الكيميائية الحيوية والهرمونية والقياسات الجسمية لدى المصابات بمتلازمة تكيس المبايض فحسب، بل تخفض أيضًا مخاطر الإصابة بأمراض الأيض والقلب والأوعية الدموية على المدى الطويل.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تصف المراجعة HOMA-IR وQUICKI بأنهما مؤشرا مقاومة الإنسولين المستخدمان سريريًا، وتشير إلى أن النظام الغذائي المتوسطي هو الأكثر دعمًا بالأدلة.
هدف الدراسة: مقاومة الإنسولين سمة أساسية لاضطرابات الأيض، ومنها داء السكري من النوع 2 (T2DM)، ومتلازمة الأيض، ومرض الكبد الدهني المرتبط بخلل الأيض (MASLD)، والسمنة، ومتلازمة تكيس المبايض (PCOS)، وأمراض القلب والأوعية الدموية. وتنشأ عن ضعف إشارات الإنسولين في العضلات والكبد والأنسجة الدهنية، بسبب تراكم الدهون في مواضع غير طبيعية، والالتهاب المزمن، والإجهاد التأكسدي، واختلال توازن ميكروبات الأمعاء.
النتائج: يعتمد تقييم مقاومة الإنسولين على اختبار المشبك مفرط الإنسولين سويّ سكر الدم بوصفه المعيار الذهبي، بينما يُستخدم HOMA-IR وQUICKI كمؤشرين بديلين معتمدين سريريًا. ويُعد النظام الغذائي المتوسطي الاستراتيجية الأكثر دعمًا بالأدلة، إذ يخفض HOMA-IR باستمرار، ويقلل وقوع السكري من النوع 2 بنسبة 31% (PREDIMED-Plus)، وقد ثبتت فعاليته في السكري من النوع 2 وMASLD ومتلازمة تكيس المبايض. وتحسن الأنظمة منخفضة المؤشر الغلايسيمي وأنظمة DASH ديناميكيات الإنسولين بعد الوجبات، وتكون فعالة خصوصًا في متلازمة تكيس المبايض. وتحقق الأنظمة منخفضة الكربوهيدرات والكيتونية أكبر انخفاض قصير الأمد في غلوكوز الصيام وإفراز الإنسولين، لكن استدامتها على المدى الطويل تحتاج إلى مزيد من الدراسة. وتحسن الأنظمة النباتية والصيام المتقطع مقاومة الإنسولين أساسًا عن طريق خفض الوزن وتعديل ميكروبات الأمعاء. وتعتمد معظم الدراسات على مؤشرات بديلة لمقاومة الإنسولين، وهي قصيرة الأمد (≤26 أسبوعًا). وينبغي اختيار النمط الغذائي بما يناسب النمط الأيضي والأمراض المصاحبة وإمكان الالتزام به.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير مراجعة إلى أن خفض الوزن وتقليل الكربوهيدرات قد يحسنان استجابة الغلوكوز والإنسولين.
هدف الدراسة: مع مرور السنين، نقضي وقتًا أطول في حالة ما بعد تناول الطعام مقارنةً بحالة ما بعد الامتصاص. ويُعد علم التغذية الزمنية جزءًا لا يتجزأ من الأيض ووظيفة البنكرياس وإفراز الهرمونات.
النتائج: قد تكون تدخلات نمط الحياة، التي تشمل خفضًا بسيطًا للوزن (7-10%)، و150 دقيقة من التمارين متوسطة الشدة أسبوعيًا، وأساليب العلاج السلوكي، فعالة جدًا في الوقاية من السكري من النوع 2 وعلاجه. وبالمثل، يؤدي تقليل الكربوهيدرات في الوجبات إلى تحسن ملحوظ في استجابات الغلوكوز والإنسولين، لكن ينبغي تحديد مقدار الخفض وفق احتياجات كل مريض، وبما يراعيه ويخضع للمتابعة. وينبغي أيضًا النظر في أطعمة أو مكونات بديلة، مثل الخل واللبن وبروتين مصل اللبن والفول السوداني والمكسرات، للمساعدة في تخفيف فرط سكر الدم بعد الوجبات ومقاومة الإنسولين. تهدف هذه المراجعة إلى وصف الأدلة المتاحة على تأثير النظام الغذائي والتغذية الزمنية والتدخلات الغذائية البديلة والتمارين الرياضية في سكر الدم بعد الوجبات ومقاومة الإنسولين.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير المراجعة إلى أن نظامي DASH والمتوسطي، إلى جانب الحبوب الكاملة والأطعمة الغنية بالألياف، قد تدعم حساسية الإنسولين.
هدف الدراسة: لوحظ خلال السنوات الثلاثين الماضية ارتفاع ملحوظ في انتشار مقاومة الإنسولين. وترتبط هذه الحالة بزيادة حدوث اختلال تحمل الغلوكوز والسكري والوزن الزائد وأمراض القلب والأوعية الدموية واضطرابات الغدد الصماء.
النتائج: تأكد الأثر المفيد لنظام الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم (DASH) والنظام الغذائي المتوسطي. أما الارتباط الإيجابي بين الأنظمة منخفضة الكربوهيدرات والمنخفضة جدًا بالكربوهيدرات، فيحتاج إلى تأكيد في دراسات طويلة الأمد تشمل أشخاصًا مصابين بمقاومة الإنسولين. وتشير الأبحاث إلى فوائد زيادة السعرات الحرارية في النصف الأول من اليوم، ولا سيما تناول إفطار غني بالطاقة ومنخفض المؤشر الغلايسيمي. إضافة إلى ذلك، يرى كثير من الباحثين أن تناول الطعام ببطء ووعي عنصر مهم في النظام الغذائي المناسب للمصابين بمقاومة الإنسولين.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أظهرت دراسة أن مواءمة مكونات النظام الغذائي مع نوع مقاومة الإنسولين قد تحسن حساسية الإنسولين ومؤشرات أخرى لصحة الأيض.
هدف الدراسة: قد تزيد التغذية الدقيقة القائمة على النمط الأيضي من فعالية التدخلات. وفي هذه الدراسة الاستطلاعية، بحثنا أثر تعديل تركيب المغذيات الكبرى في النظام الغذائي وفق نمط مقاومة الإنسولين في العضلات (MIR) أو الكبد (LIR) على صحة القلب والأيض.
النتائج: وُزّع عشوائيًا نساء ورجال لديهم نمط MIR أو LIR (n = 242، ومؤشر كتلة الجسم [BMI] 25-40 kg/m2، وأعمارهم 40-75 عامًا) على المجموعة A أو B من نظام PhenoDiet، واتبعوا لمدة 12 أسبوعًا نظامًا غنيًا بالأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة (HMUFA)، أو نظامًا قليل الدهون وغنيًا بالبروتين والألياف (LFHP). في المجموعة A من PhenoDiet، اتبع أصحاب نمط MIR نظام HMUFA وأصحاب نمط LIR نظام LFHP؛ وفي المجموعة B، اتبع أصحاب نمط MIR نظام LFHP وأصحاب نمط LIR نظام HMUFA. لم تُظهر المجموعة B تحسنًا ملحوظًا في مؤشر التوزيع، وهو النتيجة الأساسية، لكن لوحظت فيها تحسينات أكبر في حساسية الإنسولين واستتباب الغلوكوز وثلاثي الغليسيريد في المصل والبروتين المتفاعل C مقارنةً بالمجموعة A. ونبيّن أن تعديل تركيب المغذيات الكبرى ضمن الإرشادات الغذائية، وفق نمط مقاومة الإنسولين الخاصة بالأنسجة، يعزز التحسن في صحة القلب والأيض. التسجيل في Clinicaltrials.gov: NCT03708419، وتسجيل CCMO: NL63768.068.17.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير مراجعة إلى أن النظام الغذائي المتوسطي ارتبط بتحسن أكبر في مقاومة الإنسولين لدى المصابين بالسمنة مقارنةً بتدخلات غذائية أخرى.
هدف الدراسة: مقاومة الإنسولين، التي تُعرّف بأنها ضعف الاستجابة البيولوجية للإنسولين الموجود في الدورة الدموية، هي خلل أساسي في السمنة والسكري من النوع 2 (T2D)، وترتبط أيضًا بطيف واسع من الحالات المرضية، مثل مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، والضعف الإدراكي، واختلال وظيفة بطانة الأوعية الدموية، ومرض الكلى المزمن (CKD)، ومتلازمة تكيس المبايض (PCOS)، وبعض أورام الغدد الصماء، بما فيها سرطان الثدي.
النتائج: في السمنة، قد يؤدي اختلال إنتاج الأديبوسيتوكينات المؤيدة للالتهاب والمضادة له إلى نشوء مقاومة الإنسولين ومضاعفاتها الأيضية، ويمكن عكس هذه الحالات المحتملة من خلال برامج خفض الوزن. وقد ثبت ارتباط النظام الغذائي المتوسطي، الذي يتميز بكثرة استهلاك زيت الزيتون البكر الممتاز (EVOO) والمكسرات والنبيذ الأحمر والخضراوات وغيرها من الأطعمة الغنية بالبوليفينولات، بتحسن أكبر في مقاومة الإنسولين لدى المصابين بالسمنة مقارنةً بالتدخلات الغذائية الأخرى. كذلك أظهرت دراسات حديثة على نماذج حيوانية تجريبية أو على البشر نتائج مشجعة لمكملات غذائية مشتقة من أطعمة النظام المتوسطي وتُحسن حساسية الإنسولين، وذلك في تعديل السمات المرضية المميزة لبعض الحالات المرتبطة بمقاومة الإنسولين. وتشمل هذه المكملات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة من الزيتون والبذور، والأنثوسيانينات من الخضراوات والفواكه البنفسجية، والريسفيراترول من العنب، والأوليسين المشتق من زيت الزيتون البكر الممتاز.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى المصابين بالسكري من النوع 2، خفّض نظام غذائي نباتي صرف قليل الدهون استمر 16 أسبوعًا مؤشر HOMA-IR لمقاومة الإنسولين.
هدف الدراسة: هدفت هذه الدراسة إلى استكشاف تأثير نظام غذائي نباتي قليل الدهون في دهون خلايا الكبد والعضلات، ونواتج الغلْكَزة النهائية المتقدمة (AGEs)، ومقاومة الإنسولين، ووظيفة خلايا بيتا لدى بالغين مصابين بالسكري من النوع 2.
النتائج: انخفض متوسط وزن الجسم بمقدار 6.0 kg (فاصل الثقة 95% من -7.0 إلى -5.1؛ p<0.001)، أي بانخفاض قدره 6.6% (فاصل الثقة 95% من -7.5 إلى -5.8) مقارنةً بخط الأساس. ويُعزى ذلك إلى حد كبير إلى انخفاض كتلة الدهون (-4.2 kg، فاصل الثقة 95% من -5.7 إلى -2.7؛ p<0.001). وانخفض حجم الدهون الحشوية بمقدار 290 cm3 (فاصل الثقة 95% من -467 إلى -114؛ p=0.003). وانخفضت دهون خلايا الكبد بنسبة 33.0% (فاصل الثقة 95% من -48.7 إلى -17.3؛ p<0.001). وانخفضت درجة AGEs بمقدار 0.4 (فاصل الثقة 95% من -0.6 إلى -0.2؛ p=0.002). وتراجع مؤشر HOMA-IR، وهو مقياس لمقاومة الإنسولين (-2.5، فاصل الثقة 95% من -4.1 إلى -0.9؛ p=0.004)، بينما ارتفع PREDIM، وهو مقياس لحساسية الإنسولين، مع النظام النباتي (+1.3 mg/min/kg، فاصل الثقة 95% من +0.6 إلى +2.1؛ p=0.002). وتحسنت عدة مؤشرات لوظيفة خلايا بيتا مع النظام النباتي، وبالتحديد، زاد إفراز الإنسولين عند مستويات غلوكوز 6 و7 mmol/L، وحساسية خلايا بيتا للغلوكوز، وحساسية معدل الإفراز، وعامل التعزيز.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى فئران مصابة بالسمنة الناجمة عن نظام غذائي عالي الدهون، خفّضت السكريات قليلة التعدد الفركتية الإنسولين في الدم وHOMA-IR لدى الجنسين.
هدف الدراسة: تخل السمنة باستتباب الغلوكوز وإشارات الإنسولين، جزئيًا عبر تغيير إفراز هرمونات الأمعاء والتسبب بالالتهاب المعوي. وأظهرت أعمالنا السابقة أن السكريات قليلة التعدد الفركتية (FOS)، وهي ألياف بريبايوتيك، تثبط التهاب القولون وتعدل ميكروبات الأمعاء عند تناولها مع مكملات فيتامين D.
النتائج: خففت السكريات قليلة التعدد الفركتية FOS الخلل الأيضي الناجم عن النظام عالي الدهون (HFD)، وخفضت الإنسولين في المصل وHOMA-IR لدى الجنسين. واللافت أنها أحدثت تحسنات جسدية اختلفت باختلاف الجنس؛ إذ خفضت زيادة وزن الفئران الذكور بنسبة 10%، وقللت تراكم الدهون الحشوية لدى الإناث بنسبة 36%. وارتبطت التغيرات الظاهرية لدى الذكور بزيادة GLP-1. كذلك عدّلت FOS إشارات PI3K/Akt في القولون على نحو يختلف باختلاف الجنس، وخفضت الزيادة في تعبير mRNA لجين Glp1r المرتبطة بالنظام عالي الدهون. واتساقًا مع أعمالنا السابقة، خفضت FOS وفرة RI، وارتبط هذا الانخفاض بتراجع تعبير mRNA لجين Tlr4 في القولون وتحسن مؤشر مقاومة الإنسولين. تحسن FOS حساسية الإنسولين في السمنة الناجمة عن النظام عالي الدهون، وعززت تحديدًا إنتاج GLP-1 لدى ذكور الفئران. ولم تتضح الآلية بعد، لكن التغيرات الظاهرية الملحوظة قد تُعزى إلى اجتماع تغير مسارات PI3K/Akt في القولون مع تحولات محددة في البكتيريا.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.