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Dieta e nutrição

Insulina e obesidade — esse hormônio é o que determina o ganho de peso?

Fontes: 12 · Artigo: 13 918 caracteres

Os irmãos Rodzeń associam o aumento da insulina após o consumo de carboidratos a um sinal para armazenar energia e ganhar peso.

  • Hubert Czerniak descreve que uma pessoa obesa precisa de muita insulina para metabolizar o tecido adiposo.
  • Os irmãos Rodzeń apontam que a resistência à insulina pode influenciar, entre outras coisas, o peso corporal.
  • M. Williamson, N. Moustaid-Moussa e L. Gollahon associam o excesso prolongado de insulina à resistência à insulina e aos níveis elevados de açúcar observados na obesidade e no diabetes.

O que os autores escrevem

Bracia Rodzeń

Após o consumo de carboidratos, o nível de insulina aumenta, e os irmãos Rodzeń associam seu sinal de armazenamento ao ganho de peso.

„Depois de consumir carboidratos, o nível de insulina no sangue aumenta bastante. A insulina é um hormônio que dá o sinal para armazenar energia. Quanto mais carboidratos houver na sua alimentação, mais rápido e mais você ganhará peso e desenvolverá resistência à insulina e outras doenças metabólicas.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Hubert Czerniak

Uma pessoa obesa precisa de muita insulina para metabolizar o tecido adiposo.

„Isso porque uma pessoa obesa precisa de muita insulina para metabolizar o tecido adiposo. O tipo III é o diabetes gestacional. Geralmente ocorre no segundo e no terceiro trimestre da gravidez e desaparece com o parto. Afro-americanos, asiáticos, hispânicos e pessoas com sobrepeso correm mais risco — especialmente aquelas que ganharam peso em excesso durante a gravidez e as que tiveram esse diabetes em uma gravidez anterior.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Hubert Czerniak

Uma pessoa obesa precisa de muita insulina para metabolizar o tecido adiposo.

„Isso porque uma pessoa obesa precisa de muita insulina para metabolizar o tecido adiposo. O tipo III é o diabetes gestacional. Geralmente ocorre no segundo e no terceiro trimestre da gravidez e desaparece com o parto. Afro-americanos, asiáticos, hispânicos e pessoas com sobrepeso correm mais risco — especialmente aquelas que ganharam peso em excesso durante a gravidez e as que tiveram esse diabetes em uma gravidez anterior.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Bracia Rodzeń

A resistência à insulina pode influenciar, entre outras coisas, o peso corporal.

„A resistência à insulina pode se desenvolver silenciosamente durante anos. A glicose ainda pode estar “dentro da faixa normal”, enquanto a insulina já está trabalhando a todo vapor. Esse mecanismo pode influenciar o peso corporal, a energia, o equilíbrio hormonal e a saúde metabólica. Não olhe apenas para a glicose. Entenda a insulina.”Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach. To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne. Nie patrz tylko na glukozę. Zrozum insulinę.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

O excesso prolongado de insulina pode contribuir para a resistência à insulina e os níveis elevados de açúcar observados na obesidade e no diabetes.

„Em contrapartida, as células expostas à hiperinsulinemia crônica aumentam a atividade do IR, do IRS1 e da PI3K, enquanto inibem a fosforilação do Akt, contribuindo para a resistência crônica à insulina e o nível elevado de açúcar no sangue observados na obesidade e no diabetes (). Além disso, a hiperinsulinemia nos estágios iniciais do diabetes estimula o aumento do SGLT2 (transportador de glicose 2 acoplado ao sódio) nas células do túbulo proximal ().”In contrast, cells exposed to chronic hyperinsulinemia will upregulate IR, IRS1, and PI3K activity, while inhibiting Akt phosphorylation, contributing to chronic insulin resistance and high blood sugar seen in obesity and diabetes (). Further, hyperinsulemia in early stages of diabetes stimulates SGLT2 (Sodium-coupled glucose transporter 2) upregulation in cells of the proximal tubule ().

Estudos do PubMed · Europe PMC

Selecionamos 5 estudos com os melhores resultados positivos. É uma seleção, não uma revisão completa de todas as pesquisas.

Número total de estudos sobre este tema no PubMed: 6 942.

A revisão indica que níveis elevados de insulina podem favorecer o aumento do tecido adiposo e que sua redução foi associada a um menor peso corporal.

Objetivo do estudo: Fatores de estilo de vida que aumentam o risco de diabetes estão associados a níveis basais elevados de insulina (hiperinsulinemia). Isso prevê obesidade futura em crianças e adolescentes. É provável que a hiperinsulinemia tenha um papel causal no crescimento do tecido adiposo, pois a redução farmacológica da secreção de insulina diminui o peso corporal de pessoas obesas.

Resultados: A inativação genética de alelos do gene da insulina em camundongos também reduz os níveis sistêmicos de insulina e previne ou atenua a obesidade induzida por uma dieta rica em gordura. A hiperinsulinemia causa ganho de peso devido a uma propriedade fisiológica da insulina. Níveis de insulina no limite superior da faixa normal, ou ligeiramente elevados, são suficientes para suprimir a lipólise e promover a lipogênese nos adipócitos. O efeito da insulina sobre o transporte de glicose ou a produção hepática de glicose exige níveis hormonais seis ou duas vezes mais altos, respectivamente. Parece justificável recomendar um estilo de vida que evite níveis elevados de insulina para limitar a atividade anabólica do tecido adiposo.

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Os autores têm ligação com empresas?sim, os autores declararam
Um fabricante ajudou no estudo?SIM
Tipo de estudocomentário de outros estudos

“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.

A revisão descreve o ganho de peso como um efeito frequente da insulinoterapia, relacionado, entre outras coisas, a mudanças no controle da glicemia e na alimentação.

Objetivo do estudo: A terapia com insulina ou sua intensificação costuma resultar em ganho de peso tanto no diabetes tipo 1 quanto no tipo 2. Esse ganho de peso pode ser excessivo e afetar negativamente o perfil de risco cardiovascular.

Resultados: As estratégias incluem limitar a dose aumentando a sensibilidade à insulina por meio da dieta e do exercício, ou usando medicamentos complementares que reduzem o apetite ou poupam insulina, como pramlintida ou metformina. Os esquemas de reposição de insulina que procuram imitar os padrões fisiológicos também devem permitir que a insulina seja dosada com a máxima eficiência. O novo análogo acilado, a insulina detemir, parece não ter a tendência habitual de causar ganho de peso. Esclarecer os mecanismos farmacológicos por trás dessa característica pode ajudar a entender os mecanismos que relacionam a insulina à regulação do peso.

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Em um estudo com pessoas com diabetes tipo 1, o tratamento intensivo com insulina foi associado a um ganho de peso maior do que o tratamento convencional e do que a ausência de diabetes.

Objetivo do estudo: A obesidade é um problema de saúde significativo para participantes com diabetes tipo 1 que recebem tratamento intensivo. Ainda se compreende pouco o padrão ao longo do tempo e os fatores associados ao ganho de peso após o início do tratamento, inclusive como o ganho de peso dos participantes com e sem diabetes tipo 1 se compara.

Resultados: O ganho de peso anual com INT atingiu o pico 1,3 anos após o início e foi maior do que com CONV e nos controles tanto antes quanto depois desse pico. A prevalência de obesidade com INT era menor que a dos controles no início, semelhante à dos controles após 2 anos e superior à dos controles após 5 anos. As taxas de obesidade com CONV permaneceram abaixo das dos controles em todos os momentos. No DCCT, um maior ganho de peso anual foi associado a hemoglobina A1c mais baixa, dose de insulina mais alta e histórico familiar de diabetes tipo 2. O maior ganho de peso associado à terapia INT ocorre em duas etapas, leva a taxas de obesidade semelhantes ou superiores às dos controles após 2 anos e é influenciado principalmente pelo controle da glicose e pelo histórico familiar, o que apoia uma influência terapêutica e genética nas trajetórias de peso.

Dinheiro para o estudogoverno, instituições públicas · NHLBI NIH HHS, NIDDK NIH HHS, National Eye Institute
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Tipo de estudoestudo com divisão dos grupos por sorteio (ECR)

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A revisão indica que o excesso de insulina após sua administração pode contribuir para o acúmulo de tecido adiposo em pessoas com diabetes tipo 1.

Objetivo do estudo: Embora tradicionalmente se considere o diabetes tipo 1 uma doença de pessoas magras, o sobrepeso e a obesidade estão se tornando cada vez mais comuns entre pessoas com diabetes tipo 1.

Resultados: Embora tradicionalmente se considere o diabetes tipo 1 uma doença de pessoas magras, o sobrepeso e a obesidade estão se tornando cada vez mais comuns entre pessoas com diabetes tipo 1. Acredita-se que a reposição não fisiológica de insulina, que causa hiperinsulinemia periférica, os perfis de insulina que não correspondem às necessidades basais e às refeições, os lanches preventivos para evitar a hipoglicemia ou uma combinação desses fatores afetem a composição corporal e provoquem acúmulo excessivo de gordura corporal em pessoas com diabetes tipo 1. As consequências do sobrepeso ou da obesidade em pessoas com diabetes tipo 1 são especialmente preocupantes, pois aumentam o risco de complicações relacionadas tanto ao diabetes quanto à obesidade, incluindo doenças cardiovasculares, acidente vascular cerebral e vários tipos de câncer.

Obesity in people living with type 1 diabetes. · Lancet Diabetes Endocrinol 2021
Dinheiro para o estudouniversidade ou fundação · Fonds Wetenschappelijk Onderzoek
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A revisão apresenta resultados de estudos nos quais uma dieta de baixo índice glicêmico foi associada a uma perda de peso maior do que uma dieta de alto índice glicêmico.

Objetivo do estudo: Embora seja possível perder peso por qualquer método de restrição energética, as diretrizes alimentares atuais não impediram a recuperação do peso nem o aumento da obesidade e do sobrepeso na população. Muitas dietas com alto teor de carboidratos e baixo teor de gordura podem ser contraproducentes para o controle do peso, pois aumentam bastante a hiperglicemia e a hiperinsulinemia após as refeições.

Resultados: Estudos de longo prazo em modelos animais também mostraram que dietas à base de amidos de alto IG promovem ganho de peso, adiposidade visceral e concentrações mais altas de enzimas lipogênicas do que dietas isocalóricas, com macronutrientes controlados e à base de amidos de baixo IG. Em um estudo com gestantes saudáveis, uma dieta de alto IG foi associada a um peso maior no fim da gestação do que uma dieta equilibrada em nutrientes e de baixo IG. Em um estudo sobre dieta e complicações do diabetes tipo 1, o IG da dieta geral foi um indicador independente da circunferência da cintura nos homens. Esses achados fornecem uma justificativa científica para realizar estudos de intervenção randomizados, controlados e multicêntricos, comparando os efeitos de dietas convencionais e de baixo IG no controle do peso.

Glycemic index and obesity. · Am J Clin Nutr 2002
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Perspectivas e materiais de opinião

O conteúdo abaixo apresenta opiniões, interpretações e hipóteses dos autores. Não é tratado como equivalente a estudos científicos e revisões sistemáticas.

Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Um nível cronicamente baixo de VC no plasma é um fator importante para causar e manter o ganho de peso e a obesidade.”A chronically low plasma VC level is a major factor in causing and sustaining weight gain and obesity.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Ao contrário da defesa de longa data da AHA por dietas com baixo teor de gordura, cada vez mais estudos mostram que dietas cetogênicas com alto teor de gordura ajudam a perder peso, melhoram o controle glicêmico, o perfil lipídico e a resistência à insulina, além de reduzirem a inflamação (20–23). Foi sugerido que a dieta cetogênica melhora o metabolismo energético do coração, reduz o consumo de oxigênio (24) e até reverte a dislipidemia aterogênica (25). A promoção contínua de diretrizes alimentares ultrapassadas reflete uma relutância em se adaptar aos avanços da ciência da nutrição, destacando uma lacuna importante nos esforços de prevenção da ASCVD.”Contrary to the AHA's long-term advocacy of low-fat diets, studies increasingly show that high-fat ketogenic diets support weight loss, enhance glycemic control, improve lipid profiles and insulin resistance, and reduce inflammation(20–23). Ketogenic diet has been suggested to improve cardiac energetics, reduce oxygen use(24) and even reverse atherogenic dyslipidemia(25). The continued promotion of outdated dietary guidelines reflects a reluctance to adapt to evolving nutritional science, highlighting a critical gap in ASCVD prevention efforts.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Nutrição com baixo teor de carboidratos e cetogênica — reversão metabólica sem randomização. O diabetes tipo 2, a obesidade e a síndrome metabólica podem ser revertidos por meio da restrição de carboidratos e da cetose nutricional, como demonstrado em milhares de pacientes e em vários estudos longitudinais [8,56-58]. No entanto, até recentemente, a medicina convencional hesitava, alegando a falta de ensaios clínicos randomizados (RCTs) de longo prazo. Os RCTs não conseguem avaliar facilmente a adesão à dieta, a adaptação metabólica ou o equilíbrio individualizado de nutrientes.”Low-Carb and Ketogenic Nutrition - Metabolic Reversal Without Randomization Type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome are reversible through carbohydrate restriction and nutritional ketosis-demonstrated in thousands of patients and multiple longitudinal studies [8,56-58]. Yet mainstream medicine hesitated until recently, citing the absence of long-term RCTs. RCTs cannot easily capture dietary adherence, metabolic adaptation, or individualized nutrient balance.

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