PisaczekRicerca
文AIT
Dieta e alimentazione

Insulina e obesità: è questo ormone a determinare l’aumento di peso?

Fonti: 12 · Articolo: 14 521 caratteri

I fratelli Rodzeń collegano l’aumento dell’insulina dopo l’assunzione di carboidrati al segnale di immagazzinamento e all’aumento di peso.

  • Hubert Czerniak spiega che una persona obesa ha bisogno di molta insulina per metabolizzare il tessuto adiposo.
  • I fratelli Rodzeń indicano che la resistenza all’insulina può influire, tra le altre cose, sul peso corporeo.
  • M. Williamson, N. Moustaid-Moussa e L. Gollahon collegano l’eccesso prolungato di insulina alla resistenza insulinica e ai livelli elevati di zucchero osservati nell’obesità e nel diabete.

Cosa scrivono gli autori

Bracia Rodzeń

Dopo aver assunto carboidrati, il livello di insulina aumenta e i fratelli Rodzeń collegano il suo segnale di immagazzinamento all’aumento di peso.

„Dopo aver assunto carboidrati, il livello di insulina nel sangue aumenta notevolmente. L’insulina è un ormone che dà il segnale di immagazzinare. Più carboidrati ci sono nei tuoi alimenti, più velocemente e più peso prenderai, svilupperai resistenza all’insulina e altre malattie metaboliche.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Hubert Czerniak

Una persona obesa ha bisogno di molta insulina per metabolizzare il tessuto adiposo.

„Una persona obesa ha infatti bisogno di molta insulina per metabolizzare il tessuto adiposo. Il tipo III è il diabete gestazionale. Di solito si manifesta nel secondo e terzo trimestre di gravidanza e scompare con il parto. Sono particolarmente a rischio gli afroamericani, gli asiatici, gli ispanici e le persone in sovrappeso, quelle che hanno preso troppo peso durante la gravidanza e quelle che hanno già avuto questo tipo di diabete durante la prima gravidanza.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Hubert Czerniak

Una persona obesa ha bisogno di molta insulina per metabolizzare il tessuto adiposo.

„Una persona obesa ha infatti bisogno di molta insulina per metabolizzare il tessuto adiposo. Il tipo III è il diabete gestazionale. Di solito si manifesta nel secondo e terzo trimestre di gravidanza e scompare con il parto. Sono particolarmente a rischio gli afroamericani, gli asiatici, gli ispanici e le persone in sovrappeso, quelle che hanno preso troppo peso durante la gravidanza e quelle che hanno già avuto questo tipo di diabete durante la prima gravidanza.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Bracia Rodzeń

La resistenza all’insulina può influire, tra le altre cose, sul peso corporeo.

„La resistenza all’insulina può svilupparsi silenziosamente per anni. Il glucosio può essere ancora «nella norma», mentre l’insulina è già sottoposta a un superlavoro. Questo meccanismo può influire sul peso corporeo, sull’energia, sull’equilibrio ormonale e sulla salute metabolica. Non guardare solo il glucosio. Comprendi l’insulina.”Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach. To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne. Nie patrz tylko na glukozę. Zrozum insulinę.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

L’eccesso prolungato di insulina può contribuire alla resistenza insulinica e ai livelli elevati di zucchero osservati nell’obesità e nel diabete.

„Al contrario, le cellule esposte a iperinsulinemia cronica aumentano l’attività di IR, IRS1 e PI3K, mentre inibiscono la fosforilazione di Akt, contribuendo alla resistenza cronica all’insulina e agli elevati livelli di zucchero nel sangue osservati nell’obesità e nel diabete (). Inoltre, nelle fasi iniziali del diabete, l’iperinsulinemia stimola l’aumento di SGLT2 (trasportatore 2 del glucosio accoppiato al sodio) nelle cellule del tubulo prossimale ().”In contrast, cells exposed to chronic hyperinsulinemia will upregulate IR, IRS1, and PI3K activity, while inhibiting Akt phosphorylation, contributing to chronic insulin resistance and high blood sugar seen in obesity and diabetes (). Further, hyperinsulemia in early stages of diabetes stimulates SGLT2 (Sodium-coupled glucose transporter 2) upregulation in cells of the proximal tubule ().

Studi da PubMed · Europe PMC

Abbiamo scelto 5 studi con i risultati positivi migliori. È una selezione, non una revisione completa di tutta la ricerca.

Numero totale di studi su questo tema in PubMed: 6 942.

La rassegna indica che un livello elevato di insulina può favorire l’aumento del tessuto adiposo e che la sua riduzione è stata associata a un peso corporeo minore.

Obiettivo dello studio: I fattori legati allo stile di vita che aumentano il rischio di diabete sono associati a livelli basali elevati di insulina (iperinsulinemia). Quest’ultima predice la comparsa successiva di obesità nei bambini e negli adolescenti. È probabile che l’iperinsulinemia abbia un ruolo causale nella crescita del tessuto adiposo, perché la riduzione farmacologica della secrezione di insulina diminuisce il peso corporeo nelle persone obese.

Risultati: Anche l’inattivazione genetica degli alleli del gene dell’insulina nei topi riduce i livelli sistemici di insulina e previene o attenua l’obesità indotta da una dieta ricca di grassi. L’iperinsulinemia causa aumento di peso per una proprietà fisiologica dell’insulina. Livelli di insulina nella fascia alta della norma, o leggermente elevati, bastano a sopprimere la lipolisi e a favorire la lipogenesi negli adipociti. Per influire sul trasporto del glucosio o sulla produzione epatica di glucosio, l’insulina deve raggiungere livelli ormonali rispettivamente sei o due volte più alti. Sembra quindi giustificato suggerire uno stile di vita che eviti livelli elevati di insulina, per limitare l’attività anabolica del tessuto adiposo.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?sì, gli autori lo hanno dichiarato
Un produttore ha aiutato nello studio?SÌ
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

La rassegna descrive l’aumento di peso come un effetto frequente della terapia insulinica, legato, tra le altre cose, ai cambiamenti nel controllo glicemico e nell’alimentazione.

Obiettivo dello studio: La terapia insulinica o il suo intensificarsi causano comunemente un aumento di peso sia nel diabete di tipo 1 sia in quello di tipo 2. Questo aumento può essere eccessivo e peggiorare il profilo di rischio cardiovascolare.

Risultati: Le strategie comprendono la limitazione della dose aumentando la sensibilità all’insulina attraverso dieta ed esercizio fisico, oppure ricorrendo a farmaci aggiuntivi che riducono l’appetito o fanno risparmiare insulina, come pramlintide o metformina. Anche i regimi di sostituzione insulinica che cercano di imitare i livelli fisiologici dovrebbero consentire di dosare l’insulina nel modo più efficiente possibile. Il nuovo analogo acilato, l’insulina detemir, sembra non avere la consueta tendenza a causare aumento di peso. Chiarire i meccanismi farmacologici alla base di questa proprietà potrebbe aiutare a comprendere i meccanismi che collegano l’insulina alla regolazione del peso.

Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

In uno studio su persone con diabete di tipo 1, il trattamento insulinico intensivo è stato associato a un aumento di peso maggiore rispetto al trattamento convenzionale e all’assenza di diabete.

Obiettivo dello studio: L’obesità è un problema di salute significativo per i partecipanti con diabete di tipo 1 sottoposti a una gestione intensiva della malattia. L’andamento nel tempo e i fattori associati all’aumento di peso dopo l’inizio del trattamento sono ancora poco conosciuti, compreso il confronto tra l’aumento di peso nei partecipanti con e senza diabete di tipo 1.

Risultati: L’aumento annuale di peso con il trattamento INT ha raggiunto il picco 1,3 anni dopo l’inizio ed è stato superiore a quello sia del trattamento CONV sia dei controlli prima e dopo tale picco. La prevalenza dell’obesità con INT era inferiore a quella dei controlli all’inizio, simile dopo 2 anni e superiore dopo 5 anni. I tassi di obesità con CONV sono rimasti inferiori a quelli dei controlli in tutti i momenti di rilevazione. Nel DCCT, un maggiore aumento annuale di peso era associato a emoglobina A1c più bassa, dose di insulina più elevata e familiarità per il diabete di tipo 2. Il maggiore aumento di peso associato alla terapia INT si verifica in due fasi, porta a tassi di obesità simili o superiori a quelli dei controlli dopo 2 anni ed è influenzato soprattutto dal controllo glicemico e dalla familiarità, a sostegno di un’influenza terapeutica e genetica sull’andamento del peso.

Soldi per lo studioStato, enti pubblici · NHLBI NIH HHS, NIDDK NIH HHS, National Eye Institute
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiostudio con divisione casuale in gruppi (RCT)

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

La rassegna indica che l’eccesso di insulina dopo la sua somministrazione può contribuire all’accumulo di tessuto adiposo nelle persone con diabete di tipo 1.

Obiettivo dello studio: Sebbene il diabete di tipo 1 sia tradizionalmente considerato una malattia delle persone magre, il sovrappeso e l’obesità sono sempre più comuni nelle persone con diabete di tipo 1.

Risultati: Sebbene il diabete di tipo 1 sia tradizionalmente considerato una malattia delle persone magre, il sovrappeso e l’obesità sono sempre più comuni nelle persone con diabete di tipo 1. Si ritiene che una sostituzione insulinica non fisiologica che causa iperinsulinemia periferica, profili insulinici non corrispondenti al fabbisogno basale e ai pasti, spuntini preventivi per evitare l’ipoglicemia o una combinazione di questi fattori influiscano sulla composizione corporea e favoriscano un accumulo eccessivo di grasso corporeo nelle persone con diabete di tipo 1. Le conseguenze del sovrappeso o dell’obesità nelle persone con diabete di tipo 1 sono particolarmente preoccupanti, perché aumentano il rischio di complicanze legate sia al diabete sia all’obesità, tra cui malattie cardiovascolari, ictus e vari tipi di cancro.

Obesity in people living with type 1 diabetes. · Lancet Diabetes Endocrinol 2021
Soldi per lo studiouniversità o fondazione · Fonds Wetenschappelijk Onderzoek
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

La rassegna presenta i risultati di studi in cui una dieta a basso indice glicemico è stata associata a una perdita di peso maggiore rispetto a una dieta ad alto indice glicemico.

Obiettivo dello studio: La perdita di peso si può ottenere con qualsiasi metodo di restrizione energetica, ma le attuali linee guida alimentari non hanno impedito di riprendere peso né l’aumento dell’obesità e del sovrappeso a livello della popolazione. Molte diete ricche di carboidrati e povere di grassi possono ostacolare il controllo del peso, perché aumentano notevolmente l’iperglicemia e l’iperinsulinemia dopo i pasti.

Risultati: Studi a lungo termine su modelli animali hanno mostrato che le diete basate su amidi ad alto IG favoriscono l’aumento di peso, l’adiposità viscerale e concentrazioni più elevate di enzimi lipogenici rispetto a diete a basso IG a base di amidi, con pari apporto energetico e controllate per macronutrienti. In uno studio su donne sane in gravidanza, una dieta ad alto IG è stata associata a un peso maggiore al termine della gravidanza rispetto a una dieta equilibrata a basso IG. In uno studio sulla dieta e sulle complicanze del diabete di tipo 1, l’IG complessivo della dieta era un fattore predittivo indipendente della circonferenza vita negli uomini. Questi risultati forniscono una base scientifica per giustificare studi di intervento randomizzati, controllati e multicentrici che confrontino gli effetti delle diete convenzionali e di quelle a basso IG sul controllo del peso.

Glycemic index and obesity. · Am J Clin Nutr 2002
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiocommento ad altri studi

«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.

Prospettive e materiali di opinione

I contenuti seguenti presentano opinioni, interpretazioni e ipotesi degli autori. Non sono considerati equivalenti agli studi scientifici e alle revisioni sistematiche.

Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„Un livello plasmatico di VC cronicamente basso è un fattore importante nel causare e mantenere l’aumento di peso e l’obesità.”A chronically low plasma VC level is a major factor in causing and sustaining weight gain and obesity.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„Contrariamente alla promozione di lunga data delle diete a basso contenuto di grassi da parte dell’AHA, gli studi mostrano sempre più spesso che le diete chetogeniche ad alto contenuto di grassi favoriscono la perdita di peso, migliorano il controllo glicemico, il profilo lipidico e la resistenza all’insulina e riducono l’infiammazione (20–23). È stato suggerito che la dieta chetogenica possa migliorare il metabolismo energetico cardiaco, ridurre il consumo di ossigeno (24) e persino invertire la dislipidemia aterogena (25). La continua promozione di linee guida alimentari superate riflette la riluttanza ad adeguarsi all’evoluzione della scienza della nutrizione e mette in luce una grave lacuna negli sforzi di prevenzione dell’ASCVD.”Contrary to the AHA's long-term advocacy of low-fat diets, studies increasingly show that high-fat ketogenic diets support weight loss, enhance glycemic control, improve lipid profiles and insulin resistance, and reduce inflammation(20–23). Ketogenic diet has been suggested to improve cardiac energetics, reduce oxygen use(24) and even reverse atherogenic dyslipidemia(25). The continued promotion of outdated dietary guidelines reflects a reluctance to adapt to evolving nutritional science, highlighting a critical gap in ASCVD prevention efforts.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„Alimentazione a basso contenuto di carboidrati e chetogenica: inversione metabolica senza randomizzazione. Il diabete di tipo 2, l’obesità e la sindrome metabolica sono reversibili limitando i carboidrati e ricorrendo alla chetosi nutrizionale, come dimostrato in migliaia di pazienti e in diversi studi longitudinali [8,56-58]. Eppure, fino a poco tempo fa la medicina tradizionale ha esitato, citando la mancanza di studi randomizzati e controllati (RCT) a lungo termine. Gli RCT non riescono facilmente a rilevare l’aderenza alla dieta, l’adattamento metabolico o l’equilibrio individuale dei nutrienti.”Low-Carb and Ketogenic Nutrition - Metabolic Reversal Without Randomization Type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome are reversible through carbohydrate restriction and nutritional ketosis-demonstrated in thousands of patients and multiple longitudinal studies [8,56-58]. Yet mainstream medicine hesitated until recently, citing the absence of long-term RCTs. RCTs cannot easily capture dietary adherence, metabolic adaptation, or individualized nutrient balance.

Pisaczek non giudica chi ha ragione. Mostra che cosa è stato scritto e dove leggerlo. Ogni frase qui sopra ha la sua fonte.