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식단과 영양

인슐린과 비만 — 체중 증가를 결정하는 것은 호르몬일까?

출처: 12 · 글자 수: 6 967

Rodzeń 형제는 탄수화물 섭취 후 인슐린이 증가하면 저장 신호가 발생하고 살이 찐다고 설명합니다.

  • Hubert Czerniak은 비만인 사람은 지방 조직을 대사하기 위해 많은 인슐린이 필요하다고 설명합니다.
  • Rodzeń 형제는 인슐린 저항성이 체중을 비롯한 여러 요인에 영향을 줄 수 있다고 말합니다.
  • M. Williamson, N. Moustaid-Moussa, L. Gollahon은 장기간 지속되는 인슐린 과다가 비만과 당뇨병에서 관찰되는 인슐린 저항성 및 높은 혈당 수치와 관련이 있다고 설명합니다.

저자들의 이야기

Bracia Rodzeń

탄수화물을 섭취하면 인슐린 수치가 올라가며, Rodzeń 형제는 인슐린의 저장 신호가 체중 증가와 관련 있다고 말합니다.

„탄수화물을 섭취하면 혈중 인슐린 수치가 크게 올라갑니다. 인슐린은 저장 신호를 보내는 호르몬입니다. 음식으로 탄수화물을 많이 섭취할수록 더 빠르고 많이 살이 찌며, 인슐린 저항성과 다른 대사 질환에 걸릴 수 있습니다.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Hubert Czerniak

비만인 사람은 지방 조직을 대사하기 위해 많은 인슐린이 필요합니다.

„비만인 사람은 지방 조직을 대사하기 위해 매우 많은 인슐린이 필요하기 때문입니다. 제3형 당뇨병은 임신성 당뇨병입니다. 보통 임신 2기와 3기에 나타나며 출산과 함께 사라집니다. 특히 아프리카계 미국인, 아시아인, 히스패닉, 과체중인 사람, 특히 임신 중 체중이 지나치게 늘어난 사람, 첫 임신 때 임신성 당뇨병을 앓았던 사람이 위험이 높습니다.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Hubert Czerniak

비만인 사람은 지방 조직을 대사하기 위해 많은 인슐린이 필요합니다.

„비만인 사람은 지방 조직을 대사하기 위해 매우 많은 인슐린이 필요하기 때문입니다. 제3형 당뇨병은 임신성 당뇨병입니다. 보통 임신 2기와 3기에 나타나며 출산과 함께 사라집니다. 특히 아프리카계 미국인, 아시아인, 히스패닉, 과체중인 사람, 특히 임신 중 체중이 지나치게 늘어난 사람, 첫 임신 때 임신성 당뇨병을 앓았던 사람이 위험이 높습니다.”Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.
Bracia Rodzeń

인슐린 저항성은 체중을 비롯한 여러 요인에 영향을 줄 수 있습니다.

„인슐린 저항성은 수년 동안 눈에 띄지 않게 진행될 수 있습니다. 혈당은 아직 ‘정상’ 범위일 수 있지만, 인슐린은 이미 매우 열심히 작용하고 있을 수 있습니다. 이런 작용은 체중, 에너지, 호르몬 균형, 대사 건강에 영향을 줄 수 있습니다. 혈당만 보지 마세요. 인슐린을 이해하세요.”Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach. To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne. Nie patrz tylko na glukozę. Zrozum insulinę.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

장기간 지속되는 인슐린 과다는 비만과 당뇨병에서 관찰되는 인슐린 저항성 및 높은 혈당 수치에 영향을 줄 수 있습니다.

„반면, 만성 고인슐린혈증에 노출된 세포에서는 IR, IRS1, PI3K 활성이 증가하고 Akt 인산화는 억제됩니다. 이로 인해 비만과 당뇨병에서 나타나는 만성 인슐린 저항성과 높은 혈당 수치가 생길 수 있습니다(). 또한 당뇨병 초기 단계의 고인슐린혈증은 근위 세뇨관 세포에서 SGLT2(나트륨-포도당 공동수송체 2)의 증가를 촉진합니다().”In contrast, cells exposed to chronic hyperinsulinemia will upregulate IR, IRS1, and PI3K activity, while inhibiting Akt phosphorylation, contributing to chronic insulin resistance and high blood sugar seen in obesity and diabetes (). Further, hyperinsulemia in early stages of diabetes stimulates SGLT2 (Sodium-coupled glucose transporter 2) upregulation in cells of the proximal tubule ().

PubMed · Europe PMC 연구

가장 긍정적인 결과를 보인 연구 5건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.

PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 6 942건.

검토 논문은 인슐린 수치가 높으면 지방 조직이 늘어날 수 있으며, 인슐린 수치를 낮추는 것이 체중 감소와 관련된다고 설명합니다.

연구 목적: 당뇨병 위험을 높이는 생활 습관 요인은 기초 인슐린 수치 상승(고인슐린혈증)과 관련이 있습니다. 고인슐린혈증은 어린이와 청소년의 이후 비만을 예측하는 지표입니다. 인슐린 분비를 약물로 줄이면 비만인 사람의 체중이 감소하므로, 고인슐린혈증이 지방 조직 증가를 일으키는 원인일 가능성이 높습니다.

결과: 생쥐의 인슐린 유전자 대립유전자를 유전적으로 비활성화하면 전신 인슐린 수치도 낮아져 고지방 식단으로 유발되는 비만을 예방하거나 완화할 수 있습니다. 고인슐린혈증은 인슐린의 생리적 특성 때문에 체중 증가를 일으킵니다. 정상 범위의 높은 쪽에 있거나 약간 높은 인슐린 수치만으로도 지방세포의 지방 분해를 억제하고 지방 생성을 촉진하기에 충분합니다. 포도당 수송에 영향을 주려면 인슐린 수치가 6배, 간의 포도당 생성에 영향을 주려면 2배 더 높아야 합니다. 동화 작용을 하는 지방 조직의 활동을 제한하기 위해 인슐린 수치를 높이지 않는 생활 습관을 권하는 것은 타당해 보입니다.

연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?예 — 저자들이 신고함
제조사가 연구를 도왔나요?예
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 논문은 인슐린 치료가 혈당 조절과 식사 변화 등과 관련되어 흔히 체중 증가를 일으킨다고 설명합니다.

연구 목적: 인슐린 치료를 시작하거나 치료를 강화하면 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두에서 흔히 체중이 증가합니다. 체중이 지나치게 늘 수 있으며, 심혈관 위험 요인에 악영향을 줄 수 있습니다.

결과: 식사와 운동으로 인슐린 감수성을 높여 용량을 제한하거나, 프람린타이드 또는 메트포르민과 같은 식욕 억제제나 인슐린 절약 약물을 추가하는 방법이 있습니다. 정상적인 생리 상태를 모방하려는 인슐린 대체 요법은 인슐린을 최대한 효율적으로 투여할 수 있게 해야 합니다. 새롭게 개발된 아실화 유사체인 인슐린 디터미르는 일반적인 체중 증가 경향이 없는 것으로 보입니다. 이러한 특성의 약리학적 작용을 밝히면 인슐린과 체중 조절의 연관성을 명확히 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다.

연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

제1형 당뇨병 환자를 대상으로 한 연구에서 집중 인슐린 치료는 일반 치료 및 당뇨병이 없는 경우보다 더 큰 체중 증가와 관련이 있었습니다.

연구 목적: 집중적인 당뇨병 관리를 받는 제1형 당뇨병 환자에게 비만은 중요한 건강 문제입니다. 치료를 시작한 뒤 체중이 증가하는 양상과 그와 관련된 요인, 그리고 제1형 당뇨병 환자와 당뇨병이 없는 사람의 체중 증가가 어떻게 다른지는 아직 충분히 밝혀지지 않았습니다.

결과: 집중 치료(INT)를 받은 사람의 연간 체중 증가는 치료 시작 후 1.3년째에 가장 컸으며, 이 시점 전후 모두 일반 치료(CONV)군과 대조군보다 컸습니다. 집중 치료군의 비만 유병률은 치료 시작 시 대조군보다 낮았고, 2년째에는 대조군과 비슷해졌으며, 5년째에는 대조군을 넘어섰습니다. 일반 치료군의 비만율은 모든 시점에서 대조군보다 낮았습니다. 당뇨병 조절 및 합병증 임상시험(DCCT)에서 연간 체중 증가는 당화혈색소가 낮을수록, 인슐린 용량이 많을수록, 제2형 당뇨병 가족력이 있을수록 더 컸습니다. 집중 인슐린 치료에 따른 체중 증가는 두 단계로 나타나며, 2년 후에는 비만율이 대조군과 비슷하거나 더 높아집니다. 체중 증가 양상에는 주로 혈당 조절과 가족력이 영향을 주며, 이는 치료와 유전적 요인이 체중 변화에 영향을 미친다는 점을 뒷받침합니다.

연구 자금정부, 공공 기관 · NHLBI NIH HHS, NIDDK NIH HHS, National Eye Institute
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류무작위로 그룹을 나눈 연구(RCT)

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 논문은 인슐린 투여 후 인슐린 과다가 제1형 당뇨병 환자의 지방 조직 축적에 영향을 줄 수 있다는 연구 결과를 소개합니다.

연구 목적: 제1형 당뇨병은 전통적으로 마른 사람에게 나타나는 질환으로 여겨졌지만, 제1형 당뇨병 환자의 과체중과 비만은 점점 더 흔해지고 있습니다.

결과: 제1형 당뇨병은 전통적으로 마른 사람에게 나타나는 질환으로 여겨졌지만, 제1형 당뇨병 환자의 과체중과 비만은 점점 더 흔해지고 있습니다. 말초 고인슐린혈증을 일으키는 비생리적인 인슐린 대체, 기초 및 식사 때 필요한 인슐린 양과 맞지 않는 인슐린 작용 양상, 저혈당을 피하기 위한 예방적 간식 섭취, 또는 이 요인들의 조합은 체성분에 영향을 주고 제1형 당뇨병 환자의 과도한 체지방 축적을 유발하는 것으로 여겨집니다. 제1형 당뇨병 환자의 과체중과 비만은 당뇨병 및 비만과 관련된 합병증의 위험을 높입니다. 여기에는 심혈관 질환, 뇌졸중, 여러 유형의 암이 포함되어 특히 우려됩니다.

Obesity in people living with type 1 diabetes. · Lancet Diabetes Endocrinol 2021
연구 자금대학 또는 재단 · Fonds Wetenschappelijk Onderzoek
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 논문은 혈당지수가 낮은 식단이 혈당지수가 높은 식단보다 더 큰 체중 감소와 관련된 연구 결과를 소개합니다.

연구 목적: 에너지 섭취를 제한하는 방법은 무엇이든 체중 감량에 도움이 될 수 있지만, 현재의 식이 지침은 체중이 다시 늘어나는 현상이나 인구 전체의 비만 및 과체중 증가를 막지 못했습니다. 탄수화물이 많고 지방이 적은 식단은 식후 고혈당과 고인슐린혈증을 크게 높이기 때문에 체중 조절에 오히려 역효과를 낼 수 있습니다.

결과: 동물 모델을 대상으로 한 장기 연구에서도 혈당지수가 높은 전분을 바탕으로 한 식단은 에너지와 다량 영양소 구성이 같은 저혈당지수 전분 식단보다 체중 증가, 내장 지방 축적, 지방 생성 효소의 농도 상승을 촉진했습니다. 건강한 임신부를 대상으로 한 연구에서는 혈당지수가 높은 식단을 먹은 경우 영양 균형이 잘 잡힌 저혈당지수 식단을 먹은 경우보다 임신 말기 체중이 더 높았습니다. 제1형 당뇨병의 식단과 합병증을 조사한 연구에서는 전체 식단의 혈당지수가 남성의 허리둘레를 독립적으로 예측하는 요인이었습니다. 이러한 결과는 일반 식단과 저혈당지수 식단이 체중 조절에 미치는 영향을 비교하는 무작위 대조 다기관 중재 연구의 과학적 근거가 됩니다.

Glycemic index and obesity. · Am J Clin Nutr 2002
연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

관점 및 의견 자료

아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.

Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„혈장 VC 수치가 만성적으로 낮은 것은 체중 증가와 비만을 일으키고 지속시키는 주요 요인입니다.”A chronically low plasma VC level is a major factor in causing and sustaining weight gain and obesity.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„미국심장협회(AHA)가 오랫동안 저지방 식단을 권장해 온 것과 달리, 여러 연구에서 고지방 케톤 식단이 체중 감량을 돕고 혈당 조절을 개선하며, 혈중 지질 수치와 인슐린 저항성을 개선하고 염증을 줄인다는 결과가 점점 더 많이 나오고 있습니다(20–23). 케톤 식단은 심장의 에너지 이용을 개선하고 산소 사용을 줄이며(24), 죽상경화성 이상지질혈증을 되돌릴 수도 있다고 제안되어 왔습니다(25). 시대에 뒤처진 식이 지침을 계속 권장하는 것은 변화하는 영양 과학에 맞춰 지침을 고치기를 꺼리는 태도를 보여 주며, 죽상경화성 심혈관 질환(ASCVD) 예방 노력의 중요한 공백을 드러냅니다.”Contrary to the AHA's long-term advocacy of low-fat diets, studies increasingly show that high-fat ketogenic diets support weight loss, enhance glycemic control, improve lipid profiles and insulin resistance, and reduce inflammation(20–23). Ketogenic diet has been suggested to improve cardiac energetics, reduce oxygen use(24) and even reverse atherogenic dyslipidemia(25). The continued promotion of outdated dietary guidelines reflects a reluctance to adapt to evolving nutritional science, highlighting a critical gap in ASCVD prevention efforts.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„저탄수화물·케톤 영양 — 무작위 배정 없이 대사를 정상화하기 제2형 당뇨병, 비만, 대사증후군은 탄수화물 제한과 영양성 케톤증을 통해 되돌릴 수 있습니다. 이는 수천 명의 환자와 여러 종단 연구에서 확인되었습니다[8,56–58]. 그러나 장기 무작위 대조시험(RCT)이 없다는 이유로 주류 의학계는 최근까지 이를 받아들이는 데 주저했습니다. RCT로는 식단을 꾸준히 따르는지, 대사가 어떻게 적응하는지, 개인별 영양 균형이 어떤지 쉽게 파악할 수 없습니다.”Low-Carb and Ketogenic Nutrition - Metabolic Reversal Without Randomization Type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome are reversible through carbohydrate restriction and nutritional ketosis-demonstrated in thousands of patients and multiple longitudinal studies [8,56-58]. Yet mainstream medicine hesitated until recently, citing the absence of long-term RCTs. RCTs cannot easily capture dietary adherence, metabolic adaptation, or individualized nutrient balance.

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