ErnährungInsulin und Übergewicht – entscheidet dieses Hormon über die Gewichtszunahme?
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- M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon — Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)
- Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity. · BMC Med 2018
- Insulin-associated weight gain in diabetes--causes, effects and coping strategies. · Diabetes Obes Metab 2007
- Weight gain trajectories and obesity rates in intensive and conventional treatments of type 1 diabetes from the DCCT compared with a control population without diabetes. · Diabet Med 2022
- Obesity in people living with type 1 diabetes. · Lancet Diabetes Endocrinol 2021
- Glycemic index and obesity. · Am J Clin Nutr 2002
- Orthomolecular Medicine News Service — GLP-1 Receptor Agonists and Vitamin C: A Powerful Anti-Aging Combination
- Orthomolecular Medicine News Service — The Mismanagement of ASCVD: A Call for Root Cause Solutions Beyond Cholesterol
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Die Brüder Rodzeń bringen den Anstieg des Insulinspiegels nach dem Verzehr von Kohlenhydraten mit einem Speicher-Signal und einer Gewichtszunahme in Verbindung.
- Hubert Czerniak beschreibt, dass eine Person mit Adipositas viel Insulin benötigt, um Fettgewebe zu verstoffwechseln.
- Die Brüder Rodzeń weisen darauf hin, dass sich Insulinresistenz unter anderem auf das Körpergewicht auswirken kann.
- M. Williamson, N. Moustaid-Moussa und L. Gollahon bringen einen langfristigen Insulinüberschuss mit Insulinresistenz und erhöhten Blutzuckerwerten in Verbindung, wie sie bei Adipositas und Diabetes beobachtet werden.
Was die Autoren schreiben
Nach dem Verzehr von Kohlenhydraten steigt der Insulinspiegel, und die Brüder Rodzeń bringen sein Speichersignal mit einer Gewichtszunahme in Verbindung.
Eine Person mit Adipositas benötigt viel Insulin, um Fettgewebe zu verstoffwechseln.
Eine Person mit Adipositas benötigt viel Insulin, um Fettgewebe zu verstoffwechseln.
Insulinresistenz kann sich unter anderem auf das Körpergewicht auswirken.
Ein langfristiger Insulinüberschuss kann zu der Insulinresistenz und den erhöhten Blutzuckerwerten beitragen, die bei Adipositas und Diabetes beobachtet werden.
Studien aus PubMed · Europe PMC
Wir haben 5 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.
Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 6 942.
Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass ein erhöhter Insulinspiegel die Zunahme von Fettgewebe begünstigen kann und eine Senkung des Insulinspiegels mit einem geringeren Körpergewicht einherging.
Ziel der Studie: Lebensstilfaktoren, die das Diabetesrisiko erhöhen, stehen mit erhöhten basalen Insulinspiegeln (Hyperinsulinämie) in Verbindung. Letztere sagen eine spätere Adipositas bei Kindern und Jugendlichen voraus. Eine ursächliche Rolle der Hyperinsulinämie beim Wachstum des Fettgewebes ist wahrscheinlich, denn eine medikamentöse Verringerung der Insulinsekretion senkt das Körpergewicht bei Menschen mit Adipositas.
Ergebnisse: Auch die genetische Inaktivierung von Insulingen-Allelen bei Mäusen senkt deren Insulinspiegel im Körper und verhindert oder mildert die durch eine fettreiche Ernährung verursachte Adipositas. Hyperinsulinämie führt zu einer Gewichtszunahme, weil Insulin eine bestimmte physiologische Wirkung hat. Insulinspiegel im oberen Normalbereich oder leicht darüber reichen aus, um die Lipolyse zu hemmen und die Lipogenese in Adipozyten zu fördern. Die Wirkung von Insulin auf den Glukosetransport oder die Glukoseproduktion in der Leber erfordert hingegen einen sechs- beziehungsweise zweifach höheren Hormonspiegel. Es scheint gerechtfertigt, einen Lebensstil zu empfehlen, der hohe Insulinspiegel vermeidet, um die anabole Aktivität des Fettgewebes zu begrenzen.
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Die Übersichtsarbeit beschreibt die Gewichtszunahme als häufige Folge einer Insulintherapie, die unter anderem mit Veränderungen der Blutzuckerkontrolle und des Essverhaltens zusammenhängt.
Ziel der Studie: Eine Insulintherapie oder deren Intensivierung führt bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes häufig zu einer Gewichtszunahme. Diese kann übermäßig sein und das kardiovaskuläre Risikoprofil verschlechtern.
Ergebnisse: Zu den Strategien gehören eine Begrenzung der Dosis durch eine Steigerung der Insulinempfindlichkeit mit Ernährung und Bewegung oder der Einsatz ergänzender appetithemmender beziehungsweise insulin-sparender Medikamente wie Pramlintid oder Metformin. Insulin-Ersatztherapien, die versuchen, die physiologischen Bedingungen nachzuahmen, sollten auch eine möglichst effiziente Insulindosierung ermöglichen. Das neuartige, acylierte Analoginsulin Detemir scheint nicht die übliche Neigung zur Gewichtszunahme aufzuweisen. Die Aufklärung der pharmakologischen Mechanismen hinter dieser Eigenschaft könnte dazu beitragen, die Mechanismen zu verstehen, die Insulin mit der Gewichtsregulation verbinden.
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
In einer Studie mit Menschen mit Typ-1-Diabetes war eine intensive Insulintherapie mit einer stärkeren Gewichtszunahme verbunden als eine konventionelle Behandlung und keine Diabeteserkrankung.
Ziel der Studie: Adipositas ist ein erhebliches Gesundheitsproblem bei Teilnehmenden mit Typ-1-Diabetes, die intensiv behandelt werden. Der zeitliche Verlauf und die Faktoren, die mit einer Gewichtszunahme nach Behandlungsbeginn zusammenhängen, sind noch wenig erforscht. Dazu gehört auch die Frage, wie sich die Gewichtszunahme bei Teilnehmenden mit und ohne Typ-1-Diabetes unterscheidet.
Ergebnisse: Die jährliche Gewichtszunahme bei INT erreichte 1,3 Jahre nach Beginn ihren Höhepunkt und war vor und nach diesem Höhepunkt größer als bei CONV und den Kontrollpersonen. Zu Beginn war die Adipositasprävalenz bei INT geringer als bei den Kontrollpersonen, nach 2 Jahren ähnlich und nach 5 Jahren höher. Die Adipositasraten bei CONV blieben zu allen Zeitpunkten unter denen der Kontrollpersonen. Eine stärkere jährliche Gewichtszunahme in der DCCT stand mit einem niedrigeren Hämoglobin-A1c-Wert, einer höheren Insulindosis und einer familiären Vorbelastung mit Typ-2-Diabetes in Verbindung. Die stärkere Gewichtszunahme unter einer INT-Therapie verläuft in zwei Phasen und führt nach 2 Jahren zu ähnlichen oder höheren Adipositasraten als bei den Kontrollpersonen. Sie wird hauptsächlich durch die Blutzuckerkontrolle und die familiäre Vorbelastung beeinflusst. Das spricht für einen Einfluss der Therapie und der genetischen Veranlagung auf den Gewichtsverlauf.
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass ein Insulinüberschuss nach der Insulinzufuhr bei Menschen mit Typ-1-Diabetes zur Ansammlung von Fettgewebe beitragen kann.
Ziel der Studie: Obwohl Typ-1-Diabetes traditionell als Krankheit schlanker Menschen gilt, treten Übergewicht und Adipositas bei Menschen mit Typ-1-Diabetes immer häufiger auf.
Ergebnisse: Obwohl Typ-1-Diabetes traditionell als Krankheit schlanker Menschen gilt, treten Übergewicht und Adipositas bei Menschen mit Typ-1-Diabetes immer häufiger auf. Es wird angenommen, dass ein nicht physiologischer Insulinersatz, der eine periphere Hyperinsulinämie verursacht, Insulinprofile, die nicht dem basalen Insulinbedarf und dem Bedarf zu den Mahlzeiten entsprechen, vorsorgliches Essen zur Vermeidung einer Unterzuckerung oder eine Kombination dieser Faktoren die Körperzusammensetzung beeinflussen und bei Menschen mit Typ-1-Diabetes eine übermäßige Ansammlung von Körperfett fördern. Die Folgen von Übergewicht oder Adipositas bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sind besonders besorgniserregend, da sie das Risiko für Komplikationen sowohl durch Diabetes als auch durch Adipositas erhöhen, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfälle und verschiedene Krebsarten.
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Die Übersichtsarbeit stellt Studienergebnisse vor, denen zufolge eine Ernährung mit niedrigem glykämischem Index mit einer stärkeren Gewichtsabnahme verbunden war als eine Ernährung mit hohem glykämischem Index.
Ziel der Studie: Eine Gewichtsabnahme lässt sich zwar durch jede Form der Energiereduktion erreichen, doch haben die aktuellen Ernährungsrichtlinien weder eine erneute Gewichtszunahme noch den Anstieg von Übergewicht und Adipositas in der Bevölkerung verhindert. Viele kohlenhydratreiche, fettarme Ernährungsweisen können der Gewichtskontrolle entgegenwirken, weil sie den Blutzucker- und Insulinspiegel nach dem Essen deutlich erhöhen.
Ergebnisse: Langzeitstudien an Tiermodellen haben außerdem gezeigt, dass Ernährungsweisen mit Stärke mit hohem glykämischem Index im Vergleich zu gleich kalorienreichen, hinsichtlich der Makronährstoffe abgestimmten Ernährungsweisen mit Stärke mit niedrigem glykämischem Index eine Gewichtszunahme, viszerales Fett und höhere Konzentrationen lipogener Enzyme begünstigen. In einer Studie mit gesunden Schwangeren war eine Ernährung mit hohem glykämischem Index mit einem höheren Gewicht am Ende der Schwangerschaft verbunden als eine nährstoffausgewogene Ernährung mit niedrigem glykämischem Index. In einer Studie zu Ernährung und Komplikationen bei Typ-1-Diabetes war der glykämische Index der Gesamternährung bei Männern ein unabhängiger Prädiktor des Taillenumfangs. Diese Ergebnisse liefern die wissenschaftliche Grundlage für randomisierte, kontrollierte, multizentrische Interventionsstudien, in denen die Auswirkungen herkömmlicher Ernährungsweisen und solcher mit niedrigem glykämischem Index auf die Gewichtskontrolle verglichen werden.
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Perspektiven und Meinungsbeiträge
Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.
Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.