PisaczekWyszukiwarka
文APL
Dieta i żywienie

Insulina i otyłość — czy to hormon decyduje o tyciu?

Źródeł: 12 · Artykuł: 13 189 znaków

Bracia Rodzeń łączą wzrost insuliny po węglowodanach z sygnałem magazynowania i tyciem.

  • Hubert Czerniak opisuje, że osoba otyła potrzebuje dużo insuliny, by metabolizować tkankę tłuszczową.
  • Bracia Rodzeń wskazują, że insulinooporność może wpływać między innymi na masę ciała.
  • M. Williamson, N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon łączą długotrwały nadmiar insuliny z insulinoopornością i wysokim poziomem cukru obserwowanymi w otyłości oraz cukrzycy.

Co piszą autorzy

Bracia Rodzeń

Po węglowodanach poziom insuliny rośnie, a Bracia Rodzeń łączy jej sygnał do magazynowania z tyciem.

„Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.”
Hubert Czerniak

Osoba otyła potrzebuje dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową.

„Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.”
Hubert Czerniak

Osoba otyła potrzebuje dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową.

„Osoba otyła potrzebuje bowiem bardzo dużo insuliny, aby metabolizować tkankę tłuszczową. Typ III to cukrzyca ciężarnych. Zwykle występuje w drugim i trzecim trymestrze ciąży, a ustępuje wraz z porodem. Szczególnie narażeni są Afroamerykanie, Azjaci, Hiszpanie oraz osoby z nadwagą te, które szczególnie w czasie ciąży przytyły ponad miarę oraz te, które kiedyś miały tę cukrzycę podczas pierwszej ciąży.”
Bracia Rodzeń

Insulinooporność może wpływać między innymi na masę ciała.

„Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach. To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne. Nie patrz tylko na glukozę. Zrozum insulinę.”
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

Długotrwały nadmiar insuliny może przyczyniać się do insulinooporności i wysokiego poziomu cukru obserwowanych w otyłości oraz cukrzycy.

„Natomiast komórki narażone na przewlekłą hiperinsulinemię zwiększają aktywność IR, IRS1 i PI3K, jednocześnie hamując fosforylację Akt, co przyczynia się do przewlekłej insulinooporności i wysokiego stężenia cukru we krwi obserwowanego w otyłości i cukrzycy (). Ponadto hiperinsulinemia we wczesnych stadiach cukrzycy pobudza zwiększanie ekspresji SGLT2 (kotransportera sodowo-glukozowego 2) w komórkach kanalika proksymalnego ().”In contrast, cells exposed to chronic hyperinsulinemia will upregulate IR, IRS1, and PI3K activity, while inhibiting Akt phosphorylation, contributing to chronic insulin resistance and high blood sugar seen in obesity and diabetes (). Further, hyperinsulemia in early stages of diabetes stimulates SGLT2 (Sodium-coupled glucose transporter 2) upregulation in cells of the proximal tubule ().

Badania z PubMed · Europe PMC

Wybraliśmy 5 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.

Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 6 942.

Przegląd wskazuje, że podwyższona insulina może sprzyjać przyrostowi tkanki tłuszczowej, a jej obniżenie wiązało się z mniejszą masą ciała.

Cel badania: Czynniki związane ze stylem życia, które zwiększają ryzyko cukrzycy, wiążą się z podwyższonym podstawowym stężeniem insuliny (hiperinsulinemią). To ostatnie przewiduje późniejszą otyłość u dzieci i młodzieży. Prawdopodobna jest przyczynowa rola hiperinsulinemii we wzroście tkanki tłuszczowej, ponieważ farmakologiczne zmniejszenie wydzielania insuliny obniża masę ciała u osób otyłych.

Wyniki: Genetyczna inaktywacja alleli genu insuliny u myszy również obniża ogólnoustrojowe stężenie insuliny i zapobiega otyłości wywołanej dietą wysokotłuszczową lub ją łagodzi. Hiperinsulinemia powoduje przyrost masy ciała ze względu na fizjologiczną właściwość insuliny. Stężenie insuliny mieszczące się w górnym zakresie normy lub nieznacznie podwyższone wystarcza do zahamowania lipolizy i nasilenia lipogenezy w adipocytach. Wpływ insuliny na transport glukozy lub wątrobową produkcję glukozy wymaga odpowiednio sześciokrotnie lub dwukrotnie wyższego stężenia hormonu. Uzasadnione wydaje się zalecenie stylu życia pozwalającego unikać wysokiego stężenia insuliny, aby ograniczyć aktywność anaboliczną tkanki tłuszczowej.

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?tak — autorzy to zgłosili
Czy producent pomagał w badaniu?TAK
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Przegląd opisuje przyrost masy ciała jako częsty skutek insulinoterapii, związany m.in. ze zmianami w kontroli glikemii i jedzeniu.

Cel badania: Insulinoterapia lub jej intensyfikacja często prowadzi do przyrostu masy ciała zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Przyrost ten może być nadmierny i niekorzystnie wpływać na profil ryzyka sercowo-naczyniowego.

Wyniki: Strategie obejmują ograniczenie dawki poprzez zwiększenie wrażliwości na insulinę dzięki diecie i ćwiczeniom fizycznym albo stosowanie dodatkowych leków anorektycznych lub oszczędzających insulinę, takich jak pramlintyd lub metformina. Schematy zastępowania insuliny, których celem jest naśladowanie norm fizjologicznych, powinny również umożliwiać jej jak najwydajniejsze dawkowanie. Nowy acylowany analog, insulina detemir, wydaje się nie wykazywać typowej skłonności do powodowania przyrostu masy ciała. Wyjaśnienie mechanizmów farmakologicznych leżących u podstaw tej właściwości może pomóc w zrozumieniu mechanizmów łączących insulinę z regulacją masy ciała.

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

W badaniu osób z cukrzycą typu 1 intensywne leczenie insuliną wiązało się z większym przyrostem masy ciała niż leczenie konwencjonalne i brak cukrzycy.

Cel badania: Otyłość jest istotnym problemem zdrowotnym u uczestników z cukrzycą typu 1 poddawanych intensywnemu leczeniu cukrzycy. Czasowy przebieg i czynniki związane z przyrostem masy ciała po rozpoczęciu leczenia pozostają słabo poznane, w tym różnice w przyroście masy ciała między uczestnikami z cukrzycą typu 1 i bez niej.

Wyniki: Roczny przyrost masy ciała w grupie INT osiągnął szczyt 1,3 roku po rozpoczęciu leczenia i przed tym szczytem oraz po nim był większy niż zarówno w grupie CONV, jak i w grupie kontrolnej. Częstość występowania otyłości w grupie INT była na początku niższa niż w grupie kontrolnej, po 2 latach była podobna, a po 5 latach ją przewyższyła. W grupie CONV częstość otyłości pozostawała niższa niż w grupie kontrolnej we wszystkich punktach czasowych. Większy roczny przyrost masy ciała w DCCT wiązał się z niższym stężeniem hemoglobiny A1c, większą dawką insuliny i rodzinnym występowaniem cukrzycy typu 2. Większy przyrost masy ciała towarzyszący terapii INT zachodzi w dwóch etapach, po 2 latach prowadzi do podobnej lub większej częstości otyłości niż w grupie kontrolnej i jest modyfikowany przede wszystkim przez kontrolę glikemii oraz wywiad rodzinny, co przemawia za terapeutyczno-genetycznym wpływem na trajektorie zmian masy ciała.

Pieniądze na badaniepaństwo, instytucje publiczne · NHLBI NIH HHS, NIDDK NIH HHS, National Eye Institute
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie z losowym podziałem na grupy (RCT)

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Przegląd wskazuje, że nadmiar insuliny po jej podawaniu może przyczyniać się do gromadzenia tkanki tłuszczowej u osób z cukrzycą typu 1.

Cel badania: Chociaż cukrzycę typu 1 tradycyjnie uznaje się za chorobę osób szczupłych, nadwaga i otyłość stają się coraz częstsze u osób z cukrzycą typu 1.

Wyniki: Chociaż cukrzycę typu 1 tradycyjnie uznaje się za chorobę osób szczupłych, nadwaga i otyłość stają się coraz częstsze u osób z cukrzycą typu 1. Uważa się, że niephysjologiczne zastępowanie insuliny, powodujące obwodową hiperinsulinemię, profile insulinowe niedostosowane do podstawowego zapotrzebowania na insulinę i zapotrzebowania w porze posiłków, podjadanie w celu uniknięcia hipoglikemii lub połączenie tych czynników wpływają na skład ciała i powodują nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej u osób z cukrzycą typu 1. Następstwa nadwagi lub otyłości u osób z cukrzycą typu 1 budzą szczególny niepokój, ponieważ zwiększają ryzyko powikłań związanych zarówno z cukrzycą, jak i z otyłością, w tym chorób układu krążenia, udaru mózgu i różnych rodzajów nowotworów.

Obesity in people living with type 1 diabetes. · Lancet Diabetes Endocrinol 2021
Pieniądze na badanieuczelnia lub fundacja · Fonds Wetenschappelijk Onderzoek
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Przegląd przedstawia wyniki badań, w których dieta o niskim indeksie glikemicznym wiązała się z większą utratą masy ciała niż dieta o wysokim indeksie.

Cel badania: Chociaż utratę masy ciała można osiągnąć dowolną metodą ograniczenia podaży energii, obecne zalecenia dietetyczne nie zapobiegły ponownemu przyrostowi masy ciała ani wzrostowi częstości nadwagi i otyłości w populacji. Wiele diet wysokowęglowodanowych i niskotłuszczowych może utrudniać kontrolę masy ciała, ponieważ znacznie nasilają poposiłkową hiperglikemię i hiperinsulinemię.

Wyniki: Długoterminowe badania na modelach zwierzęcych wykazały również, że diety oparte na skrobiach o wysokim IG sprzyjają przyrostowi masy ciała, otyłości trzewnej i wyższym stężeniom enzymów lipogennych niż izoenergetyczne diety o kontrolowanej zawartości makroskładników, oparte na skrobi o niskim IG. W badaniu zdrowych kobiet w ciąży dieta o wysokim IG wiązała się z większą masą ciała w terminie porodu niż zbilansowana pod względem składników odżywczych dieta o niskim IG. W badaniu dotyczącym diety i powikłań cukrzycy typu 1 IG całej diety był niezależnym predyktorem obwodu talii u mężczyzn. Wyniki te stanowią naukowe uzasadnienie przeprowadzenia randomizowanych, kontrolowanych, wieloośrodkowych badań interwencyjnych porównujących wpływ konwencjonalnych diet i diet o niskim IG na kontrolę masy ciała.

Glycemic index and obesity. · Am J Clin Nutr 2002
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Perspektywy i materiały poglądowe

Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.

Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Przewlekle niskie stężenie VC w osoczu jest głównym czynnikiem powodującym i podtrzymującym przyrost masy ciała oraz otyłość.”A chronically low plasma VC level is a major factor in causing and sustaining weight gain and obesity.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Wbrew wieloletniemu popieraniu przez AHA diet niskotłuszczowych, coraz więcej badań wskazuje, że wysokotłuszczowe diety ketogeniczne sprzyjają utracie masy ciała, poprawiają kontrolę glikemii, korzystnie wpływają na profil lipidowy i insulinooporność oraz zmniejszają stan zapalny (20–23). Sugerowano, że dieta ketogeniczna poprawia energetykę serca, zmniejsza zużycie tlenu (24), a nawet odwraca miażdżycorodną dyslipidemię (25). Dalsze promowanie przestarzałych zaleceń żywieniowych odzwierciedla niechęć do dostosowania się do rozwijającej się wiedzy naukowej o żywieniu, uwidaczniając istotną lukę w działaniach na rzecz zapobiegania ASCVD.”Contrary to the AHA's long-term advocacy of low-fat diets, studies increasingly show that high-fat ketogenic diets support weight loss, enhance glycemic control, improve lipid profiles and insulin resistance, and reduce inflammation(20–23). Ketogenic diet has been suggested to improve cardiac energetics, reduce oxygen use(24) and even reverse atherogenic dyslipidemia(25). The continued promotion of outdated dietary guidelines reflects a reluctance to adapt to evolving nutritional science, highlighting a critical gap in ASCVD prevention efforts.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Żywienie niskowęglowodanowe i ketogeniczne — odwrócenie zaburzeń metabolicznych bez randomizacji. Cukrzycę typu 2, otyłość i zespół metaboliczny można odwrócić poprzez ograniczenie węglowodanów i ketozę żywieniową — co wykazano u tysięcy pacjentów i w wielu badaniach podłużnych [8,56-58]. Mimo to główny nurt medycyny wahał się aż do niedawna, powołując się na brak długoterminowych RCT. RCT nie pozwalają łatwo ocenić przestrzegania diety, adaptacji metabolicznej ani indywidualnego bilansu składników odżywczych.”Low-Carb and Ketogenic Nutrition - Metabolic Reversal Without Randomization Type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome are reversible through carbohydrate restriction and nutritional ketosis-demonstrated in thousands of patients and multiple longitudinal studies [8,56-58]. Yet mainstream medicine hesitated until recently, citing the absence of long-term RCTs. RCTs cannot easily capture dietary adherence, metabolic adaptation, or individualized nutrient balance.

Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.