Hormones et prise de poids — est-ce vraiment une question de gourmandise, ou plutôt d’équilibre hormonal ?

Objectif de l’étude: Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une endocrinopathie fréquente chez les femmes en âge de procréer. L’hyperandrogénie, les ovaires polykystiques, l’anovulation chronique et les anomalies métaboliques sont les caractéristiques courantes du SOPK.

Résultats: Ces hormones sont liées à des troubles métaboliques, tels que le diabète et la résistance à l’insuline, le surpoids et l’obésité, l’infertilité et les troubles du cycle menstruel chez les patientes atteintes du SOPK. Les modifications pathologiques de ces hormones — notamment l’augmentation de l’insuline, la diminution de l’hormone de croissance (GH), l’augmentation de la ghréline et la résistance à la leptine — entraînent une prévalence accrue du diabète et de l’obésité chez les femmes atteintes du SOPK. Chez ces patientes, on observe une baisse de la GH, une hausse des taux de LEAP-2, un taux basal élevé de LH, un rapport LH/FSH élevé, un taux élevé d’androgènes et un taux faible d’œstrogènes ; ces changements sont associés à l’infertilité. Cette revue narrative vise à clarifier les modifications des profils hormonaux — notamment ceux de l’insuline, de la GH, de la LH, de la FSH, des androgènes, des œstrogènes, de la progestérone, de la ghréline, de la LEAP-2, de l’asprosine et de la subfatine — dans le SOPK, afin de mettre en évidence de nouvelles pistes pour améliorer son diagnostic et son traitement.

Objectif de l’étude: Ce chapitre a passé en revue les données montrant que l’obésité se caractérise par des profils distincts de modifications hormonales, liés à la fois au degré d’obésité et à la répartition du tissu adipeux. Nombre de ces changements sont également observés chez les personnes atteintes du syndrome de Cushing ou du syndrome des ovaires polykystiques, en particulier l’hyperinsulinémie et les modifications de l’activité corticosurrénalienne ainsi que de la sécrétion et de la liaison des hormones stéroïdes sexuelles.

Résultats: L’obésité de la partie supérieure du corps se caractérise par de grandes cellules adipeuses présentant une activité plus élevée de la lipoprotéine lipase (LPL), une lipolyse basale et stimulée accrue, mais un faible effet antilipolytique de l’insuline. Les résultats des premières études sur les gènes potentiellement concernés suggèrent une possible origine génétique de l’hyperinsulinémie et de la résistance à l’insuline observées dans l’obésité de la partie supérieure du corps, mais des études plus vastes sont nécessaires pour le confirmer. On espère que les résultats de ces études moléculaires éclaireront davantage les bases génétiques de l’obésité ainsi que les modifications hormonales complexes observées au niveau des tissus. Ils pourraient permettre de confirmer une théorie unifiée des facteurs responsables de l’obésité et des troubles associés.

Objectif de l’étude: L’obésité est une grande épidémie mondiale : plus de 300 millions de personnes sont obèses dans le monde et près d’un milliard d’adultes sont en surpoids. Le surpoids comporte des risques importants pour la santé, réduit la qualité de vie et nuit à la réussite socio-économique, avec de lourdes conséquences sur les dépenses de santé.

Résultats: Il n’a pas encore été établi si l’hyperghrélinémie ou d’autres anomalies des hormones intestinales contribuent à l’hyperphagie dans le syndrome de Prader-Willi (SPW), en plus des anomalies cérébrales. Des études post-mortem de l’hypothalamus humain et la création de modèles animaux du SPW pourraient également éclairer la physiopathologie des troubles du comportement alimentaire. Des modifications des neurones hypothalamiques orexigènes NPY et AGRP, ou des neurones anorexigènes à ocytocine, ont été observées dans certaines maladies et dans le SPW. Les études de neuro-imagerie fonctionnelle, utilisant la TEP et l’IRMf, permettront également de distinguer les voies hormonales et cérébrales responsables du contrôle de l’appétit chez l’être humain, ainsi que leurs anomalies dans l’obésité.

Objectif de l’étude: Plusieurs anomalies endocriniennes ont été rapportées dans l’obésité. Certaines sont considérées comme des facteurs contribuant à son développement, tandis que d’autres sont considérées comme des effets secondaires de l’obésité et disparaissent généralement après une perte de poids.

Résultats: Par ailleurs, plusieurs maladies endocriniennes se manifestent notamment par l’obésité. L’hypothyroïdie, le syndrome de Cushing, les déficits en GH et en testostérone, le syndrome des ovaires polykystiques, l’insulinome, les lésions de l’hypothalamus et les syndromes génétiques se manifestent souvent par une obésité. Dans la plupart de ces cas, le traitement adapté de la maladie sous-jacente entraîne une perte de poids. En outre, il a été établi que la cellule adipeuse est un organe endocrinien qui produit plusieurs peptides bioactifs participant à la régulation de son fonctionnement.

Objectif de l’étude: La leptine est une hormone sécrétée par les adipocytes, l’estomac et le placenta. L’âge, le sexe, le début de la puberté et l’alimentation sont les principaux facteurs physiologiques qui déterminent le taux de leptine.

Résultats: L’âge, le sexe, le début de la puberté et l’alimentation sont les principaux facteurs physiologiques qui déterminent le taux de leptine. Il a été montré que la sécrétion de leptine est régulée par d’autres hormones, comme l’insuline, les glucocorticoïdes et les stéroïdes sexuels. La leptine joue un rôle important dans la régulation de la faim et de la satiété, ainsi que dans le développement sexuel normal. Certaines études menées auprès de personnes obèses ont donné des résultats prometteurs après l’administration de leptine.

Objectif de l’étude: Au cours des 40 dernières années, la prévalence de l’obésité a fortement augmenté, atteignant des proportions épidémiques. D’ici 2030, le nombre de personnes touchées par l’obésité dans le monde atteindra 1,12 milliard.

Résultats: Le microbiote intestinal joue un rôle important dans diverses maladies métaboliques, notamment l’obésité et le diabète de type 2. Il influe sur le métabolisme de l’hôte en interagissant avec les cellules entéroendocrines qui régulent la sécrétion des incrétines. Les métabolites du microbiote intestinal, tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) et l’indole, stimulent directement la libération d’incrétines par les cellules entéroendocrines du côlon, ce qui influe sur la satiété et la prise alimentaire de l’hôte. De plus, la chirurgie bariatrique et les traitements à base d’incrétines sont associés à une augmentation de la richesse et de la diversité des bactéries intestinales. Comprendre le rôle des incrétines, du microbiote intestinal et de ses métabolites dans la régulation des processus métaboliques est essentiel pour mettre au point des stratégies efficaces de prise en charge de l’obésité et des maladies qui lui sont associées.

Objectif de l’étude: L’obésité sévère est associée à des déséquilibres hormonaux, à l’hyperandrogénie et à la résistance à l’insuline, qui ont tous des effets néfastes sur la physiologie de la reproduction. La chirurgie métabolique et bariatrique (CMB) entraîne une perte de poids durable et une amélioration métabolique, mais ses effets sur les marqueurs de la réserve ovarienne et les hormones de la reproduction chez les femmes en âge de procréer restent mal caractérisés.

Résultats: L’IMC est passé de 42,38 ± 1,41 à 25,65 ± 0,34 kg/m² à 12 mois (p < 0,001). Le taux d’AMH a diminué de 3,13 ± 0,17 à 2,24 ± 0,44 ng/mL ; le nombre de follicules antraux (AFC) est passé de 11,22 ± 1,60 à 7,16 ± 1,63 (ovaire droit) et de 11,09 ± 1,30 à 6,19 ± 0,86 (ovaire gauche). La FSH, la LH et l’estradiol ont augmenté ; la SHBG a presque doublé (36,26 → 63,77 nmol/L) ; la testostérone totale a fortement diminué (27,76 → 9,34 ng/dL) ; l’indice des androgènes libres (FAI) est passé de 2,73 ± 0,85 à 0,53 ± 0,19 ; et l’indice HOMA de résistance à l’insuline est passé de 3,94 ± 0,46 à 1,66 ± 0,56 (p < 0,001 dans tous les cas). Les corrélations de Spearman entre les variations ont montré des associations inverses entre ΔSHBG et ΔFAI (ρ = -0,420, p = 0,017), ainsi qu’entre ΔHOMA-IR et Δtestostérone totale (ρ = -0,374, p = 0,035). La gastrectomie longitudinale a été associée à une nette amélioration de la résistance à l’insuline et du profil androgénique, accompagnée d’une augmentation progressive de la SHBG et d’une diminution du FAI, de l’AMH et de l’AFC sur 12 mois.

Objectif de l’étude: L’obésité touche 2,5 milliards d’adultes et perturbe l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (HHO) par un déséquilibre des adipokines et l’activité de l’aromatase. Cela entraîne un dérèglement hormonal, l’infertilité et des risques pendant la grossesse. La chirurgie bariatrique peut rétablir l’équilibre hormonal et améliorer la régularité des cycles menstruels. Cette étude évalue, sur six mois, les changements des hormones de la reproduction et de la régularité des cycles après une chirurgie bariatrique chez des femmes égyptiennes souffrant d’obésité.

Résultats: La chirurgie bariatrique a entraîné une baisse très significative du poids corporel et de l’IMC pendant les six mois de suivi (p < 0,001). Des changements hormonaux significatifs ont été observés, notamment une augmentation de la FSH (p < 0,001) et de la LH (p = 0,001), une diminution du rapport LH/FSH (p = 0,005) et une baisse marquée des concentrations d’œstrogènes et de progestérone (p < 0,001). Le taux d’AMH est resté stable (p = 0,6), tandis que la régularité des cycles menstruels s’est nettement améliorée, passant de 20 % au départ à 53,3 % après l’opération (p = 0,001). En outre, l’ampleur de la perte de poids était positivement et significativement corrélée aux taux postopératoires de FSH et de LH. Les interventions ont généralement été bien tolérées : 82,4 % des participantes n’ont signalé aucune complication postopératoire. Aucune différence significative d’amélioration du poids ou des profils hormonaux n’a été observée entre les patientes avec ou sans SOPK.