Dieta y nutriciónHormonas y aumento de peso: ¿no se debe a comer demasiado, sino al equilibrio hormonal?
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- Bracia Rodzeń — Bracia Rodzeń
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- Henryk Różański — Powstawanie Cellulitis – cellulit
- Thomas E. Levy — Dr. Thomas Levy
- Nathan S. Bryan — The Energy of Life - How Do We Capture & Optimize Our Energy Output?
- Hormonal changes in PCOS. · J Endocrinol 2024
- Hormones and obesity. · Baillieres Clin Endocrinol Metab 1994
- The hypothalamus, hormones, and hunger: alterations in human obesity and illness. · Prog Brain Res 2006
- Obesity and endocrine disease. · Endocrinol Metab Clin North Am 2003
- [Leptin]. · Rev Invest Clin 2002
- Incretin hormones, obesity and gut microbiota. · Peptides 2024
- Impact of Sleeve Gastrectomy on Obesity Indices, Reproductive Hormones, and Ovarian Reserve Markers: A 12-Month Prospective Study. · Obes Surg 2026
- Impact of Bariatric Surgery on Reproductive Hormones and Menstrual Regularity in Women with Obesity. · Obes Surg 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Understanding and Addressing Vitamin D Resistance: A Comprehensive Approach Integrating Genetic, Environmental, and Nutritional Factors
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Nathan S. Bryan relaciona el aumento de peso con el mal funcionamiento de las células del aparato digestivo, y los trastornos hormonales con una producción insuficiente de energía en las células del sistema endocrino.
- Andrzej Frydrychowski señala que, durante la menopausia, la ralentización del metabolismo puede ir acompañada de un aumento de peso, y que los cambios de humor pueden favorecer el picoteo.
- Henryk Różański describe la influencia de las hormonas tiroideas en el metabolismo basal y relaciona los estrógenos con la celulitis y la progesterona con la retención de agua en los tejidos.
- Los hermanos Rodzeń relacionan un mayor consumo de carbohidratos con el aumento de peso, mientras que Thomas E. Levy atribuye a los azúcares y los carbohidratos el aumento de grasa, y relaciona los picos de insulina con un aumento del hambre y los atracones.
Lo que escriben los autores
Durante la menopausia, la ralentización del metabolismo puede ir acompañada de un aumento de peso, y los cambios de humor pueden favorecer el picoteo.
Después de consumir carbohidratos aumenta el nivel de insulina, que envía una señal para almacenar energía; los hermanos Rodzeń relacionan un mayor consumo de carbohidratos con el aumento de peso.
Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo basal.
Los estrógenos se relacionan con la aparición de celulitis, y la progesterona, con la retención de agua en el tejido conjuntivo y adiposo.
Thomas E. Levy atribuye el aumento de grasa a los azúcares y los carbohidratos, y no a las grasas de la dieta.
Thomas E. Levy relaciona los picos de insulina posteriores al consumo de carbohidratos con un aumento del hambre y los atracones.
Nathan S. Bryan relaciona el mal funcionamiento de las células del aparato digestivo con el aumento de peso, y la producción insuficiente de energía en las células del sistema endocrino con los trastornos hormonales.
Estudios de PubMed · Europe PMC
Seleccionamos 8 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.
Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 83 801.
La revisión señala que los trastornos hormonales del SOP, entre ellos la resistencia a la insulina y a la leptina, se relacionan con una mayor frecuencia de obesidad.
Objetivo del estudio: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una endocrinopatía frecuente en mujeres en edad reproductiva. El hiperandrogenismo, los ovarios poliquísticos, la anovulación crónica y las alteraciones metabólicas son características comunes del SOP.
Resultados: Estas hormonas se relacionan con trastornos metabólicos, como diabetes y resistencia a la insulina, sobrepeso y obesidad, infertilidad y alteraciones del ciclo menstrual en pacientes con SOP. Los cambios patológicos en estas hormonas, como el aumento de la insulina, la reducción de la GH, el aumento de la grelina y la resistencia a la leptina, provocan una mayor prevalencia de diabetes y obesidad en mujeres con SOP. En el SOP se observan una reducción de la GH, un aumento de los niveles de LEAP-2, niveles basales elevados de LH, un aumento de la relación LH/FSH, niveles altos de andrógenos y niveles bajos de estrógenos, y estos cambios se relacionan con la infertilidad. Esta revisión narrativa tiene como objetivo aclarar los cambios en los perfiles hormonales —como los de insulina, GH, LH, FSH, andrógenos, estrógenos, progesterona, grelina, LEAP-2, asprosina y subfatina— en el SOP, lo que podría revelar nuevos objetivos para mejorar su diagnóstico y tratamiento.
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
La revisión describe cambios hormonales relacionados con la obesidad y señala que pueden mantener su desarrollo.
Objetivo del estudio: Este capítulo ha revisado las pruebas de que la obesidad se caracteriza por patrones específicos de cambios hormonales relacionados tanto con el grado de obesidad como con la distribución del tejido adiposo. Muchos de estos cambios también se observan en personas con síndrome de Cushing y síndrome de ovario poliquístico, en particular la hiperinsulinemia y las alteraciones de la actividad de la corteza suprarrenal y de la secreción y unión de los esteroides sexuales.
Resultados: La obesidad de la parte superior del cuerpo se caracteriza por células adiposas grandes con mayor actividad de la LPL, lipólisis basal y estimulada elevada, pero un efecto antilipolítico bajo de la insulina. Los resultados de las investigaciones preliminares sobre posibles genes candidatos sugieren que la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina que se observan en la obesidad de la parte superior del cuerpo podrían tener una base genética, pero se necesitan más estudios con un mayor número de participantes para confirmarlo. Se espera que los hallazgos de estos estudios moleculares aporten más información sobre la base genética de la obesidad y las complejas alteraciones hormonales que se producen a nivel tisular. Esto debería permitir confirmar una teoría unificadora de los factores causales relacionados con la obesidad y las afecciones asociadas.
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La revisión señala que los trastornos de las hormonas intestinales pueden afectar al hambre y la saciedad, y favorecer la obesidad.
Objetivo del estudio: La obesidad es una importante epidemia mundial: hay más de 300 millones de personas con obesidad en todo el mundo y casi 1.000 millones de adultos con sobrepeso. El sobrepeso conlleva riesgos importantes para la salud, reduce la calidad de vida y perjudica las oportunidades socioeconómicas, además de tener profundas consecuencias para el gasto sanitario.
Resultados: Aún no se ha demostrado si la hiperghrelinemia u otras alteraciones de las hormonas intestinales contribuyen a la hiperfagia en el síndrome de Prader-Willi (SPW), además de los defectos cerebrales. Los estudios post mortem del hipotálamo humano y la creación de modelos animales de SPW también pueden ayudar a comprender la fisiopatología de la conducta alimentaria anómala. En personas enfermas y con SPW se han encontrado cambios en las neuronas hipotalámicas orexigénicas NPY y AGRP, o en las neuronas anorexigénicas de oxitocina. Los estudios de neuroimagen funcional, mediante PET y fMRI, también permitirán distinguir las vías hormonales y cerebrales que controlan el apetito humano y sus alteraciones en la obesidad.
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La revisión señala que algunos trastornos hormonales pueden contribuir al desarrollo de la obesidad, aunque algunos cambios son consecuencia de esta.
Objetivo del estudio: Se han descrito varias alteraciones endocrinas en la obesidad. Algunas se consideran factores causales de su desarrollo, mientras que otras se consideran efectos secundarios de la obesidad y suelen revertirse tras perder peso.
Resultados: Además, varias enfermedades endocrinas presentan la obesidad como una de sus manifestaciones clínicas. El hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, la deficiencia de GH y testosterona, el síndrome de ovario poliquístico, el insulinoma, las lesiones hipotalámicas y los síndromes genéticos suelen manifestarse con obesidad. En la mayoría de estas afecciones, el tratamiento adecuado de la enfermedad principal conduce a una pérdida de peso. Además, se ha descubierto que las células adiposas son un órgano endocrino que produce varios péptidos bioactivos que participan en la regulación de la función de los adipocitos.
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La descripción indica que la leptina participa en la regulación del hambre y la saciedad, y que su concentración depende, entre otros factores, de las hormonas y la alimentación.
Objetivo del estudio: La leptina es una hormona secretada por los adipocitos, el estómago y la placenta. La edad, el sexo, el inicio de la pubertad y la ingesta de alimentos son los factores fisiológicos más importantes que determinan la concentración de leptina.
Resultados: La edad, el sexo, el inicio de la pubertad y la ingesta de alimentos son los factores fisiológicos más importantes que determinan la concentración de leptina. Se ha demostrado que otras hormonas, como la insulina, los glucocorticoides y los esteroides sexuales, regulan la secreción de leptina. La leptina desempeña un papel importante en la regulación del hambre y la saciedad, así como en la maduración sexual normal. Algunos estudios en personas con obesidad han mostrado resultados prometedores con la administración de leptina.
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Las hormonas intestinales influyen en el apetito y el peso corporal, y la microbiota puede regular su secreción.
Objetivo del estudio: En los últimos 40 años, la prevalencia de la obesidad ha aumentado de forma drástica, hasta alcanzar proporciones epidémicas. Para 2030, el número de personas con obesidad llegará a 1.120 millones en todo el mundo.
Resultados: La microbiota intestinal desempeña un papel importante en diversas afecciones metabólicas, como la obesidad y la diabetes tipo 2, e influye en el metabolismo del huésped al interactuar con las células enteroendocrinas que regulan la secreción de incretinas. Los metabolitos de la microbiota intestinal, como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y el indol, estimulan directamente la liberación de incretinas por las células enteroendocrinas del colon, lo que influye en la saciedad del huésped y en la ingesta de alimentos. Además, la cirugía bariátrica y los tratamientos basados en incretinas se asocian con un aumento de la riqueza y diversidad de las bacterias intestinales. Comprender el papel de las incretinas, la microbiota intestinal y sus metabolitos en la regulación de los procesos metabólicos es fundamental para desarrollar estrategias eficaces para tratar la obesidad y las enfermedades que la acompañan.
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Tras una operación bariátrica, disminuyó el IMC de las mujeres y el estudio también observó cambios hormonales.
Objetivo del estudio: La obesidad grave se relaciona con desequilibrios hormonales, hiperandrogenismo y resistencia a la insulina, factores que afectan negativamente a la fisiología reproductiva. La cirugía metabólica y bariátrica (CMB) produce una pérdida de peso duradera y una mejora metabólica, pero sus efectos sobre los marcadores de reserva ovárica y las hormonas reproductivas en mujeres en edad reproductiva no se conocen por completo.
Resultados: El IMC disminuyó de 42.38 ± 1.41 a 25.65 ± 0.34 kg/m² a los 12 meses (p < 0.001). La AMH disminuyó de 3.13 ± 0.17 a 2.24 ± 0.44 ng/mL; el AFC bajó de 11.22 ± 1.60 a 7.16 ± 1.63 (ovario derecho) y de 11.09 ± 1.30 a 6.19 ± 0.86 (ovario izquierdo). Aumentaron la FSH, la LH y el estradiol; la SHBG casi se duplicó (36.26 → 63.77 nmol/L); la testosterona total disminuyó notablemente (27.76 → 9.34 ng/dL); el FAI bajó de 2.73 ± 0.85 a 0.53 ± 0.19; y el HOMA-IR disminuyó de 3.94 ± 0.46 a 1.66 ± 0.56 (todos p < 0.001). Las correlaciones de Spearman entre las puntuaciones de cambio mostraron asociaciones inversas entre ΔSHBG y ΔFAI (ρ = -0.420, p = 0.017), y entre ΔHOMA-IR y Δtestosterona total (ρ = -0.374, p = 0.035). La gastrectomía en manga se asoció con mejoras importantes de la resistencia a la insulina y los perfiles androgénicos, acompañadas de aumentos progresivos de la SHBG y reducciones del FAI, la AMH y el AFC durante 12 meses.
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Tras la cirugía bariátrica disminuyó el peso corporal, y la pérdida de peso se relacionó con cambios en los niveles de algunas hormonas.
Objetivo del estudio: La obesidad afecta a 2.500 millones de adultos y altera el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico (HPO) mediante el desequilibrio de las adipocinas y la actividad de la aromatasa. Esto provoca una desregulación hormonal, infertilidad y riesgos durante el embarazo. La cirugía bariátrica puede restablecer el equilibrio hormonal y mejorar la regularidad menstrual. Este estudio evalúa los cambios en las hormonas reproductivas y la regularidad del ciclo durante los seis meses posteriores a la cirugía bariátrica en mujeres egipcias con obesidad.
Resultados: La cirugía bariátrica produjo una reducción muy significativa del peso corporal y del IMC durante el seguimiento de seis meses (p < 0.001). Se observaron cambios hormonales importantes, como un aumento de los niveles de FSH (p < 0.001) y LH (p = 0.001), una disminución de la relación LH/FSH (p = 0.005) y reducciones marcadas de las concentraciones de estrógeno y progesterona (p < 0.001). Aunque los niveles de AMH se mantuvieron estables (p = 0.6), la regularidad menstrual mejoró significativamente, del 20 % al inicio al 53.3 % después de la cirugía (p = 0.001). Además, el grado de pérdida de peso mostró una correlación positiva significativa con los niveles posoperatorios de FSH y LH. En general, las intervenciones se toleraron bien: el 82.4 % de las participantes no comunicó complicaciones posoperatorias. No se observaron diferencias significativas en la mejora del peso ni de los perfiles hormonales entre las pacientes con SOP y las que no lo tenían.
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