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Dieta y nutrición

Hormonas y aumento de peso: ¿no se debe a comer demasiado, sino al equilibrio hormonal?

Fuentes: 17 · Artículo: 21 550 caracteres

Nathan S. Bryan relaciona el aumento de peso con el mal funcionamiento de las células del aparato digestivo, y los trastornos hormonales con una producción insuficiente de energía en las células del sistema endocrino.

  • Andrzej Frydrychowski señala que, durante la menopausia, la ralentización del metabolismo puede ir acompañada de un aumento de peso, y que los cambios de humor pueden favorecer el picoteo.
  • Henryk Różański describe la influencia de las hormonas tiroideas en el metabolismo basal y relaciona los estrógenos con la celulitis y la progesterona con la retención de agua en los tejidos.
  • Los hermanos Rodzeń relacionan un mayor consumo de carbohidratos con el aumento de peso, mientras que Thomas E. Levy atribuye a los azúcares y los carbohidratos el aumento de grasa, y relaciona los picos de insulina con un aumento del hambre y los atracones.

Lo que escriben los autores

Andrzej Frydrychowski

Durante la menopausia, la ralentización del metabolismo puede ir acompañada de un aumento de peso, y los cambios de humor pueden favorecer el picoteo.

„Además, como los cambios de humor favorecen el picoteo, los estados depresivos quitan las ganas de realizar cualquier actividad, especialmente la física. El metabolismo se ralentiza y comienza el aumento de peso, que suele ser otro acompañante de la menopausia. La menopausia y el aumento de peso son un tema amplio, por eso prepararemos una entrada aparte sobre ello.”Poza tym, ponieważ wahania nastrojów sprzyjają podjadaniu, stany depresyjne odbierają chęć do jakiejkolwiek aktywności na czele z fizyczną. Przemiana materii zwalnia i zaczyna się tycie, które jest często kolejnym towarzyszem menopauzy. Menopauza a tycie to temat obszerny – dlatego przygotujemy o tym osobny wpis.
Bracia Rodzeń

Después de consumir carbohidratos aumenta el nivel de insulina, que envía una señal para almacenar energía; los hermanos Rodzeń relacionan un mayor consumo de carbohidratos con el aumento de peso.

„Tras consumir carbohidratos, el nivel de insulina en la sangre aumenta considerablemente. La insulina es una hormona que envía una señal para almacenar energía. Cuantos más carbohidratos haya en tus alimentos, más rápido y más peso ganarás, y desarrollarás resistencia a la insulina y otras enfermedades metabólicas.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Henryk Różański

Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo basal.

„Las hormonas tiroideas aumentan el número y la actividad de las mitocondrias en las células del cuerpo. Estimulan el metabolismo basal, aumentan la respiración aeróbica, la fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas. Estimulan la transcripción. Aumentan la absorción de azúcares en el intestino y estimulan el crecimiento del organismo y el desarrollo del sistema nervioso central.”Hormony tarczycy zwiększają liczbę i aktywność mitochondriów w komórkach ciała. Pobudzają podstawową przemianę materii, zwiększają oddychanie tlenowe, fosforylację oksydacyjną i syntezę białek. Pobudzają transkrypcję. Zwiększają pochłanianie cukrów z jelit, pobudzają wzrost organizmu oraz rozwój ośrodkowego układu nerwowego.
Henryk Różański

Los estrógenos se relacionan con la aparición de celulitis, y la progesterona, con la retención de agua en el tejido conjuntivo y adiposo.

„Los estrógenos favorecen la aparición de celulitis, mientras que los gestágenos (progesterona) favorecen la acumulación (retención) de agua en el tejido conjuntivo propiamente dicho y en el tejido adiposo. 4. La depresión y el estrés prolongados afectan a los niveles de catecolaminas y favorecen el desarrollo de celulitis. 5.”Estrogeny sprzyjają powstawaniu cellulitu, a gestageny (progesteron) sprzyjają kumulacji (zatrzymaniu) wody w tkance łącznej właściwej i tłuszczowej. 4. Długotrwała depresja i stres wpływają na poziom katecholamin i sprzyjają rozwojowi cellulitis. 5.
Thomas E. Levy

Thomas E. Levy atribuye el aumento de grasa a los azúcares y los carbohidratos, y no a las grasas de la dieta.

„¡El azúcar (los carbohidratos) provoca un aumento de grasa. ¡La grasa no provoca un aumento de grasa! Los médicos y científicos familiarizados con la literatura médica saben que el aumento constante del consumo de azúcar y carbohidratos ha impulsado el aumento constante de la aterosclerosis, y que este aumento es la principal causa de las anomalías en las grasas de la sangre (colesterol y lípidos), que contribuyen al crecimiento, con el tiempo, de las placas que obstruyen las arterias coronarias.”Sugar (carbs) cause fat gain. Fat does not cause fat gain! It is no secret to those docs and scientists familiar with the medical literature that the steady rise in sugar and carbohydrates has fueled the steady rise in atherosclerosis, and this rise is the primary reason for the abnormalities in blood fats (cholesterol, lipids) that are known to feed the growth of obstructive coronary artery plaques over time.
Thomas E. Levy

Thomas E. Levy relaciona los picos de insulina posteriores al consumo de carbohidratos con un aumento del hambre y los atracones.

„Los carbohidratos, por otro lado, provocan picos de glucosa en la sangre. Estos picos causan aumentos bruscos de insulina, que hacen que quien los consume siga teniendo hambre y quiera comer aún más carbohidratos. En otras palabras, los carbohidratos favorecen un metabolismo anómalo de la glucosa y todos sus efectos secundarios, a la vez que estimulan aún más el hambre y promueven comer en exceso de forma crónica.”Carbs, on the other hand, fuel spikes in blood sugar. These spikes then cause insulin surges, which keeps the eater hungry for even more carbs. In other words, carbs promote abnormal glucose metabolism with all its side effects while further stimulating hunger and promoting chronic overeating.
Nathan S. Bryan

Nathan S. Bryan relaciona el mal funcionamiento de las células del aparato digestivo con el aumento de peso, y la producción insuficiente de energía en las células del sistema endocrino con los trastornos hormonales.

„Cuando fallan las células del aparato gastrointestinal, aparecen síntomas como diarrea, estreñimiento, intestino irritable, disfunción inmunitaria y aumento de peso. El sistema endocrino está formado por tejidos y células que controlan la liberación de hormonas. Cuando estas células no pueden producir suficiente energía, fallan y desarrollamos trastornos hormonales, como hipotiroidismo y desequilibrios de las hormonas sexuales, que provocan síntomas como fatiga crónica, pérdida de la función sexual, insomnio, intolerancia al ejercicio y caída del cabello.”When cells of the gastrointestinal system fail we get symptoms of diarrhea, constipation, irritable bowel, immune dysfunction, weight gain. Our endocrine system is made up of tissues and cells that control the release of hormones. When these cells cannot make sufficient energy, they fail and we develop hormone disorders such as hypothyroidism, imbalances in sex hormones which lead to symptoms such as chronic fatigue, loss of sexual function, insomnia, exercise intolerance and hair loss.

Estudios de PubMed · Europe PMC

Seleccionamos 8 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.

Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 83 801.

La revisión señala que los trastornos hormonales del SOP, entre ellos la resistencia a la insulina y a la leptina, se relacionan con una mayor frecuencia de obesidad.

Objetivo del estudio: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una endocrinopatía frecuente en mujeres en edad reproductiva. El hiperandrogenismo, los ovarios poliquísticos, la anovulación crónica y las alteraciones metabólicas son características comunes del SOP.

Resultados: Estas hormonas se relacionan con trastornos metabólicos, como diabetes y resistencia a la insulina, sobrepeso y obesidad, infertilidad y alteraciones del ciclo menstrual en pacientes con SOP. Los cambios patológicos en estas hormonas, como el aumento de la insulina, la reducción de la GH, el aumento de la grelina y la resistencia a la leptina, provocan una mayor prevalencia de diabetes y obesidad en mujeres con SOP. En el SOP se observan una reducción de la GH, un aumento de los niveles de LEAP-2, niveles basales elevados de LH, un aumento de la relación LH/FSH, niveles altos de andrógenos y niveles bajos de estrógenos, y estos cambios se relacionan con la infertilidad. Esta revisión narrativa tiene como objetivo aclarar los cambios en los perfiles hormonales —como los de insulina, GH, LH, FSH, andrógenos, estrógenos, progesterona, grelina, LEAP-2, asprosina y subfatina— en el SOP, lo que podría revelar nuevos objetivos para mejorar su diagnóstico y tratamiento.

Hormonal changes in PCOS. · J Endocrinol 2024
Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas
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¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudiocomentario de otros estudios

«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.

La revisión describe cambios hormonales relacionados con la obesidad y señala que pueden mantener su desarrollo.

Objetivo del estudio: Este capítulo ha revisado las pruebas de que la obesidad se caracteriza por patrones específicos de cambios hormonales relacionados tanto con el grado de obesidad como con la distribución del tejido adiposo. Muchos de estos cambios también se observan en personas con síndrome de Cushing y síndrome de ovario poliquístico, en particular la hiperinsulinemia y las alteraciones de la actividad de la corteza suprarrenal y de la secreción y unión de los esteroides sexuales.

Resultados: La obesidad de la parte superior del cuerpo se caracteriza por células adiposas grandes con mayor actividad de la LPL, lipólisis basal y estimulada elevada, pero un efecto antilipolítico bajo de la insulina. Los resultados de las investigaciones preliminares sobre posibles genes candidatos sugieren que la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina que se observan en la obesidad de la parte superior del cuerpo podrían tener una base genética, pero se necesitan más estudios con un mayor número de participantes para confirmarlo. Se espera que los hallazgos de estos estudios moleculares aporten más información sobre la base genética de la obesidad y las complejas alteraciones hormonales que se producen a nivel tisular. Esto debería permitir confirmar una teoría unificadora de los factores causales relacionados con la obesidad y las afecciones asociadas.

Hormones and obesity. · Baillieres Clin Endocrinol Metab 1994
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Tipo de estudiocomentario de otros estudios

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La revisión señala que los trastornos de las hormonas intestinales pueden afectar al hambre y la saciedad, y favorecer la obesidad.

Objetivo del estudio: La obesidad es una importante epidemia mundial: hay más de 300 millones de personas con obesidad en todo el mundo y casi 1.000 millones de adultos con sobrepeso. El sobrepeso conlleva riesgos importantes para la salud, reduce la calidad de vida y perjudica las oportunidades socioeconómicas, además de tener profundas consecuencias para el gasto sanitario.

Resultados: Aún no se ha demostrado si la hiperghrelinemia u otras alteraciones de las hormonas intestinales contribuyen a la hiperfagia en el síndrome de Prader-Willi (SPW), además de los defectos cerebrales. Los estudios post mortem del hipotálamo humano y la creación de modelos animales de SPW también pueden ayudar a comprender la fisiopatología de la conducta alimentaria anómala. En personas enfermas y con SPW se han encontrado cambios en las neuronas hipotalámicas orexigénicas NPY y AGRP, o en las neuronas anorexigénicas de oxitocina. Los estudios de neuroimagen funcional, mediante PET y fMRI, también permitirán distinguir las vías hormonales y cerebrales que controlan el apetito humano y sus alteraciones en la obesidad.

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La revisión señala que algunos trastornos hormonales pueden contribuir al desarrollo de la obesidad, aunque algunos cambios son consecuencia de esta.

Objetivo del estudio: Se han descrito varias alteraciones endocrinas en la obesidad. Algunas se consideran factores causales de su desarrollo, mientras que otras se consideran efectos secundarios de la obesidad y suelen revertirse tras perder peso.

Resultados: Además, varias enfermedades endocrinas presentan la obesidad como una de sus manifestaciones clínicas. El hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, la deficiencia de GH y testosterona, el síndrome de ovario poliquístico, el insulinoma, las lesiones hipotalámicas y los síndromes genéticos suelen manifestarse con obesidad. En la mayoría de estas afecciones, el tratamiento adecuado de la enfermedad principal conduce a una pérdida de peso. Además, se ha descubierto que las células adiposas son un órgano endocrino que produce varios péptidos bioactivos que participan en la regulación de la función de los adipocitos.

Obesity and endocrine disease. · Endocrinol Metab Clin North Am 2003
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La descripción indica que la leptina participa en la regulación del hambre y la saciedad, y que su concentración depende, entre otros factores, de las hormonas y la alimentación.

Objetivo del estudio: La leptina es una hormona secretada por los adipocitos, el estómago y la placenta. La edad, el sexo, el inicio de la pubertad y la ingesta de alimentos son los factores fisiológicos más importantes que determinan la concentración de leptina.

Resultados: La edad, el sexo, el inicio de la pubertad y la ingesta de alimentos son los factores fisiológicos más importantes que determinan la concentración de leptina. Se ha demostrado que otras hormonas, como la insulina, los glucocorticoides y los esteroides sexuales, regulan la secreción de leptina. La leptina desempeña un papel importante en la regulación del hambre y la saciedad, así como en la maduración sexual normal. Algunos estudios en personas con obesidad han mostrado resultados prometedores con la administración de leptina.

[Leptin]. · Rev Invest Clin 2002
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Las hormonas intestinales influyen en el apetito y el peso corporal, y la microbiota puede regular su secreción.

Objetivo del estudio: En los últimos 40 años, la prevalencia de la obesidad ha aumentado de forma drástica, hasta alcanzar proporciones epidémicas. Para 2030, el número de personas con obesidad llegará a 1.120 millones en todo el mundo.

Resultados: La microbiota intestinal desempeña un papel importante en diversas afecciones metabólicas, como la obesidad y la diabetes tipo 2, e influye en el metabolismo del huésped al interactuar con las células enteroendocrinas que regulan la secreción de incretinas. Los metabolitos de la microbiota intestinal, como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y el indol, estimulan directamente la liberación de incretinas por las células enteroendocrinas del colon, lo que influye en la saciedad del huésped y en la ingesta de alimentos. Además, la cirugía bariátrica y los tratamientos basados en incretinas se asocian con un aumento de la riqueza y diversidad de las bacterias intestinales. Comprender el papel de las incretinas, la microbiota intestinal y sus metabolitos en la regulación de los procesos metabólicos es fundamental para desarrollar estrategias eficaces para tratar la obesidad y las enfermedades que la acompañan.

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Tras una operación bariátrica, disminuyó el IMC de las mujeres y el estudio también observó cambios hormonales.

Objetivo del estudio: La obesidad grave se relaciona con desequilibrios hormonales, hiperandrogenismo y resistencia a la insulina, factores que afectan negativamente a la fisiología reproductiva. La cirugía metabólica y bariátrica (CMB) produce una pérdida de peso duradera y una mejora metabólica, pero sus efectos sobre los marcadores de reserva ovárica y las hormonas reproductivas en mujeres en edad reproductiva no se conocen por completo.

Resultados: El IMC disminuyó de 42.38 ± 1.41 a 25.65 ± 0.34 kg/m² a los 12 meses (p < 0.001). La AMH disminuyó de 3.13 ± 0.17 a 2.24 ± 0.44 ng/mL; el AFC bajó de 11.22 ± 1.60 a 7.16 ± 1.63 (ovario derecho) y de 11.09 ± 1.30 a 6.19 ± 0.86 (ovario izquierdo). Aumentaron la FSH, la LH y el estradiol; la SHBG casi se duplicó (36.26 → 63.77 nmol/L); la testosterona total disminuyó notablemente (27.76 → 9.34 ng/dL); el FAI bajó de 2.73 ± 0.85 a 0.53 ± 0.19; y el HOMA-IR disminuyó de 3.94 ± 0.46 a 1.66 ± 0.56 (todos p < 0.001). Las correlaciones de Spearman entre las puntuaciones de cambio mostraron asociaciones inversas entre ΔSHBG y ΔFAI (ρ = -0.420, p = 0.017), y entre ΔHOMA-IR y Δtestosterona total (ρ = -0.374, p = 0.035). La gastrectomía en manga se asoció con mejoras importantes de la resistencia a la insulina y los perfiles androgénicos, acompañadas de aumentos progresivos de la SHBG y reducciones del FAI, la AMH y el AFC durante 12 meses.

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Tipo de estudioobservación de personas

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Tras la cirugía bariátrica disminuyó el peso corporal, y la pérdida de peso se relacionó con cambios en los niveles de algunas hormonas.

Objetivo del estudio: La obesidad afecta a 2.500 millones de adultos y altera el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico (HPO) mediante el desequilibrio de las adipocinas y la actividad de la aromatasa. Esto provoca una desregulación hormonal, infertilidad y riesgos durante el embarazo. La cirugía bariátrica puede restablecer el equilibrio hormonal y mejorar la regularidad menstrual. Este estudio evalúa los cambios en las hormonas reproductivas y la regularidad del ciclo durante los seis meses posteriores a la cirugía bariátrica en mujeres egipcias con obesidad.

Resultados: La cirugía bariátrica produjo una reducción muy significativa del peso corporal y del IMC durante el seguimiento de seis meses (p < 0.001). Se observaron cambios hormonales importantes, como un aumento de los niveles de FSH (p < 0.001) y LH (p = 0.001), una disminución de la relación LH/FSH (p = 0.005) y reducciones marcadas de las concentraciones de estrógeno y progesterona (p < 0.001). Aunque los niveles de AMH se mantuvieron estables (p = 0.6), la regularidad menstrual mejoró significativamente, del 20 % al inicio al 53.3 % después de la cirugía (p = 0.001). Además, el grado de pérdida de peso mostró una correlación positiva significativa con los niveles posoperatorios de FSH y LH. En general, las intervenciones se toleraron bien: el 82.4 % de las participantes no comunicó complicaciones posoperatorias. No se observaron diferencias significativas en la mejora del peso ni de los perfiles hormonales entre las pacientes con SOP y las que no lo tenían.

Dinero para el estudiono consta
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Tipo de estudioobservación de personas

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Perspectivas y materiales de opinión

Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.

Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Por ejemplo, un estudio con hombres que sufrían lesiones medulares crónicas encontró que la deficiencia de vitamina D se asociaba con niveles significativamente más bajos de testosterona total y libre, lo que sugiere una posible relación independiente entre ambas hormonas (100). Efectos de la suplementación con vitamina D: los efectos de la suplementación con vitamina D sobre los niveles de testosterona siguen sin estar claros. Algunos ensayos controlados aleatorizados no han mostrado un aumento significativo de los niveles de testosterona tras la suplementación con vitamina D en hombres cuyos niveles iniciales de testosterona eran normales (101).”For instance, a study involving men with chronic spinal cord injuries found that vitamin D deficiency was associated with significantly lower total and free testosterone levels, suggesting a potential independent link between the two hormones (100). Impact of Vitamin D Supplementation: The effects of vitamin D supplementation on testosterone levels remain inconclusive. Some randomized controlled trials have shown no significant increase in testosterone levels following vitamin D supplementation in men with normal baseline testosterone (101).
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Esto explica por qué: dos pacientes con análisis hormonales idénticos responden de manera muy diferente; un protocolo «perfecto» de terapia hormonal bioidéntica (BHRT) produce resultados inconsistentes; el estrés crónico deshace los avances de la BHRT; la deficiencia de vitamina C empeora los sofocos, el insomnio y los cambios de humor; algunos pacientes no responden a una dieta baja en carbohidratos; los agonistas del GLP-1 funcionan muy bien en algunas personas, pero no en otras. La disfunción metabólica domina la salud moderna y los resultados de la BHRT. La gran mayoría de los pacientes que reciben BHRT no goza de buena salud metabólica.”This explains why: Two patients with identical hormone labs respond very differently A "perfect" BHRT protocol produces inconsistent outcomes Chronic stress destroys BHRT progress Vitamin C deficiency worsens hot flashes, insomnia, and mood swings Some patients are "low-carb non-responders" GLP-1 agonists work brilliantly in some, not in others Metabolic Dysfunction Dominates Modern Health - and BHRT Outcomes The overwhelming majority of BHRT patients are not metabolically healthy.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„PMID: 11384106 Cryer P (1993) Adrenalina: ¿una hormona reguladora fisiológica del metabolismo en los seres humanos? International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 17 Suppl 3:S43-S46. PMID: 8124400 Curhan G, Willett W, Speizer F, Stampfer M (1999) Consumo de vitaminas B6 y C y riesgo de cálculos renales en mujeres. Journal of the American Society of Nephrology 10:840-845. PMID: 10203369 Evans R, Currie L, Campbell A (1982) Distribución del ácido ascórbico entre distintos componentes celulares de la sangre en personas sanas y su relación con la concentración plasmática. The British Journal of Nutrition 47:473-482.”PMID: 11384106 Cryer P (1993) Adrenaline: a physiological metabolic regulatory hormone in humans? International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 17 Suppl 3:S43-S46. PMID: 8124400 Curhan G, Willett W, Speizer F, Stampfer M (1999) Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. Journal of the American Society of Nephrology 10:840-845. PMID: 10203369 Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482.

Pisaczek no juzga quién tiene razón. Muestra lo que se ha escrito y dónde leerlo. Cada frase de arriba tiene su fuente.