派对之后如何挽救肝脏——别等到为时已晚？

研究目的: 长期饮酒是导致肝病相关死亡的重要原因。在小鼠和人类中，特定的肠道微生物群特征与对酒精性肝病的易感性或抵抗力有关。我们的目标是确定通过靶向肠道微生物群改善酒精所致肝脏病变的机制。

结果: 果胶治疗改变了与人类微生物群相关、并以酒精喂养的小鼠的微生物群和代谢组，形成了特定的粪便特征。细菌色氨酸代谢物的大量生成与肝损伤改善有关。AhR 激动剂 Ficz（6-formylindolo (3,2-b) carbazole）减少了肝脏病变，效果与益生元治疗相似。相反，在以酒精喂养的 AhR 基因敲除小鼠中，使 ahr 基因失活后，益生元的有益作用消失了。值得注意的是，重症酒精性肝炎患者体内可激活 AhR 的细菌色氨酸衍生物水平较低。通过靶向肠道微生物群改善酒精性肝病涉及 AhR 通路，应将其视为新的治疗靶点。

研究目的: 锌是一种必需的微量元素，对细胞的正常生长、发育和分化不可或缺。它参与 DNA 合成、RNA 转录以及细胞分裂和激活。

结果: 已有研究记录显示，补锌可通过多种途径阻止或减轻实验性酒精性肝病（ALD），包括稳定肠道屏障功能、降低内毒素血症、减少促炎细胞因子的生成、减轻氧化应激，以及减少肝细胞凋亡。针对人类肝病的临床试验规模和质量有限，但可以确定的是，补锌能改善肝病患者的锌缺乏临床症状。一些研究显示，补锌后酒精性肝病和丙型肝炎患者的肝功能有所改善；另有一项研究显示，丙型肝炎患者的纤维化指标有所改善。用于治疗肝病的锌剂量通常为 50 mg 元素锌，随餐服用，以减少可能出现的恶心副作用。

研究目的: 长期饮酒会扰乱肠道微生物群和免疫系统，促使酒精相关性肝病（ALD）发生。益生菌和后生元干预策略可通过维持肠道稳态有效缓解 ALD。

结果: 灭活的 L. johnsonii 所引发的免疫反应有助于纠正肠道微生物群失衡，具体表现为逆转乙醇导致的产丁酸菌（如 Faecalibaculum rodentium）减少，以及机会致病菌（如 Helicobacter sp. 和 Pichia kudriavzevii）增多。这些发现为肠道微生物群—肝脏轴提供了新的见解，或可用于改善 ALD 的治疗。

研究目的: 酒精相关性肝病是美国肝硬化的首要原因。自直接抗病毒药物能够治愈丙型肝炎以来，它已成为肝移植的首要适应症。COVID-19 疫情加剧了人们对酒精相关性肝炎患病率上升的担忧，30 多岁和 40 多岁的女性患者尤为明显。

结果: 所有成年人都应接受饮酒筛查。戒酒仍是治疗酒精相关性肝病的基石，尽管药物疗法仍在评估中。包括血清检测和影像检查在内的非侵入性肝病评估正在推广，使基层医疗机构能够更方便地评估晚期肝病。其他由物质引起的肝损伤包括处方药和非处方药、草药产品及膳食补充剂所致的损伤。

研究目的: 背景：酒精性肝病（ALD）是长期过量饮酒所致的一种进行性肝损伤综合征。目前的治疗选择主要限于控制症状，长期使用还存在安全风险。

结果: 结论：基于 OTU 水平的 NMDS 分析结果一致显示，IS 治疗组与 EtOH 组聚为不同的簇，并向对照组方向移动，表明整体微生物群结构部分恢复，趋近健康对照组。在物种组成方面，IS 治疗增加了有益微生物群，并抑制了致病菌增殖，从而有效恢复肠道菌群稳态。总之，这些发现表明，IS 的肝脏保护作用与肠道微生物群失衡和肠道屏障功能的改善密切相关，提示肠道—肝脏轴可能参与其中；不过，其因果作用仍需通过进一步的机制研究（例如清除微生物群或进行粪菌移植）加以确认。