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비타민과 미네랄

칼슘 정제—뼈로 갈까, 동맥으로 갈까?

출처: 5 · 글자 수: 2 353

예르지 지엥바는 인용된 연구에서 칼슘 보충제가 동맥 석회화, 심장마비, 뇌졸중 위험 증가와 관련이 있다고 지적합니다.

  • 오스테오칼신은 칼슘을 뼈에 결합시킵니다.
  • 얀 야시코프스키는 혈관을 포함한 연조직의 석회화를 피하기 위해 칼슘을 추가로 보충하지 말라고 권합니다.
  • 비타민 D3는 혈액에서 칼슘이 정상적으로 흡수되도록 하는 등 뼈 형성에 관여합니다.

저자들의 이야기

Jerzy Zięba

예르지 지엥바가 인용한 연구에서는 칼슘 보충제가 동맥 석회화, 심장마비, 뇌졸중 위험 증가와 관련이 있었습니다.

„많은 독자에게는 최근 발표된 연구(2011)가 다음과 같은 사실을 보여 준다는 점이 이상하게 느껴질 것입니다. 골다공증을 예방하려고 칼슘 보충제를 복용한 여성은 복용하지 않은 여성보다 동맥 석회화, 심장마비 또는 뇌졸중이 발생할 위험이 더 높았습니다.”Dla wielu czytelników dziwnym wyda się fakt, że niedawno opublikowane badania (2011) wskazują, że kobiety, które brały suplementy wapnia, po to, żeby zapobiec osteoporozie były bardziej narażone na wytworzenie zwapnień w tętnicach, zawał serca czy udar mózgu, niż kobiety, które suplementów wapnia nie brały.
Jerzy Zięba

오스테오칼신은 칼슘을 뼈에 결합시킵니다.

„오스테오블라스트라고 하는 특수 세포는 오스테오칼신이라는 물질을 분비하며, 이 물질은 칼슘을 뼈에 결합시킵니다. 오스테오클라스트라고 하는 다른 세포는 오래되고 낡은 세포를 제거합니다. 오스테오클라스트의 활동이 더 우세해지면, 새로 결합되는 세포보다 제거되는 세포가 더 많아집니다.”Specjalne komórki tzw. osteoblasty, wydzielają substancję zwaną osteokalcyną, która wbudowuje wapń do kości. Inne komórki tzw. osteoklasty usuwają komórki stare, zużyte. Jeśli nastąpi przewaga działania osteoklastów, wtedy więcej komórek ulega usunięciu niż wbudowaniu.
Jan Jaśkowski

얀 야시코프스키는 혈관을 포함한 연조직의 석회화를 피하기 위해 칼슘을 추가로 보충하지 말라고 권합니다.

„혈관을 포함한 연조직의 석회화를 피하려면 비타민 D를 비타민 K2와 함께 보충해야 한다는 점을 기억해야 합니다. 바로 이러한 이유로 칼슘을 추가로 보충해서는 안 됩니다.”Należy pamiętać aby witaminę D suplementować z witaminą K2, aby uniknąć zwapnienia tkanek miękkich w tym naczyń krwionośnych. Z tego też powodu NIE należy suplementować dodatkowo wapnia.
Jan Jaśkowski

비타민 D3는 혈액에서 칼슘이 정상적으로 흡수되도록 하는 등 뼈 형성에 관여합니다.

„비타민 D3는 무엇보다 혈액에서 칼슘이 정상적으로 흡수되도록 하여 뼈 형성에 관여합니다. 노년층은 골다공증과 골절 위험이 더 높다는 사실은 널리 알려져 있습니다. 안타깝게도 노년층의 경우 고관절 골절 중 최대 21%가 골절 후 1년 이내에 환자의 사망으로 이어집니다!”Witamina D3 jest między innymi odpowiedzialna za prawidłowe wchłanianie wapnia z krwi, a tym samym za budowę kości. Powszechnie wiadomo, że osoby starsze są narażone na osteoporozę i częstsze złamania kości. Niestety u osób starszych nawet 21% złamań kości udowej kończy się śmiercią pacjenta w ciągu roku od złamania!

관점 및 의견 자료

아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.

Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„심혈관 질환으로 사망하는 원인은 대개 콜레스테롤 수치가 아니라 염증과 점진적인 석회화에서 시작됩니다. 염증, 석회화와 심혈관 질환(CVD) 사망 사이의 상관관계는 콜레스테롤 수치와 CVD 사망 사이의 상관관계보다 훨씬 강합니다(Bolland et al, 2008). 미국심장협회(AHA)의 지침을 따르는 것이 법적 책임을 줄이고 사업상 이익을 얻는 데는 도움이 될 수 있지만, 최적의 건강을 유지하는 데 항상 유용한 것은 아닙니다. 몸속에서 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하려면 혈관 석회화 이미지를 살펴보면 됩니다.”The reason people die of cardiovascular disease usually begins with inflammation and progressive calcification, not cholesterol levels. The correlations between inflammation, calcification and death by cardiovascular disease (CVD) are much stronger than for correlations between cholesterol levels and death by CVD (Bolland et al, 2008). Following the guidelines of the American Heart Association (AHA) may be useful for liability and good business, but is not always useful for maintaining optimal health. To understand what's going on inside of the body, just take a look at the images of vascular calcification.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„(2010) 에스트로겐은 혈관 RANKL 시스템을 통해 혈관 석회화를 억제한다: 골다공증과 혈관 석회화의 공통 기전. Circ Res. 107:466-475. Das UN (2002) 산화질소: 에스트로겐, 스타틴, 필수 지방산의 골다공증 억제 작용을 매개하는 물질. Exp Biol Med.”(2010) Estrogen inhibits vascular calcification via vascular RANKL system: common mechanism of osteoporosis and vascular calcification. Circ Res. 107:466-475. Das UN (2002) Nitric oxide as the mediator of the antiosteoporotic actions of estrogen, statins, and essential fatty acids. Exp Biol Med.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„저자와 다른 여러 환자에게서 장기간 우수한 골밀도와 낮은 관상동맥 칼슘 부담이 유지된 사례를 비롯한 추가 임상 관찰 결과는, 뼈 건강이 칼슘 대사만이 아니라 더 광범위한 대사·영양·호르몬·혈관 생리를 반영한다는 가설을 더욱 뒷받침합니다. 저희 진료에서 관찰한 대표적인 사례를 표 1에 정리했습니다. 이 사례들은 경동맥 내중막 두께(IMT)와 관상동맥 칼슘(CAC) 점수를 포함한 혈관 건강 지표가 개선되는 동시에 골밀도도 개선되었음을 보여 줍니다.”Additional clinical observations, including long-term maintenance of excellent bone density and low coronary calcium burden in the author and several other patients, further support the hypothesis that bone health reflects broader metabolic, nutritional, hormonal, and vascular physiology rather than calcium metabolism alone. Representative clinical observations from our practice are summarized in Table 1. These cases demonstrate improvement in bone density occurring concurrently with improvement in vascular health markers, including carotid intima-media thickness (IMT) and coronary artery calcium (CAC) scores.

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