Vacunas de ARNm y corazón: ¿puede una inyección dañar los vasos sanguíneos?

Objetivo del estudio: Las vacunas contra la COVID-19 se han relacionado con la miocarditis, que en algunas circunstancias puede ser mortal. Esta revisión sistemática tiene como objetivo investigar posibles vínculos causales entre las vacunas contra la COVID-19 y la muerte por miocarditis mediante análisis post mortem.

Resultados: La edad media al morir fue de 44,4 años. La media y la mediana del número de días entre la última vacunación contra la COVID-19 y la muerte fueron, respectivamente, de 6,2 y 3 días. Tras revisar de forma independiente la información clínica presentada en cada artículo, concluimos que las 28 muertes probablemente estaban relacionadas causalmente con la vacunación contra la COVID-19. La relación temporal y la coherencia interna y externa observadas entre los casos de esta revisión y la miocarditis conocida inducida por las vacunas contra la COVID-19, sus mecanismos patobiológicos y el exceso de muertes relacionado, junto con la confirmación mediante autopsias, la evaluación independiente y la aplicación de los criterios de Bradford Hill a la epidemiología general de la miocarditis asociada a las vacunas, sugieren que existe una alta probabilidad de un vínculo causal entre las vacunas contra la COVID-19 y la muerte por miocarditis.

Objetivo del estudio: Las vacunas de ARN mensajero (ARNm) contra el SARS-CoV-2 son muy eficaces y fueron fundamentales para frenar la pandemia de COVID-19. Sin embargo, se han observado casos poco frecuentes de miocarditis no infecciosa, sobre todo en varones jóvenes y, normalmente, después de la segunda dosis.

Resultados: Al exponerlos a estas citocinas in vitro, los cardiomiocitos humanos derivados de células madre pluripotentes inducidas (iPSC-CM) mostraron una contractilidad reducida, propensión a las arritmias y patrones de expresión de genes proinflamatorios. La genisteína, un fitoestrógeno relacionado con la reducción de la inflamación cardiovascular, atenuó estos efectos en los iPSC-CM. En ratones expuestos a estas citocinas o vacunados con BNT162b2, el tratamiento con genisteína redujo los marcadores de daño cardíaco y disminuyó la infiltración de neutrófilos y macrófagos en el corazón. Estos hallazgos señalan que la señalización CXCL10-IFN-γ contribuye al daño miocárdico en modelos experimentales de vacunación con ARNm e indican que la modulación farmacológica, por ejemplo con genisteína, podría atenuar el daño impulsado por las citocinas.

Objetivo del estudio: La miocarditis es un efecto adverso reconocido, aunque poco frecuente, tras la administración de vacunas contra la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) basadas en ARN mensajero, y es más común en adolescentes varones y adultos jóvenes. Los síntomas suelen aparecer pocos días después de la vacunación.

Resultados: Los síntomas suelen aparecer pocos días después de la vacunación. La mayoría de los pacientes presenta alteraciones leves en las imágenes cardíacas y una rápida mejoría clínica con el tratamiento habitual. Sin embargo, se necesita un seguimiento a más largo plazo para determinar si las anomalías observadas en las imágenes persisten, evaluar los resultados adversos y entender los riesgos asociados a las vacunaciones posteriores. El objetivo de esta revisión es evaluar la literatura actual sobre la miocarditis tras la vacunación contra la COVID-19, incluida su incidencia, los factores de riesgo, la evolución clínica, los hallazgos de imagen y los mecanismos fisiopatológicos propuestos.

Objetivo del estudio: El SARS-CoV-2 (coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo responsable de la enfermedad COVID-19) utiliza las proteínas Spike de su envoltura para infectar células diana que expresan en su membrana la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que actúa como receptor. Para controlar la pandemia, se diseñaron vacunas modificadas genéticamente que inducen anticuerpos neutralizantes contra las proteínas Spike.

Resultados: La ACE2 está presente unida a la membrana de varios tipos de células, incluidas las de las mucosas de las vías respiratorias superiores y del tracto gastrointestinal, el endotelio y las plaquetas, y también se encuentra en forma soluble en el plasma. La enzima ACE2 convierte la angiotensina II, que provoca vasoconstricción, en péptidos con propiedades vasodilatadoras. En este artículo revisamos las vías de inmunización y los mecanismos moleculares mediante los que la proteína Spike, tanto la del SARS-CoV-2 como la codificada por las vacunas de ARNm, interfiere con el sistema renina-angiotensina regulado por la ACE2 y altera así la homeostasis de la circulación y del sistema cardiovascular. Comprender las interacciones moleculares de la proteína Spike con la ACE2 y su consiguiente impacto en la homeostasis del sistema cardiovascular orientará el diagnóstico y el tratamiento de los efectos adversos relacionados con las vacunas y aportará información para desarrollar una vacunación personalizada que tenga en cuenta las condiciones fisiopatológicas que predisponen a estos efectos adversos.

Objetivo del estudio: La proteína Spike trimérica (S) de la envoltura del virus SARS-CoV-2 es la principal estructura diana de las vacunas contra el coronavirus aprobadas actualmente. Por esta razón, las dos vacunas de ARNm contra el coronavirus, Comirnaty (BNT162b2, Pfizer/BioNTech) y Spikevax (mRNA-1273, Moderna), inducen primero la producción de un monómero de Spike en las células del organismo.

Resultados: En los tres tipos de células, tanto BNT162b2 como mRNA-1273 produjeron dos productos de traducción de monómeros de tamaños distintos, a partir de los cuales se formó una subunidad S1 tras la escisión enzimática. Sin embargo, el número de subunidades S2 identificadas varió entre dos y cuatro, según la línea celular y el ARNm utilizado. En pocas horas, se formaron complejos de gran tamaño unidos covalentemente, tanto a partir de los monómeros de Spike como de sus subunidades. La estructura de estos complejos siguió siempre un patrón constante en cada tipo de célula. En particular, en los cardiomiocitos AC16, los distintos derivados de la proteína Spike no solo dificultaron la proliferación celular, sino que también indujeron una respuesta proinflamatoria y estrés oxidativo. Solo se detectó la subunidad S1 secretada como inmunógeno en el sobrenadante de las tres líneas celulares.