Селен і щитоподібна залоза — чи руйнує її нестача селену?

Мета дослідження: Окрім незамінного мікроелемента йоду, який є основним складником гормонів щитоподібної залози, для належного синтезу, активації та метаболізму цих гормонів потрібен іще один незамінний мікроелемент — селен. Щитоподібна залоза людини має найвищий вміст селену на грам тканини серед усіх органів.

Результати: Вважається, що поєднаний дефіцит йодиду й селену, як у центральній частині Заїру, спричиняє мікседематозну форму ендемічного кретинізму. Недостатнє надходження селену та низький рівень його в сироватці крові до встановлення діагнозу значною мірою пов’язані з розвитком раку щитоподібної залози та інших пухлин. Хоча надходження селену регулює експресію та трансляцію білків, що містять селенцистеїн, прямого зв’язку між вмістом селену в тканинах і рівнем експресії різних селенопротеїнів щитоподібної залози не виявлено. Це свідчить, що на експресію впливають або її переважають інші регуляторні чинники, наприклад за аденоми, карциноми чи автоімунного захворювання щитоподібної залози. Оскільки під час і після льодовикових періодів у багатьох регіонах світу з верхніх шарів ґрунту вимилися обидва мікроелементи — йод і селен, належне надходження цих незамінних речовин потрібно забезпечувати збалансованим харчуванням або добавками.

Мета дослідження: Селен (Se) — незамінний мікроелемент, необхідний для низки імунних і регуляторних функцій організму. У тканині щитоподібної залози Se бере участь в антиоксидантному захисті й є важливим складником дейодиназ — селенопротеїнів, які беруть участь у метаболізмі гормонів щитоподібної залози.

Результати: Крім того, кілька досліджень свідчать про зв’язок між дефіцитом Se у сироватці крові та розвитком раку щитоподібної залози. Підтримання фізіологічного рівня Se, схоже, пов’язане із запобіганням захворюванням щитоподібної залози, хоча наявних даних недостатньо, щоб остаточно підтвердити або спростувати ефективність добавок. У цьому огляді ми прагнемо представити найновішу інформацію про роль селену в патофізіології щитоподібної залози. Для пошуку відповідної літератури використовували спеціальні стратегії пошуку в електронних базах даних PubMed, Lilacs і SciELO.

Мета дослідження: Недостатнє надходження незамінного мікроелемента селену (Se) пов’язують зі схильністю до різних захворювань людини або їх розвитком, зокрема хвороб Кешана й Кашина—Бека, раку, порушень імунної функції, нейродегенеративних і вікових розладів, а також порушень у системі гормонів щитоподібної залози. Дефіцит Se у поєднанні з недостатнім надходженням йоду сприяє розвитку мікседематозного кретинізму.

Результати: Щитоподібна залоза належить до тканин людини з найвищим вмістом Se на одиницю маси — так само, як інші ендокринні органи та мозок. Селенопротеїни, залучені до клітинних систем антиоксидантного захисту та регуляції окисно-відновних процесів, зокрема глутатіонпероксидаза (GPx) і тіоредоксинредуктаза (TxnRd), захищають щитоподібну залозу від надлишку перекису водню та активних форм кисню. Їх виробляють фолікули для синтезу гормонів щитоподібної залози. Крім того, три ключові ферменти, що активують та інактивують гормони щитоподібної залози, — дейодинази йодтироніну (DIO1, 2, 3) — є селенопротеїнами. Їхня експресія залежить від розвитку, типу клітин і патологічного стану.

Мета дослідження: Багато досліджень функцій селену в клітині зосереджувалися на його ролі в глутатіонпероксидазах, що містять селен. Однак нещодавно було виявлено, що селен є незамінним складником йодтиронін-5′-дейодинази I типу у щурів. Цей фермент перетворює тироксин на біологічно активніший гормон 3,5,3′-трийодтиронін.

Результати: Багато досліджень функцій селену в клітині зосереджувалися на його ролі в глутатіонпероксидазах, що містять селен. Однак нещодавно було виявлено, що селен є незамінним складником йодтиронін-5′-дейодинази I типу у щурів. Цей фермент перетворює тироксин на біологічно активніший гормон 3,5,3′-трийодтиронін. Отже, у щурів із дефіцитом селену активність дейодиназ у тканинах нижча, а метаболізм гормонів щитоподібної залози порушений. Відкриття цієї функції селену в метаболізмі гормонів щитоподібної залози має важливе значення для тлумачення наслідків дефіциту селену, особливо в людей із достатнім рівнем вітаміну E.

Мета дослідження: Достатня наявність і належний метаболізм трьох незамінних мікроелементів — йоду, селену та заліза — є основою для функціонування системи гормонів щитоподібної залози в людей, хребетних тварин та їхніх еволюційних предків.

Результати: Останній утворюється системою подвійної оксидази, організованою як «тиреосома» на поверхні апікальної мембрани, що межує з просвітом колоїду в фолікулах щитоподібної залози. Різні селенопротеїни, що експресуються в тиреоцитах, захищають структуру й функцію фолікулів від постійного впливу H2O2 та похідних від нього активних форм кисню. Гормон гіпофіза тиреотропін (TSH) стимулює всі процеси, необхідні для синтезу й секреції гормонів щитоподібної залози, а також регулює ріст, диференціацію та функцію тиреоцитів. Дефіциту йоду, селену та заліза в харчуванні й спричиненим ним ендемічним захворюванням у всьому світі можна запобігти за допомогою освітніх, суспільних і політичних заходів.

Мета дослідження: Селен — незамінний мікроелемент, необхідний для біосинтезу селенопротеїнів, що містять селенцистеїн. Більшість відомих селенопротеїнів експресуються в щитоподібній залозі, зокрема й деякі з досі невідомими функціями.

Результати: Однак низький рівень селену пов’язаний із ризиком зоба та множинних вузлів у європейських жінок. Деякі клінічні дослідження показали, що пацієнти з автоімунним захворюванням щитоподібної залози та дефіцитом селену отримують користь від приймання добавок із селеном, хоча результати суперечливі й багато параметрів ще потрібно визначити. Початковий рівень селену в організмі людини може бути найважливішим чинником, що впливає на результат приймання добавок із селеном. Вони, можливо, насамперед переривають цикли самопідсилення на межі взаємодії ендокринної та імунної систем, коригуючи взаємодію лімфоцитів з автоантигенами щитоподібної залози. Дефіцит селену, ймовірно, є чинником ризику самопідсилюваного порушення взаємодії імунної системи зі щитоподібною залозою, тоді як добавки із селеном, схоже, послаблюють цю взаємодію.

Мета дослідження: На основі експериментальних досліджень на щурах, а також епідеміологічних і експериментальних досліджень на людях можна висунути кілька гіпотез щодо наслідків дефіциту селену для метаболізму йоду. Знижуючи внутрішньоклітинну активність глутатіонпероксидази, дефіцит селену може збільшувати кількість перекису водню (H2O2) і протягом кількох тижнів призводити до атрофії щитоподібної залози, яку спостерігають у людей із мікседематозним кретинізмом.

Результати: На основі експериментальних досліджень на щурах, а також епідеміологічних і експериментальних досліджень на людях можна висунути кілька гіпотез щодо наслідків дефіциту селену для метаболізму йоду. Знижуючи внутрішньоклітинну активність глутатіонпероксидази, дефіцит селену може збільшувати кількість перекису водню (H2O2) і протягом кількох тижнів призводити до атрофії щитоподібної залози, яку спостерігають у людей із мікседематозним кретинізмом. Покращуючи синтез гормонів щитоподібної залози та знижуючи периферичне дейодування тироксину (T4), дефіцит селену може забезпечувати надходження T4 до мозку плода й таким чином запобігати неврологічному кретинізму. Дефіцит селену може захищати від дефіциту йоду, знижуючи метаболізм T4, а отже, витік йодиду, і, можливо, також збільшуючи кількість H2O2 та синтез гормонів щитоподібної залози, а отже, її ефективність.

Мета дослідження: Захворюваність на папілярну карциному щитоподібної залози (PTC) постійно зростає серед населення світу, де систематичний скринінг не проводиться. Нині важливо визначити відповідні чинники ризику, що сприяють цьому зростанню, та полегшити ранню діагностику.

Результати: Усі біомаркери плазми мали значні позитивні кореляції, що підтверджує цілісність зразків, якість аналізу та недостатній рівень Se. На основі даних побудували прогностичну модель, яка показала значний зв’язок між низьким рівнем Se у плазмі та PTC (OR=5.02, 95%; CI:1.51-16.73; P = 0.009). Результати підтверджують гіпотезу, що на рівень Se впливає рак щитоподібної залози, що дефіцит Se підвищує ризик раку щитоподібної залози або що цей взаємозв’язок є двостороннім. Оскільки дефіцит Se є чинником ризику для здоров’я, на який можна вплинути, потрібні довготривалі дослідження, щоб з’ясувати напрямок цього зв’язку та перевірити профілактичні заходи.