Селен и щитовидная железа — разрушает ли её дефицит селена?

Цель исследования: Помимо йода — незаменимого микроэлемента, который является центральным компонентом гормонов щитовидной железы, — для нормального синтеза, активации и обмена этих гормонов необходим ещё один незаменимый микроэлемент — селен. В щитовидной железе человека на грамм ткани содержится больше селена, чем в любом другом органе.

Результаты: Считается, что сочетанный дефицит йода и селена, как, например, в центральной части Заира, вызывает микседематозную форму эндемического кретинизма. Недостаточное поступление селена и низкий его уровень в сыворотке крови до постановки диагноза значительно связаны с развитием рака щитовидной железы и других опухолей. Хотя поступление селена влияет на экспрессию и трансляцию белков, содержащих селеноцистеин, прямой связи между содержанием селена в тканях и экспрессией различных селенопротеинов щитовидной железы не обнаружено. Это указывает на то, что существуют и другие регуляторные факторы, которые влияют на экспрессию, зависящую от селена, или преобладают над ней, например при аденоме, раке или аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Во многих регионах мира оба микроэлемента — йод и селен — вымылись из верхних слоёв почвы во время и после ледниковых периодов. Поэтому достаточное поступление этих незаменимых веществ необходимо обеспечивать сбалансированным питанием или добавками.

Цель исследования: Селен (Se) — незаменимый микроэлемент, необходимый для ряда иммунных и регуляторных функций организма. В ткани щитовидной железы Se участвует в антиоксидантной системе и является важнейшим компонентом дейодиназ — селенопротеинов, участвующих в обмене гормонов щитовидной железы.

Результаты: Кроме того, несколько исследований указывают на связь между дефицитом Se в сыворотке крови и развитием рака щитовидной железы. Поддержание физиологической концентрации Se, по-видимому, связано с профилактикой заболеваний щитовидной железы, хотя имеющихся данных недостаточно, чтобы однозначно подтвердить или опровергнуть эффективность добавок. В этом обзорном исследовании мы стремимся представить последние сведения о роли селена в патофизиологии щитовидной железы. Для поиска соответствующей литературы использовались специальные стратегии поиска в электронных базах данных PubMed, Lilacs и SciELO.

Цель исследования: Недостаточное поступление незаменимого микроэлемента селена (Se) связывают с предрасположенностью к различным заболеваниям человека или их развитием, например к болезни Кешана и болезни Кашина—Бека, раку, нарушению иммунной функции, нейродегенеративным и возрастным расстройствам, а также нарушениям работы системы гормонов щитовидной железы. Дефицит Se в сочетании с недостаточным поступлением йода способствует развитию микседематозного кретинизма.

Результаты: Щитовидная железа относится к тканям человека с самым высоким содержанием Se на единицу массы, как и другие эндокринные органы и мозг. Селенопротеины, участвующие в клеточной антиоксидантной защите и контроле окислительно-восстановительных процессов, такие как глутатионпероксидазы (GPx) и тиоредоксинредуктазы (TxnRd), защищают щитовидную железу от избытка перекиси водорода и активных форм кислорода. Эти вещества вырабатываются фолликулами для синтеза гормонов щитовидной железы. Кроме того, три ключевых фермента, участвующих в активации и инактивации гормонов щитовидной железы, — дейодиназы йодтиронинов (DIO1,2,3) — являются селенопротеинами. Их экспрессия меняется в зависимости от стадии развития, типа клеток и патологии.

Цель исследования: Большая часть исследований функций селена в клетке была сосредоточена на его роли в глутатионпероксидазах, содержащих селен. Однако недавно было показано, что у крыс селен является важным компонентом дейодиназы 5'-йодтиронина типа I, которая превращает тироксин в более биологически активный гормон 3,5,3'-трийодтиронин.

Результаты: Большая часть исследований функций селена в клетке была сосредоточена на его роли в глутатионпероксидазах, содержащих селен. Однако недавно было показано, что у крыс селен является важным компонентом дейодиназы 5'-йодтиронина типа I, которая превращает тироксин в более биологически активный гормон 3,5,3'-трийодтиронин. Поэтому у крыс с дефицитом селена активность дейодиназ в тканях снижена, а обмен гормонов щитовидной железы нарушен. Открытие этой функции селена в обмене гормонов щитовидной железы важно для понимания последствий дефицита селена, особенно у людей с достаточным уровнем витамина E.

Цель исследования: Достаточное поступление и нормальный обмен трёх незаменимых микроэлементов — йода, селена и железа — создают необходимые условия для работы системы гормонов щитовидной железы у людей, позвоночных животных и их эволюционных предшественников.

Результаты: Последняя образуется системой двойной оксидазы, расположенной в виде «тиреоксисомы» на поверхности апикальной мембраны, обращённой к коллоидному просвету фолликулов щитовидной железы. Различные селенопротеины, экспрессируемые в тироцитах, защищают структуру и работу фолликулов от пожизненного воздействия H2O2 и образующихся из неё активных форм кислорода. Гормон гипофиза тиреотропин (TSH) стимулирует все процессы, необходимые для синтеза и секреции гормонов щитовидной железы, и регулирует рост, дифференцировку и работу тироцитов. Дефицит йода, селена и железа в питании, распространённый во всём мире, и вызванные им эндемические заболевания можно предотвратить с помощью просветительских, общественных и политических мер.

Цель исследования: Микроэлемент селен — незаменимое питательное вещество, необходимое для биосинтеза селенопротеинов, содержащих селеноцистеин. Большинство известных селенопротеинов экспрессируется в щитовидной железе, в том числе некоторые белки, функции которых пока неизвестны.

Результаты: Однако низкий уровень селена связан с риском зоба и множественных узлов у европейских женщин. Некоторые клинические исследования показали, что пациентам с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и дефицитом селена помогают добавки селена, хотя данные противоречивы и ещё предстоит определить многие параметры. Исходный уровень селена у человека может быть важнейшим фактором, влияющим на результат приёма добавок. Возможно, добавки в первую очередь нарушают самоподдерживающиеся циклы взаимодействия эндокринной и иммунной систем, корректируя взаимодействие лимфоцитов с аутоантигенами щитовидной железы. Дефицит селена, вероятно, является фактором риска усиления нарушений взаимодействия иммунной системы и щитовидной железы, тогда как добавки селена, по-видимому, ослабляют самоподдерживающийся характер этого нарушенного взаимодействия.

Цель исследования: На основании экспериментов на крысах, а также эпидемиологических и экспериментальных исследований на людях можно выдвинуть несколько гипотез о последствиях дефицита селена для обмена йода. Снижая активность внутриклеточной глутатионпероксидазы, дефицит селена может увеличить образование перекиси водорода (H2O2) и за несколько недель привести к атрофии щитовидной железы, наблюдаемой у людей с микседематозным кретинизмом.

Результаты: На основании экспериментов на крысах, а также эпидемиологических и экспериментальных исследований на людях можно выдвинуть несколько гипотез о последствиях дефицита селена для обмена йода. Снижая активность внутриклеточной глутатионпероксидазы, дефицит селена может увеличить образование перекиси водорода (H2O2) и за несколько недель привести к атрофии щитовидной железы, наблюдаемой у людей с микседематозным кретинизмом. Улучшая синтез гормонов щитовидной железы и снижая периферическое дейодирование тироксина (T4), дефицит селена может защитить мозг плода, обеспечив его T4, и тем самым предотвратить неврологический кретинизм. Дефицит селена может защищать от йодного дефицита, снижая обмен T4, а значит, утечку йодида, и, возможно, также повышая образование H2O2 и синтез гормонов щитовидной железы, улучшая тем самым её эффективность.

Цель исследования: Заболеваемость папиллярным раком щитовидной железы (PTC) постоянно растёт во всём мире, при этом систематический скрининг не проводится. Текущая задача — определить значимые факторы риска, способствующие этому росту, и обеспечить раннюю диагностику.

Результаты: Все биомаркеры плазмы показали значительную положительную корреляцию, что подтверждает целостность образцов, качество анализа и недостаточный уровень Se. Была построена прогностическая модель, выявившая значимую связь между низким уровнем Se в плазме и PTC (OR=5.02, 95%; CI:1.51-16.73; P = 0.009). Результаты подтверждают гипотезу, что на уровень Se влияет рак щитовидной железы, что риск рака щитовидной железы возрастает при дефиците Se либо что эти факторы взаимосвязаны. Поскольку дефицит Se — это фактор риска для здоровья, на который можно повлиять, необходимы долгосрочные исследования, чтобы выяснить направление этой связи и проверить меры профилактики.