Selenio y tiroides: ¿la falta de selenio destruye la tiroides?

Objetivo del estudio: Además del yodo, un oligoelemento esencial que es el componente central de las hormonas tiroideas, se necesita otro oligoelemento esencial, el selenio, para la síntesis, activación y metabolismo adecuados de las hormonas tiroideas. La glándula tiroides humana tiene el mayor contenido de selenio por gramo de tejido de todos los órganos.

Resultados: Se cree que la carencia combinada de yodo y selenio, como la que se da en el Zaire central, causa la forma mixedematosa del cretinismo endémico. Un aporte insuficiente de selenio y unos niveles séricos de selenio bajos antes del diagnóstico se correlacionan significativamente con el desarrollo de carcinoma tiroideo y otros tumores. Aunque el aporte de selenio controla la expresión y la traducción de proteínas que contienen selenocisteína, no se observa una correlación directa entre el contenido de selenio en los tejidos y la expresión de diversas selenoproteínas tiroideas. Esto indica que otros factores reguladores contribuyen a la expresión dependiente del selenio o la anulan, por ejemplo, en el adenoma tiroideo, el carcinoma o las enfermedades autoinmunes. Como en muchas regiones del mundo los dos oligoelementos, el yodo y el selenio, fueron arrastrados de las capas superiores del suelo durante y después de las glaciaciones, es necesario garantizar un aporte adecuado de estos compuestos esenciales mediante una dieta equilibrada o suplementos.

Objetivo del estudio: El selenio (Se) es un micronutriente esencial para varias funciones inmunitarias y reguladoras del organismo. En el tejido tiroideo, el Se contribuye al sistema antioxidante y es un componente fundamental de las desyodasas, que son selenoproteínas que participan en el metabolismo de las hormonas tiroideas.

Resultados: Además, varios estudios sugieren que existe una relación entre la deficiencia de Se en suero y el desarrollo de cáncer de tiroides. Mantener concentraciones fisiológicas de Se parece estar relacionado con la prevención de enfermedades tiroideas, aunque los datos actuales no bastan para respaldar o refutar de forma concluyente la eficacia de la suplementación. En esta revisión narrativa presentamos la información más reciente sobre el papel del selenio en la fisiopatología tiroidea. Para identificar la bibliografía pertinente, se utilizaron estrategias de búsqueda específicas en las bases de datos electrónicas PubMed, Lilacs y SciELO.

Objetivo del estudio: Un aporte insuficiente del oligoelemento esencial selenio (Se) se ha relacionado con la predisposición a diversas enfermedades humanas o con su manifestación, como la enfermedad de Keshan y la enfermedad de Kashin-Beck, el cáncer, el deterioro de la función inmunitaria, los trastornos neurodegenerativos y relacionados con la edad, y las alteraciones del eje de las hormonas tiroideas. La deficiencia de Se, combinada con un aporte insuficiente de yodo, contribuye al desarrollo del cretinismo mixedematoso.

Resultados: La glándula tiroides es uno de los tejidos humanos con mayor contenido de Se por unidad de masa, al igual que otros órganos endocrinos y el cerebro. Las selenoproteínas que participan en los sistemas de defensa antioxidante celular y en el control redox, como las familias de la glutatión peroxidasa (GPx) y la tiorredoxina reductasa (TxnRd), ayudan a proteger la glándula tiroides del exceso de peróxido de hidrógeno y de las especies reactivas de oxígeno que producen los folículos para sintetizar las hormonas tiroideas. Además, las tres enzimas principales que activan e inactivan las hormonas tiroideas —las desyodasas de yodotironina (DIO1, 2 y 3)— son selenoproteínas cuyos patrones de expresión dependen del desarrollo, el tipo celular y la patología.

Objetivo del estudio: Gran parte de la investigación sobre las funciones del selenio en la célula se ha centrado en su papel en las glutatión peroxidasas que contienen selenio. Sin embargo, recientemente se demostró que el selenio es un componente esencial de la 5'-desyodasa de yodotironina de tipo I en ratas, que convierte la tiroxina en la hormona 3,5,3'-triyodotironina, biológicamente más activa.

Resultados: Gran parte de la investigación sobre las funciones del selenio en la célula se ha centrado en su papel en las glutatión peroxidasas que contienen selenio. Sin embargo, recientemente se demostró que el selenio es un componente esencial de la 5'-desyodasa de yodotironina de tipo I en ratas, que convierte la tiroxina en la hormona 3,5,3'-triyodotironina, biológicamente más activa. Por tanto, las ratas con deficiencia de selenio presentan una baja actividad de las desyodasas en los tejidos y un metabolismo anormal de las hormonas tiroideas. El descubrimiento de esta función del selenio en el metabolismo de las hormonas tiroideas tiene importantes consecuencias para interpretar los efectos de la deficiencia de selenio, especialmente en personas con un nivel adecuado de vitamina E.

Objetivo del estudio: La disponibilidad y el metabolismo adecuados de tres oligoelementos esenciales —yodo, selenio y hierro— constituyen los requisitos básicos para el funcionamiento y la acción del sistema de hormonas tiroideas en los seres humanos, los animales vertebrados y sus predecesores evolutivos.

Resultados: Este último se genera mediante el sistema de dual oxidasa, organizado como un «tiroxisoma» en la superficie de la membrana apical orientada hacia la luz coloidal de los folículos tiroideos. Diversas selenoproteínas expresadas en los tirocitos protegen la estructura y el funcionamiento de los folículos frente a la exposición de por vida al H2O2 y a las especies reactivas de oxígeno que se derivan de él. La hormona hipofisaria tirotropina (TSH) estimula todos los procesos necesarios para la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, y regula el crecimiento, la diferenciación y el funcionamiento de los tirocitos. Las deficiencias de yodo, selenio y hierro en la alimentación que se dan en todo el mundo, así como las enfermedades endémicas resultantes, pueden prevenirse mediante medidas educativas, sociales y políticas.

Objetivo del estudio: El selenio es un oligoelemento y un micronutriente esencial necesario para la biosíntesis de selenoproteínas que contienen selenocisteína. La mayoría de las selenoproteínas conocidas se expresan en la glándula tiroides, incluidas algunas cuyas funciones aún se desconocen.

Resultados: Sin embargo, un nivel bajo de selenio se correlaciona con el riesgo de bocio y de múltiples nódulos en mujeres europeas. Algunos estudios clínicos han demostrado que los pacientes con deficiencia de selenio y enfermedad tiroidea autoinmune se benefician de la suplementación con selenio, aunque los datos son contradictorios y todavía hay que determinar muchos factores. El nivel inicial de selenio de una persona podría ser el factor más importante que modifica el resultado de la suplementación. Esta podría interrumpir principalmente los ciclos de autoamplificación en la interacción entre el sistema endocrino y el inmunitario, que modifica la interacción de los linfocitos con los autoantígenos tiroideos. Es probable que la deficiencia de selenio sea un factor de riesgo de una alteración progresiva de la interacción entre el sistema inmunitario y la tiroides, mientras que la suplementación con selenio parece atenuar el carácter autoamplificador de esa interacción alterada.

Objetivo del estudio: A partir de estudios experimentales en ratas y de estudios epidemiológicos y experimentales en seres humanos, pueden plantearse varias hipótesis sobre las consecuencias de la deficiencia de selenio para el metabolismo del yodo. Al reducir la actividad intracelular de la glutatión peroxidasa, la deficiencia de selenio puede aumentar la cantidad de peróxido de hidrógeno (H2O2) y provocar, al cabo de varias semanas, la atrofia tiroidea observada en personas con cretinismo mixedematoso.

Resultados: A partir de estudios experimentales en ratas y de estudios epidemiológicos y experimentales en seres humanos, pueden plantearse varias hipótesis sobre las consecuencias de la deficiencia de selenio para el metabolismo del yodo. Al reducir la actividad intracelular de la glutatión peroxidasa, la deficiencia de selenio puede aumentar la cantidad de peróxido de hidrógeno (H2O2) y provocar, al cabo de varias semanas, la atrofia tiroidea observada en personas con cretinismo mixedematoso. Al mejorar la síntesis de hormonas tiroideas y reducir la desyodación periférica de la tiroxina (T4), la deficiencia de selenio podría proteger el aporte de T4 al cerebro fetal y, por tanto, prevenir el cretinismo neurológico. La deficiencia de selenio podría proteger frente a la deficiencia de yodo al reducir el metabolismo de la T4 —y, por consiguiente, la pérdida de yoduro— y quizá también al aumentar la cantidad de H2O2 y la síntesis de hormonas tiroideas, mejorando así la eficiencia tiroidea.

Objetivo del estudio: La incidencia del carcinoma papilar de tiroides (CPT) aumenta constantemente en la población mundial, sin que exista un programa sistemático de detección. El reto actual es definir los factores de riesgo pertinentes que contribuyen a este aumento y facilitar un diagnóstico temprano.

Resultados: Todos los biomarcadores plasmáticos mostraron correlaciones positivas significativas, lo que respalda la integridad de las muestras, la calidad analítica y la existencia de un nivel insuficiente de Se. Se elaboró un modelo predictivo que indicó una asociación significativa entre un nivel bajo de Se en plasma y el CPT (OR=5.02, 95%; IC:1.51-16.73; P = 0.009). Los resultados respaldan la hipótesis de que el cáncer de tiroides afecta al nivel de Se, de que el riesgo de cáncer de tiroides aumenta cuando hay deficiencia de Se, o de que existe una relación mutua entre ambos factores. Como la deficiencia de Se es un riesgo para la salud que puede abordarse, se necesitan estudios longitudinales para aclarar la dirección de esta relación y comprobar las medidas preventivas.