Selenio e tiroide: la carenza di selenio danneggia la tiroide?

Obiettivo dello studio: Oltre allo iodio, oligoelemento essenziale e componente centrale degli ormoni tiroidei, per una corretta sintesi, attivazione e metabolizzazione degli ormoni tiroidei è necessario un secondo oligoelemento essenziale: il selenio. La ghiandola tiroidea umana contiene più selenio per grammo di tessuto di qualsiasi altro organo.

Risultati: Si ritiene che la carenza combinata di ioduro e selenio, come quella presente nella regione centrale dello Zaire, provochi la forma mixedematosa del cretinismo endemico. Un apporto insufficiente di selenio e livelli sierici bassi prima della diagnosi sono significativamente correlati allo sviluppo del carcinoma tiroideo e di altri tumori. Sebbene l’apporto di selenio regoli l’espressione e la traduzione delle proteine contenenti selenocisteina, non si è riscontrata una correlazione diretta tra il contenuto di selenio nei tessuti e l’espressione di diverse selenoproteine tiroidee. Ciò indica che altri fattori di regolazione contribuiscono al controllo dell’espressione dipendente dal selenio o lo prevalgono, per esempio nell’adenoma, nel carcinoma o nelle malattie autoimmuni della tiroide. Poiché in molte regioni del mondo entrambi gli oligoelementi, iodio e selenio, sono stati dilavati dagli strati superficiali del terreno durante e dopo le ere glaciali, è necessario garantire un apporto adeguato di questi composti essenziali attraverso una dieta equilibrata o integratori.

Obiettivo dello studio: Il selenio (Se) è un micronutriente essenziale per diverse funzioni immunitarie e regolatorie dell’organismo. Nel tessuto tiroideo, contribuisce al sistema antiossidante ed è un componente fondamentale delle deiodinasi, selenoproteine che partecipano al metabolismo degli ormoni tiroidei.

Risultati: Inoltre, diversi studi suggeriscono un’associazione tra la carenza di Se nel siero e lo sviluppo del cancro alla tiroide. Il mantenimento di concentrazioni fisiologiche di Se sembra essere correlato alla prevenzione delle malattie tiroidee, anche se i dati attuali non sono sufficienti per confermare o smentire in modo definitivo l’efficacia dell’integrazione. Questa revisione narrativa mira a presentare le informazioni più recenti sul ruolo del selenio nella fisiopatologia tiroidea. Per individuare la letteratura pertinente sono state utilizzate strategie di ricerca specifiche nei database elettronici PubMed, Lilacs e SciELO.

Obiettivo dello studio: Un apporto insufficiente dell’oligoelemento essenziale selenio (Se) è stato associato a una predisposizione o alla manifestazione di diverse malattie umane, come il morbo di Keshan e la malattia di Kashin-Beck, il cancro, una compromissione della funzione immunitaria, disturbi neurodegenerativi e legati all’età e alterazioni dell’asse degli ormoni tiroidei. La carenza di Se associata a un apporto insufficiente di iodio contribuisce alla patogenesi del cretinismo mixedematoso.

Risultati: La ghiandola tiroidea è uno dei tessuti umani con il più alto contenuto di Se per unità di massa, al pari di altri organi endocrini e del cervello. Le selenoproteine coinvolte nei sistemi di difesa antiossidante cellulare e nel controllo redox, come la famiglia della glutatione perossidasi (GPx) e quella della tioredossina reduttasi (TxnRd), proteggono la ghiandola tiroidea dall’eccesso di perossido di idrogeno e di specie reattive dell’ossigeno prodotte dai follicoli per sintetizzare gli ormoni tiroidei. Inoltre, i tre enzimi principali che attivano e inattivano gli ormoni tiroidei, le deiodinasi degli iodotironini (DIO1,2,3), sono selenoproteine con modelli di espressione legati allo sviluppo, al tipo di cellula e alla patologia.

Obiettivo dello studio: Gran parte delle ricerche sulle funzioni del selenio nelle cellule si è concentrata sul suo ruolo nelle glutatione perossidasi contenenti selenio. Tuttavia, di recente è stato dimostrato che nei ratti il selenio è un componente essenziale della 5’-deiodinasi di tipo I degli iodotironini, che converte la tiroxina nell’ormone biologicamente più attivo 3,5,3’-triiodotironina.

Risultati: Gran parte delle ricerche sulle funzioni del selenio nelle cellule si è concentrata sul suo ruolo nelle glutatione perossidasi contenenti selenio. Tuttavia, di recente è stato dimostrato che nei ratti il selenio è un componente essenziale della 5’-deiodinasi di tipo I degli iodotironini, che converte la tiroxina nell’ormone biologicamente più attivo 3,5,3’-triiodotironina. Di conseguenza, nei ratti carenti di selenio l’attività delle deiodinasi nei tessuti è bassa e il metabolismo degli ormoni tiroidei è anomalo. La scoperta di questa funzione del selenio nel metabolismo degli ormoni tiroidei ha importanti implicazioni per interpretare gli effetti della carenza di selenio, soprattutto nelle persone con livelli adeguati di vitamina E.

Obiettivo dello studio: La disponibilità e il metabolismo adeguati di tre oligoelementi essenziali — iodio, selenio e ferro — costituiscono i requisiti di base per il funzionamento e l’azione del sistema degli ormoni tiroidei negli esseri umani, negli animali vertebrati e nei loro precursori evolutivi.

Risultati: Quest’ultimo è prodotto dal sistema della dual ossidasi, organizzato come «tirossisoma» sulla superficie della membrana apicale rivolta verso il lume colloidale dei follicoli tiroidei. Diverse selenoproteine espresse nei tireociti difendono la struttura e la funzione dei follicoli dall’esposizione permanente all’H2O2 e alle specie reattive dell’ossigeno che ne derivano. L’ormone ipofisario tireotropina (TSH) stimola tutti i processi necessari alla sintesi e alla secrezione degli ormoni tiroidei e regola la crescita, la differenziazione e la funzione dei tireociti. Le carenze di iodio, selenio e ferro nell’alimentazione, presenti in tutto il mondo, e le malattie endemiche che ne derivano si possono prevenire con misure educative, sociali e politiche.

Obiettivo dello studio: Il selenio è un oligoelemento essenziale e un micronutriente necessario alla biosintesi delle selenoproteine contenenti selenocisteina. La maggior parte delle selenoproteine conosciute è espressa nella ghiandola tiroidea, comprese alcune la cui funzione è ancora sconosciuta.

Risultati: Tuttavia, bassi livelli di selenio sono correlati al rischio di gozzo e di noduli multipli nelle donne europee. Alcuni studi clinici hanno dimostrato che i pazienti con malattie autoimmuni della tiroide e carenza di selenio traggono beneficio dall’integrazione di selenio, anche se i dati sono discordanti e restano da definire molti parametri. Il livello iniziale di selenio di una persona potrebbe essere il parametro più importante nel determinare gli esiti dell’integrazione, che potrebbe soprattutto interrompere i cicli autoalimentati nell’interazione tra sistema endocrino e immunitario, correggendo l’interazione tra linfociti e autoantigeni tiroidei. È probabile che la carenza di selenio costituisca un fattore di rischio per un’alterazione progressiva dell’interazione tra sistema immunitario e tiroide, mentre l’integrazione di selenio sembra attenuare la natura autoalimentata di tale alterazione.

Obiettivo dello studio: Sulla base di studi sperimentali sui ratti e di studi epidemiologici e sperimentali sugli esseri umani si possono formulare diverse ipotesi sulle conseguenze della carenza di selenio sul metabolismo dello iodio. Riducendo l’attività intracellulare della glutatione perossidasi, la carenza di selenio può aumentare la quantità di perossido di idrogeno (H2O2) e causare, nel corso di diverse settimane, l’atrofia tiroidea osservata nei soggetti con cretinismo mixedematoso.

Risultati: Sulla base di studi sperimentali sui ratti e di studi epidemiologici e sperimentali sugli esseri umani si possono formulare diverse ipotesi sulle conseguenze della carenza di selenio sul metabolismo dello iodio. Riducendo l’attività intracellulare della glutatione perossidasi, la carenza di selenio può aumentare la quantità di perossido di idrogeno (H2O2) e causare, nel corso di diverse settimane, l’atrofia tiroidea osservata nei soggetti con cretinismo mixedematoso. Migliorando la sintesi degli ormoni tiroidei e riducendo la deiodinazione periferica della tiroxina (T4), la carenza di selenio potrebbe proteggere l’apporto di T4 al cervello fetale e prevenire così il cretinismo neurologico. La carenza di selenio potrebbe proteggere dalla carenza di iodio riducendo il metabolismo della T4 e quindi la perdita di ioduro, forse anche aumentando la quantità di H2O2 e la sintesi degli ormoni tiroidei e, di conseguenza, l’efficienza della tiroide.

Obiettivo dello studio: L’incidenza del carcinoma papillare della tiroide (PTC) è in costante aumento nella popolazione mondiale, senza programmi sistematici di screening. La sfida attuale è individuare i fattori di rischio pertinenti che contribuiscono a questo aumento e favorire una diagnosi precoce.

Risultati: Tutti i biomarcatori plasmatici hanno mostrato correlazioni positive significative, a sostegno dell’integrità dei campioni, della qualità delle analisi e dell’insufficienza dei livelli di Se. È stato elaborato un modello predittivo che indica un’associazione significativa tra bassi livelli plasmatici di Se e PTC (OR=5.02, 95%; CI:1.51-16.73; P = 0.009). I risultati sostengono l’ipotesi che i livelli di Se siano influenzati dal cancro alla tiroide, che il rischio di cancro alla tiroide aumenti in caso di carenza di Se oppure che vi sia un’interazione tra i due fattori. Poiché la carenza di Se è un rischio per la salute modificabile, sono necessari studi longitudinali per chiarire la direzione dell’interazione e verificare le misure preventive.