Sélénium et thyroïde — une carence en sélénium détruit-elle la thyroïde ?

Objectif de l’étude: Outre l’iode, oligoélément essentiel qui constitue l’élément central des hormones thyroïdiennes, un deuxième oligoélément essentiel, le sélénium, est nécessaire à la synthèse, à l’activation et au métabolisme corrects des hormones thyroïdiennes. La thyroïde humaine contient, par gramme de tissu, davantage de sélénium que tout autre organe.

Résultats: Une carence combinée en iodure et en sélénium, comme celle observée dans le centre du Zaïre, est considérée comme une cause possible de la forme myxœdémateuse du crétinisme endémique. Un apport insuffisant en sélénium et de faibles taux sériques de sélénium avant le diagnostic sont fortement associés à l’apparition d’un cancer de la thyroïde et d’autres tumeurs. Bien que l’apport en sélénium régule l’expression et la traduction des protéines contenant de la sélénocystéine, aucune corrélation directe n’est observée entre la teneur des tissus en sélénium et l’expression de différentes sélénoprotéines thyroïdiennes. Cela indique que d’autres facteurs de régulation contribuent à l’expression dépendante du sélénium ou prennent le dessus, par exemple dans les adénomes et les cancers de la thyroïde ou les maladies auto-immunes. Comme les deux oligoéléments, l’iode et le sélénium, ont été entraînés hors des couches supérieures des sols dans de nombreuses régions du monde pendant et après les glaciations, il faut assurer un apport suffisant de ces composés essentiels par une alimentation équilibrée ou une supplémentation.

Objectif de l’étude: Le sélénium (Se) est un micronutriment essentiel à plusieurs fonctions immunitaires et régulatrices de l’organisme. Dans les tissus de la thyroïde, il contribue au système antioxydant et constitue un élément crucial des désiodases, des sélénoprotéines qui participent au métabolisme des hormones thyroïdiennes.

Résultats: En outre, plusieurs études suggèrent un lien entre une carence en sélénium dans le sang et l’apparition d’un cancer de la thyroïde. Le maintien de concentrations physiologiques de sélénium semble lié à la prévention des maladies thyroïdiennes, même si les données actuelles ne suffisent pas à confirmer ou à réfuter définitivement l’efficacité d’une supplémentation. Cette revue narrative présente les informations les plus récentes sur le rôle du sélénium dans la physiopathologie de la thyroïde. Pour recenser les publications pertinentes, des stratégies de recherche spécifiques ont été utilisées dans les bases de données électroniques PubMed, Lilacs et SciELO.

Objectif de l’étude: Un apport insuffisant en sélénium (Se), oligoélément essentiel, a été associé à une prédisposition à diverses maladies humaines ou à leur apparition, notamment la maladie de Keshan et la maladie de Kashin-Beck, le cancer, une altération de la fonction immunitaire, des troubles neurodégénératifs et liés à l’âge, ainsi que des perturbations de l’axe des hormones thyroïdiennes. Une carence en Se combinée à un apport insuffisant en iode contribue à l’apparition du crétinisme myxœdémateux.

Résultats: La thyroïde fait partie des tissus humains les plus riches en Se par unité de masse, au même titre que d’autres organes endocriniens et le cerveau. Les sélénoprotéines qui interviennent dans les systèmes de défense antioxydante cellulaire et le contrôle de l’équilibre rédox, comme la glutathion peroxydase (GPx) et les membres de la famille des thiorédoxine réductases (TxnRd), contribuent à protéger la thyroïde contre l’excès de peroxyde d’hydrogène et d’espèces réactives de l’oxygène produits par les follicules pour fabriquer les hormones thyroïdiennes. De plus, les trois enzymes clés qui activent et inactivent les hormones thyroïdiennes, les désiodases des iodothyronines (DIO1, 2 et 3), sont des sélénoprotéines dont l’expression varie selon le développement, le type de cellule et la pathologie.

Objectif de l’étude: De nombreuses recherches sur les fonctions du sélénium dans les cellules se sont concentrées sur son rôle dans les glutathion peroxydases qui en contiennent. Cependant, on a récemment montré que le sélénium est un élément essentiel de la 5'-désiodase de type I des iodothyronines chez le rat. Cette enzyme transforme la thyroxine en 3,5,3'-triiodothyronine, une hormone biologiquement plus active.

Résultats: De nombreuses recherches sur les fonctions du sélénium dans les cellules se sont concentrées sur son rôle dans les glutathion peroxydases qui en contiennent. Cependant, on a récemment montré que le sélénium est un élément essentiel de la 5'-désiodase de type I des iodothyronines chez le rat. Cette enzyme transforme la thyroxine en 3,5,3'-triiodothyronine, une hormone biologiquement plus active. Ainsi, chez les rats carencés en sélénium, l’activité des désiodases dans les tissus est faible et le métabolisme des hormones thyroïdiennes est anormal. La découverte de ce rôle du sélénium dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes a des conséquences importantes pour l’interprétation des effets d’une carence en sélénium, en particulier chez les personnes ayant un statut adéquat en vitamine E.

Objectif de l’étude: Un apport et un métabolisme adéquats de trois oligoéléments essentiels — l’iode, le sélénium et le fer — sont indispensables au fonctionnement du système des hormones thyroïdiennes chez l’être humain, les animaux vertébrés et leurs ancêtres au cours de l’évolution.

Résultats: Le système de la dual oxydase produit ce dernier au niveau de la membrane apicale, tournée vers la lumière colloïdale des follicules thyroïdiens, dans une structure appelée « thyroxisome ». Diverses sélénoprotéines exprimées dans les thyrocytes protègent la structure et le fonctionnement des follicules contre l’exposition tout au long de la vie au H2O2 et aux espèces réactives de l’oxygène qui en dérivent. La thyréostimuline (TSH), une hormone hypophysaire, stimule tous les processus nécessaires à la synthèse et à la sécrétion des hormones thyroïdiennes, et régule la croissance, la différenciation et le fonctionnement des thyrocytes. Les carences alimentaires en iode, en sélénium et en fer dans le monde, ainsi que les maladies endémiques qui en résultent, peuvent être évitées grâce à des mesures éducatives, sociales et politiques.

Objectif de l’étude: Le sélénium est un oligoélément et un micronutriment essentiel, nécessaire à la biosynthèse des sélénoprotéines contenant de la sélénocystéine. La plupart des sélénoprotéines connues sont exprimées dans la thyroïde, y compris certaines dont la fonction demeure inconnue.

Résultats: Cependant, un faible statut en sélénium est associé à un risque de goitre et de nodules multiples chez les femmes européennes. Certaines études cliniques ont montré que les patients atteints d’une maladie thyroïdienne auto-immune et carencés en sélénium bénéficient d’une supplémentation en sélénium, mais les résultats sont contradictoires et de nombreux paramètres restent à définir. Le statut initial en sélénium d’une personne pourrait être le principal facteur modifiant les effets de la supplémentation. Celle-ci pourrait surtout interrompre les cycles d’amplification automatique entre les systèmes endocrinien et immunitaire, qui perturbent l’interaction des lymphocytes avec les auto-antigènes thyroïdiens. Une carence en sélénium constitue probablement un facteur de risque de dérèglement progressif de l’interaction entre le système immunitaire et la thyroïde, tandis qu’une supplémentation en sélénium semble atténuer le caractère auto-entretenu de cette interaction perturbée.

Objectif de l’étude: À partir d’études expérimentales chez le rat et d’études épidémiologiques et expérimentales chez l’être humain, on peut formuler plusieurs hypothèses sur les conséquences d’une carence en sélénium sur le métabolisme de l’iode. En diminuant l’activité intracellulaire de la glutathion peroxydase, la carence en sélénium peut augmenter la quantité de peroxyde d’hydrogène (H2O2) et entraîner, au bout de plusieurs semaines, l’atrophie de la thyroïde observée chez les personnes atteintes de crétinisme myxœdémateux.

Résultats: À partir d’études expérimentales chez le rat et d’études épidémiologiques et expérimentales chez l’être humain, on peut formuler plusieurs hypothèses sur les conséquences d’une carence en sélénium sur le métabolisme de l’iode. En diminuant l’activité intracellulaire de la glutathion peroxydase, la carence en sélénium peut augmenter la quantité de peroxyde d’hydrogène (H2O2) et entraîner, au bout de plusieurs semaines, l’atrophie de la thyroïde observée chez les personnes atteintes de crétinisme myxœdémateux. En améliorant la synthèse des hormones thyroïdiennes et en diminuant la désiodation périphérique de la thyroxine (T4), une carence en sélénium pourrait préserver l’apport de T4 au cerveau du fœtus et ainsi prévenir le crétinisme neurologique. Une carence en sélénium pourrait protéger contre une carence en iode en diminuant le métabolisme de la T4 — et donc les pertes d’iodure — et peut-être aussi en augmentant la quantité de H2O2 et la synthèse des hormones thyroïdiennes, ce qui améliorerait l’efficacité de la thyroïde.

Objectif de l’étude: L’incidence du carcinome papillaire de la thyroïde (CPT) augmente constamment dans la population mondiale, en l’absence de dépistage systématique. Le défi actuel consiste à définir les facteurs de risque pertinents qui contribuent à cette hausse et à faciliter un diagnostic précoce.

Résultats: Tous les biomarqueurs plasmatiques présentaient des corrélations positives significatives, ce qui confirme l’intégrité des échantillons, la qualité des analyses et l’insuffisance du statut en Se. Un modèle prédictif a été établi et indique une association significative entre un faible taux de Se dans le plasma et le CPT (OR=5.02, 95 % ; IC : 1.51-16.73 ; P = 0.009). Les résultats appuient l’hypothèse selon laquelle le statut en Se est affecté par le cancer de la thyroïde, que le risque de cancer de la thyroïde augmente en cas de carence en Se, ou que les deux sont liés. La carence en Se étant un risque pour la santé auquel il est possible de remédier, des études longitudinales sont nécessaires pour déterminer le sens de cette relation et tester des mesures de protection.